袁馳，柯永勝，柯可

· 論著 ·

急性ST段抬高型心肌梗死患者行急診PCI無復流的危險因素分析

袁馳1，柯永勝1，柯可2

目的 分析急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者行急診經皮冠狀動脈介入治療（PCI）后出現無復流的相關危險因素。方法 選擇2012年5月～12月于皖南醫(yī)學院第一附屬弋磯山醫(yī)院心內科就診STEMI且行急診PCI的患者166例，其中男性139例，女性27例，年齡36～91（63.10±11.96）歲。按照血管機械開通后的造影情況分為正常灌注組（142例）和無復流組（24例）。采集患者缺血時間、合并基礎疾病等一般臨床資料，入院即刻和入院后采靜脈血，檢測中性粒細胞百分比、血小板計數（PLT）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平等，測定病變血管直徑和靶病變長度。結果 無復流組缺血時間和中性粒細胞百分比均高于正常灌注組，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.01）。結果顯示，缺血時間＞6 h（OR=1.578，95%CI：1.245～2.000）和中性粒細胞百分比＞80.0%（OR=3.405，95%CI：1.027～11.293）均為急診PCI術后無復流的危險因素。結論 急性ST段抬高型心肌梗死行急診PCI的患者，缺血時間明顯延長，中性粒細胞百分比明顯升高，發(fā)生無復流的概率會更高。

急性ST段抬高型心肌梗死；急診PCI；無復流

急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是最常見的致死原因之一[1]。對于STEMI患者，盡管行急診經皮冠狀動脈介入治療（PCI）是最理想的治療策略，但無復流發(fā)生率為15%～60%[2]。無復流定義為行PCI后，盡管梗死相關血管開通，但心肌組織無血流灌注[3]。無復流可導致心肌梗死面積擴大、腦卒中、負性左室重構、心力衰竭及死亡率增高等一系列惡性臨床事件，降低PCI帶來的獲益[4-6]。目前無復流的機制尚未完全闡明，多數學者認為由微血管栓塞、遠端栓塞、微血管痙攣等導致[3]。同時涉及多種因素，包括內皮損傷、微血管損傷、血小板和中性粒細胞以及內皮細胞的互相作用[7]。本研究主要回顧分析了STEMI行急診PCI出現無復流的危險因素，為臨床防治提供依據。

1 資料與方法

1.1 研究對象和分組 選擇2012年5月～12月于皖南醫(yī)學院第一附屬弋磯山醫(yī)院心內科就診STEMI且行PCI的患者166例，其中男性139例，女性27例，年齡36～91歲，平均63.10±11.96。所有患者均在發(fā)病12 h內入院，確診為STEMI，診斷標準參考第3版《心肌梗死通用定義》[8]。無復流定義為盡管罪犯血管開通，但造影時TIMI血流≤2級[9]。排除標準：①NSTEMI患者；②由于血管鈣化等原因，未能成功置入支架的患者；③存在血液系統(tǒng)疾病的患者；④既往行PCI患者；⑤合并嚴重的感染、甲亢、癌癥、自身免疫病等；⑥數據不完整，影響統(tǒng)計分析的患者。按照血管機械開通后的造影情況分為正常灌注組（n=142）和無復流組（n=24）。

1.2 主要觀察指標 采集患者入院后病史資料，如缺血時間、合并基礎疾病等。所有患者均于急診PCI前抽取靜脈血，采用SYSMEX-XT1800i全自動血細胞分析儀，檢測中性粒細胞百分比、血小板計數（PLT）、血小板平均容積（MPV）。入院后擇期采靜脈血，采用HITACHI 7600全自動生化分析儀（試劑由HITACHI公司提供）檢測低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平，行PCI時觀測病變血管直徑和靶病變長度。

1.3 急診PCI 術前常規(guī)嚼服阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg，結合心電圖表現判斷病變血管，若病變血管可見血栓影，使用抽吸導管抽吸血栓，并經導管推注GP IIb/IIIa 受體拮抗劑（替羅非班）。術后皮下注射低分子肝素5～7 d，口服阿司匹林100 mg/d，氯吡格雷75 mg/d，口服血管緊張素轉化酶抑制劑、β受體阻滯劑（若無低血壓、顯著心動過緩等禁忌）和他汀類藥物。

1.4 統(tǒng)計學處理 所有的數據均采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進行分析。計量資料采用均數±標準差（±s）表示，兩組間均數的比較采用t檢驗，計數資料采用例數（構成比）表示，組間比較采用χ2檢驗。采用Logistic回歸分析急診PCI后無復流的影響因素。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床資料比較 無復流組與正常灌注組在冠狀動脈病變支數、病變血管直徑、靶病變長度、PLT、MPV、LDL-C等方面比較，差異無統(tǒng)計學意義（P均＞0.05）。在無復流組中，未觀察到罪犯血管為回旋支、左主干。無復流組缺血時間和中性粒細胞百分比均高于正常灌注組，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.01）（表1）。

2.2 多因素Logistic回歸分析 為進一步排除混雜因素的影響，以急診PCI后是否出現無復流作為因變量，引入單因素分析有顯著差異的因素進行Logistic回歸分析。結果顯示：缺血時間＞6 h（OR=1.578，95%CI：1.245～2.000）和中性粒細胞百分比＞80.0%（OR=3.405，95%CI：1.027～11.293）均為急診PCI術后無復流的危險因素（表2）。

表1 兩組患者臨床資料比較

表2 無復流發(fā)生的多因素回歸分析

3 討論

無復流與心肌梗死面積大小、近期以及遠期的死亡率有關，預測預后[10]。本研究的無復流發(fā)生率為14.5%，與之前文獻報道基本相符[2]。冠狀動脈閉塞引起心肌缺血可導致氧自由基增多，進而導致心肌細胞結構改變和代謝紊亂，同時也會引起胞質和線粒體內鈣超載，進一步加重細胞膜降解[11]。Iwakura等[12]研究發(fā)現，由缺血相關損傷導致的冠狀動脈微血管栓塞中，缺血時間起重要作用。通過觀察發(fā)現，冠狀動脈閉塞90 min后再灌注，導致嚴重的毛細血管損傷，內皮細胞突起以致阻塞毛細血管腔，血管外紅細胞也將堵塞內皮細胞間隙[13]。當持續(xù)缺血時間超過3 h，再灌注可加重缺血相關損傷[14]。缺血時間延長在致死性再灌注損傷（再灌注引起的心肌壞死）和冠狀動脈微血管栓塞中尤為關鍵[15]。冠狀動脈栓塞通過引起中性粒細胞和血小板聚集，又產生大量收縮血管物質和炎癥介質。

另外本研究亦提示，中性粒細胞百分比升高更容易發(fā)生無復流。冠狀動脈硬化是炎癥反應的過程，而炎癥標志物可以作為預測臨床結局的因子[16]。在冠狀動脈疾病患者中，炎癥因子的增加可能加劇病情[17]。受損心肌區(qū)域首先出現的是中性粒細胞，促凝物質由局部的白細胞釋放，這增加了氧化損傷和蛋白水解損傷[18]。此外，中性粒細胞浸潤可增加血液粘滯度，增加無復流發(fā)生。

總之，無復流現象有著復雜的病理生理學特點，可能還與患者的臨床特征、影像學特征以及手術方式有關。本研究存在以下不足：①未觀察評價心肌灌注的其他影像學特征，如心肌顯像積分和TIMI幀計數等；②入選的病例數仍然偏少，且入選病例行PCI并非同一術者；③本研究是單中心、小樣本的回顧性研究，因此仍需大樣本、多中心、前瞻性、隨機臨床試驗來證實本研究結論的可靠性。

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本文編輯：姚雪莉

Risk factors of no-reflow during primary percutaneous coronary intervention in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction

YUAN Chi*, KE Yong-sheng, KE Ke.*Department of Cardiovascular Diseases, Yijishan Hospital, Wannan Medical College, Wuhu 241000, China.

Objective To analyze the relevant risk factors of no-reflow during primary percutaneous coronary intervention (PCI) in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI). Methods STEMI patients undergone primary PCI were chosen (n=166, male 139, female 27, aged from 36 to 91 and average age=63.10±11.96) from the Department of Cardiovascular Diseases of the First Affiliated Yijishan Hospital of Wannan Medical College from May 2012 to Dec. 2015. All patients were divided into normal perfusion group (n=142) and no-reflow group (n=24) according to the outcomes of angiography after vascular mechanical patency. The general clinical materials including ischemia time and complicating basic diseases were collected. The samples of vein blood were collected at the time of hospitalization and after hospital admission for detecting neutrophil percentage, platelet count (PLT) and low-density lipoprotein-cholesterol (LDL-C), and diseased vascular diameter and target lesion length were measured. Results The ischemia time and neutrophil percentage were all higher in no-reflow group than those in normal perfusion group (all P＜0.01). The results of regression analysis showed that ischemia time＞6 h (OR=1.578, 95%CI: 1.245～2.000) and neutrophil percentage＞80.0% (OR=3.405, 95%CI: 1.027～11.293) were risk factors of no-reflow after primary PCI. Conclusion In the patients with acute STEMI undergone primary PCI, ischemia time is longer and neutrophil percentage increases significantly and probability of no-reflow will be higher.

Acute ST-segment elevation myocardial infarction; Primary percutaneous coronary intervention; No-reflow

R541.4

A

1674-4055(2016)11-1354-03

1241000 蕪湖,皖南醫(yī)學院弋磯山醫(yī)院心血管內科;2102249 北京,中國人民解放軍裝備學院昌平士官學校門診部

柯永勝,E-mail:keyongsheng@163.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2016.11.20