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【關(guān)鍵詞】頸內(nèi)動脈；慢性閉塞；側(cè)支循環(huán)

中圖分類號：R543.4文獻(xiàn)標(biāo)識碼：BDOI：10.3969/j.issn.10031383.2016.04.030

由于神經(jīng)介入診治技術(shù)及CTA檢查的廣泛開展，我科于2007年1月～2015年11月在DSA或CTA檢查中發(fā)現(xiàn)頸內(nèi)動脈閉塞患者230例，其中頸內(nèi)動脈慢性閉塞128例，病人以短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）、腦梗死為臨床表現(xiàn)入院，經(jīng)過影像學(xué)檢查、血管超聲檢查初步了解腦梗死病灶、頸部動脈及顱內(nèi)血管血流聲像后，再通過CTA或DSA明確閉塞血管及其側(cè)支循環(huán)情況，探討頸內(nèi)動脈慢性閉塞的臨床特征，發(fā)現(xiàn)頸內(nèi)動脈慢性閉塞患者由于建立了良好的側(cè)支循環(huán)，可表現(xiàn)為無癥狀性頸內(nèi)動脈閉塞、TIA或腦梗死，使我們對頸內(nèi)動脈慢性閉塞有了新的認(rèn)識，現(xiàn)對128例頸內(nèi)動脈慢性閉塞患者的臨床資料分析如下。

1資料與方法

1.1一般資料

自2007年1月～2015年11月在我科進(jìn)行CTA或DSA檢查發(fā)現(xiàn)有128例TIA或腦梗死患者存在頸內(nèi)動脈慢性閉塞。其中男90例，女38例，年齡31～85歲，平均65歲。伴發(fā)疾?。焊哐獕?6例，糖尿病25例，高脂血癥102例，鼻咽癌放療術(shù)后12例。

1.2方法

128例患者均行CT/MRI、經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）、頸部血管彩超、CTA/DSA等檢查，經(jīng)DSA或CTA檢查確診為頸內(nèi)動脈閉塞。入選標(biāo)準(zhǔn)：以TIA或腦梗死發(fā)病，經(jīng)DSA或CTA檢查證實(shí)為一側(cè)頸內(nèi)動脈完全閉塞，根據(jù)患者側(cè)支循環(huán)建立情況，支持診斷為頸內(nèi)動脈慢性閉塞。腦梗死診斷均經(jīng)CT/MRI證實(shí)。病程2 h～3 m。排除標(biāo)準(zhǔn)：急性頸內(nèi)動脈閉塞、先天性頸內(nèi)動脈缺如、煙霧病、頸內(nèi)動脈盜血綜合征。128例患者的臨床特征如下。

1.2.1臨床表現(xiàn)

TIA 68例（反復(fù)發(fā)作28例，首次發(fā)作40例），腔隙性腦梗死40例，腦梗死20例。肢體偏癱54例，感覺障礙28例，語言障礙18例，偏盲6例。

1.2.2頸部血管彩超、TCD、CT/MRI檢查結(jié)果

頸部血管彩超提示：右側(cè)頸內(nèi)動脈起始部閉塞53例，左側(cè)頸內(nèi)動脈起始部閉塞50例。TCD結(jié)果：右側(cè)頸內(nèi)動脈無血流聲像72例，左側(cè)頸內(nèi)動脈無血流聲像56例，右側(cè)頸內(nèi)動脈血流增快19例，左側(cè)頸內(nèi)動脈血流增快25例，右椎動脈血流增快25例，左椎動脈血流增快28例，右側(cè)大腦中動脈血流增快12例，左側(cè)大腦中動脈血流增快9例。CT/MRI：右側(cè)大腦中小梗死8例，右側(cè)大腦腔隙性腦梗死22例，左側(cè)大腦中小梗死12例，左側(cè)大腦腔隙性腦梗死18例。

1.2.3DSA/CTA表現(xiàn)

閉塞位置：103例為頸內(nèi)動脈起始部閉塞，形態(tài)大部分為鼠尾狀閉塞，25例為頸內(nèi)動脈虹吸部閉塞。右側(cè)頸內(nèi)動脈不同程度狹窄28例，左側(cè)頸內(nèi)動脈不同程度狹窄32例。大腦中動脈狹窄15例，右椎動脈狹窄24例，左椎動脈狹窄18例。側(cè)支循環(huán)代償：128例患者均有側(cè)支循環(huán)的建立，主要是通過Willis環(huán)前、后交通動脈建立側(cè)支循環(huán)，前交通動脈側(cè)支循環(huán)建立有78例，后交通動脈側(cè)支循環(huán)建立有82例，同時前、后交通動脈建立側(cè)支循環(huán)的有32例，通過硬腦膜動脈由頸外動脈向同側(cè)顱內(nèi)建立側(cè)支循環(huán)36例。

1.3治療方法

128例患者均未進(jìn)行溶栓治療，采用常規(guī)的抗血小板凝集、抗凝、改善微循環(huán)、擴(kuò)容、降纖等綜合治療。并對患有對側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄或椎動脈狹窄的36例患者進(jìn)行血管內(nèi)支架植入術(shù)治療，術(shù)后口服氯吡格雷75 mg，時間為3～6個月。所有患者要求住院天數(shù)平均為2周，出院后長期口服阿司匹林或氯吡格雷治療，并對高血壓、糖尿病、高脂血癥患者進(jìn)行基礎(chǔ)疾病的治療。

2結(jié)果

68例TIA患者從入院至出院后3個月內(nèi)有15例出現(xiàn)過2～3次TIA，有8例出現(xiàn)過1次TIA。60例腦梗死患者中無死亡及病重，患者出院時肌力3～4級8例，肌力4～5級42例，肌力正常10例；出院后隨訪3個月，肌力3～4級3例，肌力4～5級29例，肌力正常28例。

3討論

頸內(nèi)動脈慢性閉塞是頸內(nèi)動脈狹窄后逐漸進(jìn)展為血管完全閉塞，其發(fā)病機(jī)理與血管狹窄相同，是血管狹窄的最終結(jié)果之一。頸內(nèi)動脈慢性閉塞常見的臨床病因有頸動脈粥樣硬化血栓形成，糖尿病、血液病引起的血管病變，脈管炎，病原體引起的過敏反應(yīng)性血管內(nèi)膜炎及血管阻塞[1]，鼻咽癌放療術(shù)后引起血管閉塞等。本組病例中大部分有一種或兩種容易引起血管硬化的基礎(chǔ)疾病。頸內(nèi)動脈閉塞部位多見于頸內(nèi)動脈起始部，原因可能與頸內(nèi)動脈起始部特殊的解剖結(jié)構(gòu)和血流動力學(xué)有關(guān)，如血流分離、低血管壁側(cè)壓力、血流停滯、顆粒停留時間過長等導(dǎo)致頸內(nèi)動脈起始部容易形成頸動脈粥樣硬化，因斑塊纖維帽破裂而形成附壁血栓的疊加效應(yīng)或部分斑塊內(nèi)出血或夾層動脈瘤形成而致血管完全閉塞。頸內(nèi)動脈閉塞另一好發(fā)部位為頸內(nèi)動脈虹吸部，原因可能也與血流動力學(xué)有關(guān)。在頸內(nèi)動脈慢性閉塞時，由于從血管狹窄到血管完全閉塞需要較長時間，顱內(nèi)血管有足夠的時間形成了側(cè)支循環(huán)。當(dāng)發(fā)生一側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞時，由于有完整的側(cè)支循環(huán)，閉塞側(cè)大腦半球可以保持良好的血液供應(yīng)。頸內(nèi)動脈閉塞后常通過以下途徑代償[2]：（1）通過同側(cè)眼動脈逆流，由同側(cè)頸外動脈向頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段供血。（2）通過硬腦膜動脈完成由頸外動脈向同側(cè)頸內(nèi)動脈及椎動脈供血，通過軟腦膜動脈完成患側(cè)前后循環(huán)之間的廣泛細(xì)小吻合。（3）顱底動脈環(huán)的前后交通支開放，這是頸內(nèi)動脈閉塞后最主要的代償途徑[3]。頸內(nèi)動脈慢性閉塞由于側(cè)支循環(huán)建立時間較為充分，血供代償良好，臨床可不產(chǎn)生癥狀或癥狀輕微，也可不出現(xiàn)腦梗死。

盡管頸內(nèi)動脈閉塞后腦血管有代償機(jī)制，但開放的側(cè)支循環(huán)往往不能滿足相應(yīng)區(qū)域腦組織的供血需求，使患側(cè)大腦半球始終處于一種低灌注狀態(tài)[1]。一側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞時，引起缺血性腦血管病的機(jī)制有兩種[4]：（1）頸內(nèi)動脈閉塞時，閉塞殘根的栓子脫落或閉塞尾端的順行血栓向上延伸通過Willis環(huán)進(jìn)入主要腦動脈主干。（2）遠(yuǎn)離頸內(nèi)動脈閉塞部位的遠(yuǎn)端血運(yùn)不良而出現(xiàn)血流動力學(xué)上的灌注衰竭。血管遠(yuǎn)端灌注衰竭，再合并有對側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄或椎基底動脈系統(tǒng)狹窄或顱內(nèi)分支血管狹窄時，遠(yuǎn)端血管灌注衰竭更容易發(fā)生，這種灌注衰竭持續(xù)時間較短時即TIA，而持續(xù)時間較長時即形成腦梗死。

本組128例頸內(nèi)動脈慢性閉塞患者DSA/CTA顯示全部有側(cè)支循環(huán)的建立，或是前交通開放，或是后交通開放，部分是前后交通均開放。在頸內(nèi)動脈閉塞的對側(cè)有頸內(nèi)動脈狹窄或椎動脈狹窄時，我們根據(jù)病人情況，在常規(guī)治療的同時，行血管內(nèi)支架植入治療，目的是保證顱內(nèi)供血或預(yù)防狹窄血管進(jìn)一步發(fā)展為閉塞，而已經(jīng)閉塞的血管無法行再通治療，患者若能在出現(xiàn)狹窄而又沒有完全閉塞前有腦缺血癥狀，及時進(jìn)行DSA/CTA檢查，可能有機(jī)會行血管內(nèi)支架植入治療，減少血管形成完全閉塞的后果，但因頸內(nèi)動脈慢性閉塞發(fā)生時間較晚，血液代償充分，出現(xiàn)癥狀時血管已完全閉塞。

總之，頸內(nèi)動脈慢性閉塞后，由于有側(cè)支循環(huán)的建立使患者在臨床中表現(xiàn)多樣，可出現(xiàn)無癥狀性頸內(nèi)動脈閉塞，或是TIA，或是癥狀相對較輕的腦梗死。由于神經(jīng)介入診治技術(shù)的廣泛開展，我們對頸內(nèi)動脈閉塞及腦血管疾病有了更深的認(rèn)識及了解。由于頸內(nèi)動脈閉塞側(cè)大腦處于低灌注狀態(tài)是導(dǎo)致出現(xiàn)TIA、腦梗死的主要原因，在臨床治療時注意保證腦灌注量，能盡量減少頸內(nèi)動脈閉塞后TIA、腦梗死的發(fā)生，使患者長期處于無癥狀性頸內(nèi)動脈閉塞狀態(tài)。

參考文獻(xiàn)

[1]徐來長，吉訓(xùn)明.頸內(nèi)動脈閉塞后腦血管代償機(jī)制及低灌注狀態(tài)[J].淮河醫(yī)藥，2004，22（3）：194195.

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[3]高山，黃一寧，金征宇，等.頸內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞患者顱內(nèi)側(cè)支循環(huán)的建立——經(jīng)顱多普勒超聲與數(shù)字減影血管造影的對照研究[J].中國超聲醫(yī)學(xué)雜志，1999，15（4）：283286.

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（收稿日期：2016-01-20修回日期：2016-07-01）

（編輯：潘明志）