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        新型B細(xì)胞腫瘤抑制劑

        2016-12-17 15:42:16
        科學(xué)中國人 2016年11期
        關(guān)鍵詞:小鼠

        中科院合肥物質(zhì)科學(xué)研究院強磁場科學(xué)中心研究員劉青松課題組、劉靜課題組研發(fā)出新型針對B細(xì)胞腫瘤的高選擇性高活性酯質(zhì)激酶PI3Kδ和Vps34雙重抑制劑——PI3Kδ/V-IN-01,相關(guān)結(jié)果發(fā)表在《癌癥靶點》雜志上。數(shù)據(jù)顯示中國2015年95%以上的慢性淋巴細(xì)胞白血病為B細(xì)胞的克隆性增殖,僅不到5%的病例為T細(xì)胞表型。PI3Kδ的過量表達(dá)與B細(xì)胞惡性腫瘤有密切聯(lián)系,PI3Kδ參與調(diào)節(jié)B淋巴細(xì)胞的免疫微環(huán)境,對這類腫瘤細(xì)胞的活化、增殖、生存和遷移起著關(guān)鍵作用。研究發(fā)現(xiàn)了同時靶向激酶PI3Kδ和Vps34的雙重抑制劑PI3Kδ/V-IN-01,它能夠更強烈抑制腫瘤細(xì)胞增殖,尤其是對FLT3-ITD陽性的急性髓細(xì)胞性白血病抑制效果明顯。在小鼠模型中,這種抑制劑50mg/kg/d的劑量即表現(xiàn)出明顯的抑制活性。

        Gpr45突變降低下丘腦POMC表達(dá)并導(dǎo)致肥胖

        復(fù)旦大學(xué)吳曉暉教授與許田教授合作,利用piggyBac轉(zhuǎn)座子插入突變小鼠資源,發(fā)現(xiàn)了G蛋白偶聯(lián)受體Gpr45在肥胖發(fā)生發(fā)展中的重要作用,闡明了Gpr45調(diào)控阿黑皮素原(POMC)表達(dá)及機體能量代謝的分子機制,研究論文發(fā)表于《臨床研究》。肥胖會增加罹患糖尿病、心血管異常和腫瘤等疾病的風(fēng)險。發(fā)現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)特異表達(dá)的Gpr45基因失活導(dǎo)致小鼠代謝減緩,離乳后開始肥胖,進(jìn)而出現(xiàn)脂肪肝、胰島素抵抗、血糖增高等代謝異常。Gpr45在下丘腦通過JAK/STAT信號通路調(diào)控能量代謝信號分子POMC的表達(dá),Gpr45突變導(dǎo)致POMC表達(dá)量和POMC神經(jīng)元活性降低,腦室注射POMC產(chǎn)物類似物MTII則可抑制Gpr45突變小鼠的肥胖。G蛋白偶聯(lián)受體是種類眾多的膜蛋白受體家族成員之一和重要的候選藥物靶標(biāo)。

        腦出血后TLR4/MyD88介導(dǎo)鐵調(diào)素表達(dá)引起腦鐵沉積、氧化損傷和認(rèn)知障礙

        第三軍醫(yī)大學(xué)楊清武教授課題組在腦出血后腦鐵代謝機制研究領(lǐng)域取得進(jìn)展,相關(guān)成果發(fā)表于《循環(huán)雜志》。腦出血后紅細(xì)胞中的血紅蛋白在短時間內(nèi)降解產(chǎn)生大量的鐵,大量鐵不僅通過氧化損傷或直接神經(jīng)毒性等機制加重神經(jīng)損傷,同時還引起遠(yuǎn)期的認(rèn)知功能障礙。因此,降低腦鐵沉積成為腦出血治療的策略。證實了上調(diào)的星形膠質(zhì)細(xì)胞及血清中的鐵調(diào)素可顯著阻礙腦出血后沉積腦鐵的清除,加重小鼠神經(jīng)損傷及遠(yuǎn)期的認(rèn)知功能障礙。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),TLR4/MyD88介導(dǎo)的炎癥信號顯著上調(diào)了鐵調(diào)素的表達(dá),腦鐵沉積明顯增加,從而加重神經(jīng)損傷及遠(yuǎn)期認(rèn)知功能障礙,而應(yīng)用TLR4特異抑制劑能顯著下調(diào)星形膠質(zhì)細(xì)胞鐵調(diào)素表達(dá),促進(jìn)沉積的腦鐵排出外周,明顯減輕腦出血后神經(jīng)損傷及遠(yuǎn)期認(rèn)知功能障礙。

        miR-21通過增強線粒體基因翻譯降低血壓

        華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院汪道文研究組發(fā)現(xiàn)miR-21通過上調(diào)線粒體基因的翻譯可以降低自發(fā)性高血壓大鼠升高的血壓并緩解心肌肥厚,相關(guān)成果發(fā)表于《循環(huán)雜志》。氧化應(yīng)激在高血壓及其靶器官損傷的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用,而線粒體呼吸鏈?zhǔn)腔钚匝醍a(chǎn)生的主要部位。研究發(fā)現(xiàn),自發(fā)性高血壓大鼠心臟組織中線粒體基因編碼的蛋白細(xì)胞色素b(Cytb)水平明顯下降,并且活性氧含量明顯增加。研究首先在細(xì)胞水平上證實Cytb降低是活性氧增加的直接原因。其次,研究發(fā)現(xiàn)Cytb可能是miR-21的作用靶點,miR-21可直接通過增強Cytb的翻譯,降低由Cytb減少引起的活性氧增加。進(jìn)一步的體內(nèi)動物實驗發(fā)現(xiàn),自發(fā)性高血壓大鼠體內(nèi)高表達(dá)miR-21能降低血壓并減輕心肌肥厚。endprint

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