宋林聲，趙 蕾，趙新湘，馬曉海*

(1.昆明醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心，云南 昆明 650000；2.首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心，北京 100029)

心臟MRI評(píng)估心肌梗死病理變化的研究進(jìn)展

宋林聲1，趙 蕾2，趙新湘1，馬曉海2*

(1.昆明醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心，云南 昆明 650000；2.首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心，北京 100029)

心肌梗死是缺血性心臟病的重要臨床特征，且其各階段病理組織學(xué)改變均與患者預(yù)后密切相關(guān)。近年來，隨著MRI軟硬件技術(shù)的不斷發(fā)展和完善，心臟MR(CMR)憑借多參數(shù)、多序列的成像技術(shù)特點(diǎn)，可定性、定量評(píng)估心肌梗死的相關(guān)病理變化，并可為患者的近期診斷及遠(yuǎn)期預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估提供準(zhǔn)確、全面的臨床參考信息。本文就CMR在評(píng)估心肌梗死病理中的應(yīng)用及研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

磁共振成像；心肌梗死；水腫；纖維化

心肌梗死后需再灌注治療來及時(shí)恢復(fù)心肌血流。早期心肌水腫嚴(yán)重程度常影響再灌注治療的選擇，而心肌纖維化作為心肌梗死后期重要的病理改變，對(duì)于患者心功能評(píng)估和預(yù)后影響深遠(yuǎn)。因此無論是急性心肌梗死時(shí)的心肌水腫，還是再灌注損傷后的微循環(huán)障礙及出血或修復(fù)期的心肌纖維化等病理組織學(xué)改變均與患者預(yù)后密切相關(guān)。心臟MR(cardiac MR， CMR)具有多參數(shù)、多序列成像的特點(diǎn)，可無創(chuàng)綜合評(píng)價(jià)心肌梗死后心臟結(jié)構(gòu)、功能和組織特性，包括梗死面積、心肌水腫、微循環(huán)阻塞、心肌出血、左心室射血分?jǐn)?shù)等[1-2]，且可對(duì)相關(guān)病理變化進(jìn)行定性、定量評(píng)估。本文對(duì)CMR在評(píng)估缺血性心肌梗死病理中的應(yīng)用及研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 心肌水腫

心肌水腫是急性心肌梗死時(shí)最主要的病理表現(xiàn)。當(dāng)急性冠狀動(dòng)脈閉塞后，心肌細(xì)胞缺血、缺氧致細(xì)胞膜表面鈉鉀三磷酸腺苷(adenosine triphosphate， ATP)酶的活性受到抑制，從而導(dǎo)致水鈉在細(xì)胞內(nèi)潴留、心肌細(xì)胞腫脹。此外，缺氧可導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加，血液中的水滲透并滯留于組織間隙中；當(dāng)間隙內(nèi)靜水壓增加到一定程度時(shí)壓迫毛細(xì)血管，進(jìn)一步加劇心肌缺血，致心肌損傷擴(kuò)大。水腫的心肌可增加室壁僵硬度、降低順應(yīng)性，從而加重心功能不全；水腫在心肌內(nèi)分布不均勻還可引起心律失常(Wellens樣心電圖改變)等惡性心臟不良事件發(fā)生。目前臨床主要采用再灌注治療恢復(fù)可挽救的存活心肌，故確定有無冬眠或頓抑心肌意義重大，因此定量評(píng)估心肌水腫對(duì)心肌梗死的診斷及預(yù)后非常重要。

1.1 T2WI評(píng)估心肌水腫 T2WI已廣泛用于心肌水腫的檢查及水腫程度的分級(jí)。早期研究[3-4]認(rèn)為T2WI高信號(hào)代表水腫，但出血、蛋白含量變化及脂肪滲透等也可表現(xiàn)為相應(yīng)信號(hào)增高。隨著技術(shù)的改進(jìn)，T2短時(shí)間反轉(zhuǎn)恢復(fù)脈沖序列(short time inversion recovery， STIR)可通過抑制脂肪和血液信號(hào)致使區(qū)域性水腫與正常心肌有更好的組織對(duì)比度。Nilsson等[5]采用屏氣T2 STIR對(duì)10例首次透壁心肌梗死患者分別于梗死后1周、6個(gè)月及1年3個(gè)時(shí)間點(diǎn)進(jìn)行掃描，發(fā)現(xiàn)心肌水腫在梗死后1周最明顯，隨后呈遞減趨勢(shì)，可持續(xù)6個(gè)月；并認(rèn)為水腫的持續(xù)存在可能與血液引流不暢、肉芽組織內(nèi)液體成分等有關(guān)。Abdel-Aty等[6]研究發(fā)現(xiàn)T2WI上相應(yīng)部位心肌信號(hào)于心肌缺血30 min內(nèi)增高，甚至比肌鈣蛋白等實(shí)驗(yàn)室檢查能更早發(fā)現(xiàn)心肌水腫。但長(zhǎng)期臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn)，T2WI并不穩(wěn)定，尤其當(dāng)患者心率快、心律不齊時(shí)其圖像質(zhì)量較差；且由于心內(nèi)膜下“慢血流”效應(yīng)，對(duì)于水腫范圍的確定可能存在過度診斷。

1.2 T2 mapping評(píng)估心肌水腫 Giri等[7]于2009年采用T2 mapping檢測(cè)心肌水腫后，越來越多的研究開始關(guān)注這一領(lǐng)域。該技術(shù)可顯示缺血性心肌水腫早期的輕微改變，并可定量評(píng)估心肌水腫范圍，在心肌梗死后的預(yù)后評(píng)價(jià)中發(fā)揮著重要作用。Ugander等[8]采用T2 mapping評(píng)估心肌梗死后心肌水腫患者，發(fā)現(xiàn)其可檢測(cè)到心肌的輕微水腫，對(duì)應(yīng)病灶部位T2值也呈輕度升高。安東敖蕾等[9]采用T2 mapping回顧性分析了30例心肌梗死再灌注治療后患者的心肌水腫范圍與血清心肌肌酸激酶的相關(guān)資料，發(fā)現(xiàn)心肌水腫面積與血清心肌肌酸激酶峰值呈正相關(guān)。Hammer-Hansen等[10]采用T2 mapping對(duì)22條犬冠狀動(dòng)脈閉塞再灌注術(shù)后4、48 h進(jìn)行成像，結(jié)果顯示再灌注4 h后梗死區(qū)T2值增幅比48 h后更大，且4、48 h梗死區(qū)T2值較遠(yuǎn)端參照心肌T2值顯著增高，提示T2 mapping定量成像可在不同區(qū)域，不同時(shí)間點(diǎn)更靈敏地顯示心肌水腫的細(xì)微差異。Na?enstein等[11]對(duì)29例急性心肌梗死患者分別行T2WI及T2 mapping成像，結(jié)果顯示T2 mapping成像的組間一致性更好。

與傳統(tǒng)T2WI相比，新技術(shù)T2 mapping能排除運(yùn)動(dòng)偽影、心內(nèi)膜下慢血流偽影及評(píng)估者主觀差異的影響，具有準(zhǔn)確、快速及定量分析等優(yōu)勢(shì)，在梗死后心肌水腫檢測(cè)方面具有更高的診斷價(jià)值。

1.3 其他MRI技術(shù)在心肌水腫中的應(yīng)用 DWI可從細(xì)胞及分子水平研究疾病狀況，并能探測(cè)組織內(nèi)水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)變化。Kociemba等[12]采用DWI與T2 STIR分別評(píng)估心肌水腫，結(jié)果顯示DWI的敏感度(83.1%)較T2 STIR(60.6%)更高，且探測(cè)到的水腫面積較T2 STIR更大；但最佳彌散系數(shù)的選擇等仍存爭(zhēng)議。而關(guān)于表觀彌散系數(shù)(apparent diffusion coefficient,ADC)圖在心肌水腫診斷方面的應(yīng)用研究少見，此外Na MRI及釓對(duì)比劑早期注射技術(shù)在心肌水腫檢測(cè)方面的應(yīng)用也具有一定價(jià)值[13]。

2 微循環(huán)障礙和出血

臨床上對(duì)于急性心肌梗死，常需在合理的時(shí)間窗內(nèi)給予再灌注治療；但長(zhǎng)期臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn)恢復(fù)冠狀動(dòng)脈主干管腔的通暢并無法挽救所有存活心肌，而恢復(fù)微循環(huán)才能決定治療的實(shí)際療效。當(dāng)發(fā)生微循環(huán)阻塞或出血時(shí)，心肌梗死面積可進(jìn)一步增大，心肌發(fā)生惡性重構(gòu)、心功能不全及心電異常等不良事件的發(fā)生率也會(huì)相對(duì)增加。CMR的高分辨影像不僅可顯示微循環(huán)障礙(microvessel obstruction， MVO)，還可通過多序列掃描顯示其類別。

2.1 首過灌注及延遲增強(qiáng)掃描(late gadolinium enhancement image， LGE)評(píng)估MVO MVO是由于動(dòng)脈粥樣硬化碎片脫落、血管收縮、微血栓形成及白細(xì)胞聚集等多因素所導(dǎo)致的遠(yuǎn)端毛細(xì)血管機(jī)械性梗阻，是急性心肌梗死后行再灌注治療中常見的并發(fā)癥，常提示患者左心室重構(gòu)及預(yù)后不良，其特征為血流無法滲入血管床，該現(xiàn)象又被稱為“無復(fù)流”現(xiàn)象。

CMR可通過注入釓對(duì)比劑于首過灌注及延遲掃描時(shí)發(fā)現(xiàn)MVO的低信號(hào)征象，對(duì)比劑注入后MVO的范圍在CMR圖像上呈持續(xù)性動(dòng)態(tài)變化，于首過灌注時(shí)缺損范圍最大，而在延遲掃描時(shí)面積相對(duì)最小、固定，且此時(shí)的MVO不可逆，為永久性阻塞。多項(xiàng)研究[14]發(fā)現(xiàn)MVO是患者不良預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，并與患者主要心臟不良事件和心源性猝死等密切相關(guān)，但有研究[15]認(rèn)為當(dāng)梗死面積固定不變時(shí)，MVO無法作為預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)。此外，CMR與心肌聲學(xué)造影和冠狀動(dòng)脈造影評(píng)估MVO“無復(fù)流”現(xiàn)象也具有高度的一致性[16]。

2.2 多序列評(píng)估心肌內(nèi)出血(intramyocardial hemorrhage， IMH) 研究[17]證實(shí)IMH與MVO密切相關(guān)，MVO可同時(shí)伴隨IMH發(fā)生。Kumar等[18]發(fā)現(xiàn)在犬實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭?，發(fā)生IMH的犬仍可發(fā)生MVO，但未發(fā)生MVO的犬不會(huì)發(fā)生IMH。由于伴隨IMH發(fā)生的MVO較單純MVO提示更差的預(yù)后，故精準(zhǔn)鑒別IMH與MVO十分必要。目前延遲強(qiáng)化常用于檢測(cè)MVO，而基于T2的CMR成像技術(shù)常用于檢測(cè)IMH。

T2WI和T2*是目前最常應(yīng)用于檢測(cè)IMH的序列，主要原理為紅細(xì)胞內(nèi)的氧合血紅蛋白逐漸降解為脫氧血紅蛋白、高鐵血紅蛋白和含鐵血黃素，而降解產(chǎn)物均為順磁性物質(zhì)，可顯著縮短T2值，從而在圖像上表現(xiàn)為低信號(hào)影。Payne等[19]采用亮血T2WI檢測(cè)實(shí)驗(yàn)豬的再灌注模型發(fā)現(xiàn)，T2WI圖像上的低信號(hào)區(qū)與病理結(jié)果具有高度一致性。T2WI對(duì)心肌水腫十分敏感，由于部分容積效應(yīng)的影響，出血體積可能被低估，甚至被掩蓋[20]。Kali等[21]采用T2WI和T2*分別檢測(cè)心肌梗死患者和豬的動(dòng)物模型發(fā)現(xiàn)，T2*可清晰顯示出血部位的低信號(hào)影像，而T2WI由于受水腫信號(hào)的影響而無法準(zhǔn)確顯示，提示T2*檢測(cè)IMH較T2WI更準(zhǔn)確。由于存在偽影，T2*不適用于超高場(chǎng)強(qiáng)MR(≥3.0 T)，為此Chen等[22]于7.0T MR上采用T2 mapping檢測(cè)IMH，驗(yàn)證了T2 mapping評(píng)估IMH的可行性，但T2 mapping成像時(shí)間較長(zhǎng)，且易受水腫信號(hào)的干擾。因此T2*聯(lián)合T2WI或T2 mapping圖像可更準(zhǔn)確、全面檢測(cè)和量化IMH。

此外，T1WI和磁敏感加權(quán)成像(susceptibility weighted imaging， SWI)技術(shù)在IMH中的應(yīng)用也具有廣闊的前景。T1WI在檢測(cè)高鐵血紅蛋白方面(亞急性期出血)具有較高的效能，但目前采用T1WI檢測(cè)IMH的研究少見。Pedersen等[23]采用T2 STIR、T2*及T1WI序列分別檢測(cè)IMH，并與組織學(xué)結(jié)果進(jìn)行對(duì)照，發(fā)現(xiàn)T1WI的敏感度和特異度較T2 STIR、T2*更高，且掃描時(shí)間更短。但目前T1WI由于受樣本量的限制，尚未推廣應(yīng)用，其可行性還需進(jìn)一步驗(yàn)證。SWI主要是以組織間磁敏感性差異為基礎(chǔ)的掃描技術(shù)，實(shí)為T2*的改良技術(shù)。Kidambi等[20]首次采用T2 STIR、T2*及SWI序列分別檢測(cè)IMH，發(fā)現(xiàn)SWI的敏感度和特異度較T2 STIR、T2*序列更高，且屏氣時(shí)間更短、偽影更小，但同樣也需更多的實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)其可行性。

3 心肌纖維化(myocardial fibrosis， MF)

MF是缺血性心臟病發(fā)展到后期心力衰竭的重要環(huán)節(jié)，LGE、T1 mapping及T(1ρ)-mapping等CMR技術(shù)可無創(chuàng)精確量化心肌纖維化，對(duì)于患者病情評(píng)估及預(yù)后判斷具有重要意義。采用LGE技術(shù)評(píng)估MF已相對(duì)成熟，且應(yīng)用價(jià)值已被大量研究證實(shí)，但其對(duì)于心肌梗死后心室重塑所致的彌漫性纖維化并不敏感。T1 mapping為可準(zhǔn)確、定量評(píng)價(jià)心肌局限性或彌漫性纖維化的新技術(shù)，分為非對(duì)比劑T1 mapping、對(duì)比增強(qiáng)T1 mapping及基于兩者的細(xì)胞外容積分?jǐn)?shù)技術(shù)(extrace cular volume， ECV)。多項(xiàng)研究[24-26]均已證實(shí)T1 mapping在定量分析MF及預(yù)后判斷中的臨床價(jià)值，但同時(shí)發(fā)現(xiàn)其也存在局限性：①心肌固有T1 mapping僅能反映細(xì)胞內(nèi)外的混合空間[27]，對(duì)心肌組織內(nèi)的病理改變敏感，如鐵質(zhì)、脂肪沉積等；而對(duì)細(xì)胞外空間不敏感，從而影響判斷MF的準(zhǔn)確性；②對(duì)比增強(qiáng)T1 mapping獲得的T1值易受對(duì)比劑劑量、濃度及血細(xì)胞容積等多因素的干擾；③由于病變心肌的ECV與正常心肌存在較多重疊，T1 mapping在心肌早期病變?cè)\斷的特異度及敏感度均較低。此外，對(duì)于腎功能不全而無法做對(duì)比增強(qiáng)的患者，T1ρ mapping技術(shù)有望取代T1 mapping在MF中的應(yīng)用[28-30]。Witschey等[28]發(fā)現(xiàn)T1ρ mapping與LGE檢測(cè)MF的結(jié)果具有高度一致性。van Oorschot等[29]在臨床及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中均證實(shí)了T1ρ mapping評(píng)估MF的可行性，但其在彌漫性MF中的應(yīng)用還需更多的研究來證實(shí)。

4 小結(jié)與展望

心肌梗死后早期心肌水腫的定量分析，對(duì)于確定有無存活心肌意義重大，同時(shí)也對(duì)制定再灌注治療方案起著重要指導(dǎo)作用，而MVO和心肌出血的出現(xiàn)也預(yù)示著再灌注治療后的遠(yuǎn)期預(yù)后較差，因此準(zhǔn)確分析MVO和心肌出血，對(duì)于治療方案的及時(shí)改進(jìn)起著重要作用。心肌纖維化作為心肌梗死后心室重塑的重要病理改變，被認(rèn)為是評(píng)估患者預(yù)后的獨(dú)立因子，對(duì)其無創(chuàng)、精確、定量分析一直是關(guān)注熱點(diǎn)。由于心肌梗死后的病理變化復(fù)雜多樣，不同的病理改變與患者的預(yù)后密切相關(guān)，因此定性、定量分析相關(guān)病理變化對(duì)于患者的病情診斷及遠(yuǎn)期風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估意義重大。隨著CMR技術(shù)的快速發(fā)展，新序列的不斷推出及優(yōu)化，CMR憑借多參數(shù)、多序列的成像技術(shù)特點(diǎn)有望成為該領(lǐng)域診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”。

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ResearchprogressesofcardiacMRIinevaluationonpathologicalchangesofmyocardialinfarction

SONGLinsheng1,ZHAOLei2,ZHAOXinxiang1,MAXiaohai2*

(1.ImagingCenter,theSecondAffiliatedHospitalofKunmingMedicalUniversity,Kunming650000,China; 2.ImagingCenter,BeijingAnzhenHospital,CapitalMedicalUniversity,Beijing100029,China)

The myocardial infarction is an important clinical feature of ischemic heart disease, and its various stages of histopathological changes are closely related to the prognosis of patients. In recent years, with the continuous development and improvement of MRI software and hardware techniques, the cardiac MR (CMR) can assess the pathological changes of the myocardial infarction by its multi-parameter and multi-sequence imaging techniques qualitatively and quantitatively. And the CMR can provide the clinical reference information for the patients in short-term diagnosis and long-term prognostic risk assessment accurately and comprehensively. The progresses of CMR in assessing the pathology of myocardial infarction were reviewed in this article.

Magnetic resonance imaging; Myocardial infarction; Edema; Fibrosis

R542.2; R445.2

A

1003-3289(2017)12-1893-05

宋林聲(1992—)，男，四川樂山人，在讀碩士。研究方向：缺血性心臟病磁共振診斷研究。E-mail： 18208737382@163.com

馬曉海，首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心，100029。E-mail： maxi8238@gmail.com

2017-07-04

2017-09-11

10.13929/j.1003-3289.201707010