沈艷華， 劉 紅， 齊宇潔， 董世霄， 靳 緋， 翁景文， 吳海蘭

(北京兒童醫(yī)院新生兒中心NICU，北京 100045； *通訊作者， E-mail: liuhong200811@163.com)

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新生兒B族鏈球菌敗血癥的臨床研究

沈艷華， 劉 紅*， 齊宇潔， 董世霄， 靳 緋， 翁景文， 吳海蘭

(北京兒童醫(yī)院新生兒中心NICU，北京 100045；*通訊作者， E-mail: liuhong200811@163.com)

目的 探討新生兒B族鏈球菌(GBS)敗血癥的臨床特點(diǎn)及診治。 方法 回顧性分析2008-01～2014-01于我院新生兒重癥監(jiān)護(hù)病房收治、血培養(yǎng)陽(yáng)性的21例GBS敗血癥新生兒，記錄母親孕產(chǎn)史，患兒圍產(chǎn)期情況、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、治療經(jīng)過及預(yù)后等，結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)對(duì)新生兒GBS敗血癥臨床特點(diǎn)進(jìn)行探討。 結(jié)果 共收治21例新生兒GBS敗血癥患兒，男15例，女6例；早產(chǎn)兒2例；<7 d發(fā)病7例，其中合并化膿性腦膜炎4例，≥7 d發(fā)病14例，其中合并化膿性腦膜炎10例。臨床表現(xiàn)：21例均反應(yīng)差，發(fā)熱14例，呼吸異常10例，休克7例，驚厥5例。實(shí)驗(yàn)室檢查：血WBC升高(>19.5×109/L)8例，降低(<5×109/L)13例；CPR升高21例。血培養(yǎng)無(wú)乳鏈球菌21例，腦脊液培養(yǎng)無(wú)乳鏈球菌6例。治療：青霉素加頭孢曲松11例，美平加青霉素8例，頭孢曲松加萬(wàn)古霉素2例。轉(zhuǎn)歸：治愈12例，好轉(zhuǎn)7例，放棄治療后死亡2例。 結(jié)論 新生兒GBS敗血癥病情兇險(xiǎn)，致殘率高，病死率高。對(duì)于有高危因素的新生兒及孕母，應(yīng)作為重點(diǎn)監(jiān)測(cè)對(duì)象，做到早發(fā)現(xiàn)、早治療。

B族鏈球菌； 敗血癥； 新生兒

20世紀(jì)20年代人類首先發(fā)現(xiàn)B族鏈球菌(group B streptococci,GBS，又稱無(wú)乳鏈球菌)可引起牛乳腺炎，后又發(fā)現(xiàn)它是產(chǎn)后膿毒癥的病原體。在20世紀(jì)70年代它被認(rèn)為是美國(guó)新生兒細(xì)菌感染的首位致病菌，在孕期可造成孕婦的絨毛膜羊膜炎，導(dǎo)致流產(chǎn)、胎膜早破及宮內(nèi)感染;在分娩過程中，新生兒經(jīng)過母親GBS污染的產(chǎn)道，可導(dǎo)致生后發(fā)生肺炎、腦膜炎、敗血癥等，GBS感染具有患病率、病死率、致殘率高的特點(diǎn)，嚴(yán)重危害新生兒的健康。在美國(guó)、英國(guó)、瑞典等國(guó)家,GBS已成為新生兒細(xì)菌感染的主要病原菌之一(22%-60%),也是導(dǎo)致新生兒死亡的主要原因。我國(guó)近年新生兒GBS感染報(bào)道較前有增多趨勢(shì)[1,2]。現(xiàn)將我院2008-01～2014-01新生兒中心NICU收治的21例GBS敗血癥進(jìn)行分析總結(jié)。

1 對(duì)象和方法

1.1 研究對(duì)象

選擇2008-01～2014-01我院新生兒重癥監(jiān)護(hù)病房(NICU)收治、血培養(yǎng)為GBS陽(yáng)性的敗血癥患兒。新生兒敗血癥均符合第4版《實(shí)用新生兒學(xué)》新生兒敗血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。

1.2 方法

采用回顧性研究方法。查閱、復(fù)習(xí)病歷，收集患兒一般情況、臨床表現(xiàn)，檢驗(yàn)檢查結(jié)果以及治療轉(zhuǎn)歸等資料，并進(jìn)行出院后隨訪。

2 結(jié)果

2.1 一般資料

2008-01～2014-01我院NICU共診斷血培養(yǎng)陽(yáng)性的新生兒敗血癥198例，其中血培養(yǎng)為無(wú)乳鏈球菌21例，占10.6%，其中男15例，女6例；早產(chǎn)兒2例，足月兒19例；出生體重1 860-3 780 g；發(fā)病日齡：<7 d發(fā)病7例，≥7 d發(fā)病14例。住院時(shí)間1-63 d。

2.2 胎兒及母親圍產(chǎn)期情況

胎膜早破12例(5-32 h)，胎兒宮內(nèi)窘迫7例，生后窒息3例，羊水渾濁12例(有交叉病例)。18例母親分娩時(shí)或產(chǎn)后有血象升高，5例有產(chǎn)前、產(chǎn)時(shí)或產(chǎn)后發(fā)熱。曾有不良孕產(chǎn)史者6例，其中3例為既往孕早期不明原因胎死宮內(nèi)；2例流產(chǎn)史，1例為本次孕早期先兆流產(chǎn)。所有母親孕期均未行GBS檢測(cè)。

2.3 臨床表現(xiàn)

7例早發(fā)型敗血癥的發(fā)病時(shí)間為生后0.5-42 h。臨床表現(xiàn)為反應(yīng)低下及呼吸系統(tǒng)癥狀，如氣促、呻吟等，其中5例需氣管插管機(jī)械通氣，4例合并化膿性腦膜炎，3例合并感染性休克，2例驚厥。另外14例晚發(fā)型敗血癥患兒發(fā)病時(shí)間在生后第11-28天，以發(fā)熱為首發(fā)癥狀，12 h內(nèi)出現(xiàn)拒奶、反應(yīng)差、抽搐等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，10例合并化膿性腦膜炎，4例合并感染性休克,3例驚厥，1例腦疝，4例需氣管插管機(jī)械通氣。

2.4 實(shí)驗(yàn)室檢查

2.4.1 血常規(guī) WBC升高8例,(23.4-38.4)×109/L，降低13例，(1.36-3.68)×109/L。PLT降低19例，(21-93)×109/L。中性粒細(xì)胞絕對(duì)值<2×109/L 10例。

2.4.2 CRP 入院時(shí)正常9例，升高12例，入院后24-72 h內(nèi)峰值均明顯升高，其中最高值大于200 mg/L，平均56 mg/L。

2.4.3 血?dú)夥治?重度代謝性酸中毒7例，輕度代謝性酸中毒2例。

2.4.4 病原學(xué)檢查和藥敏試驗(yàn) 21例均在使用抗生素前行血培養(yǎng)結(jié)果GBS陽(yáng)性，其中6例腦脊液培養(yǎng)GBS陽(yáng)性，1例尿培養(yǎng)GBS陽(yáng)性。21例血GBS陽(yáng)性標(biāo)本藥敏試驗(yàn)均對(duì)萬(wàn)古霉素和青霉素敏感，18例對(duì)頭孢曲松亦敏感。未出現(xiàn)青霉素耐藥菌株。

2.4.5 胸部X線 7例早發(fā)型胸片均提示肺炎，其中5例表現(xiàn)為肺透光度明顯下降，3例呈“白肺”樣表現(xiàn)。

2.4.6 腦脊液 21例患兒均于入院后做腰椎穿刺檢查，其中14例合并化膿性腦膜炎，其中早發(fā)型4例，晚發(fā)型10例。腦脊液培養(yǎng)GBS陽(yáng)性6例，早發(fā)型2例，晚發(fā)型4例，2例早產(chǎn)兒均合并化膿性腦膜炎。2.4.7 顱腦CT或MRI 14例腦膜炎患兒有12例行顱腦影像學(xué)檢查，入院3 d內(nèi)頭顱影像均無(wú)明顯異常，治療過程中(7-14 d)復(fù)查，3例提示顱內(nèi)病變嚴(yán)重，表現(xiàn)為腦軟化，出血、壞死等；3例合并硬膜下積液；1例輕度側(cè)腦室擴(kuò)張;5例頭顱影像學(xué)檢查未見明顯異常。2例因病情危重未能外出行CT檢查。2.5 治療

21例患兒均考慮嚴(yán)重感染，于入院當(dāng)天取血培養(yǎng)及腰穿后立即給予抗生素治療。首選青霉素加頭孢曲松11例，美羅培南加青霉素8例，頭孢曲松加萬(wàn)古霉素2例；培養(yǎng)出結(jié)果后調(diào)整用藥。12例給予靜脈輸注丙種免疫球蛋白。氣管插管機(jī)械通氣9例(2-18 d)，經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣(NCPAP)輔助呼吸10例(1-3 d)。

2.6 轉(zhuǎn)歸

治愈(復(fù)查兩次血培養(yǎng)陰性，腦脊液完全正常，無(wú)并發(fā)癥)12例，好轉(zhuǎn)(2次血培養(yǎng)陰性，腦脊液培養(yǎng)陰性，細(xì)胞數(shù)正常，但腦脊液糖仍低于正常，或有癥狀性癲癇)出院7例，2例因病情危重，分別于住院第2-17天家長(zhǎng)放棄治療后死亡。

2.7 隨訪

治愈患兒中的12例及好轉(zhuǎn)中的4例于出院后門診隨訪6個(gè)月-1年，復(fù)查血常規(guī)、CRP、胸部X線片、眼底、聽力、頭顱CT或頭顱B超等均正常，生長(zhǎng)發(fā)育良好，繼續(xù)電話隨訪至今，生長(zhǎng)發(fā)育及神經(jīng)運(yùn)動(dòng)發(fā)育均同正常同齡兒。好轉(zhuǎn)出院當(dāng)時(shí)頭顱影像學(xué)改變嚴(yán)重的3例(腦軟化、出血、壞死)，均有嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，表現(xiàn)為腦癱、癲癇，智體力發(fā)育明顯落后。

2.8 典型病例介紹

2.8.2 治療經(jīng)過 入院予機(jī)械通氣，擴(kuò)容抗休克；美羅培南抗感染；完善檢查。當(dāng)天回報(bào)：腦脊液常規(guī)：黃色混濁，白細(xì)胞數(shù)20×106/L，多個(gè)核細(xì)胞數(shù)12。腦脊液生化：氯化物112 mmol/L，糖0.18 mmol/L，蛋白7 396.00 mg/l。血常規(guī)：WBC 1.73×109/L，N 41.6%，PLT 351×109/L，CRP 50 mg/L。因病原尚不明確，伴感染性休克，故加用萬(wàn)古霉素加強(qiáng)抗感染治療,并予丙種免疫球蛋白免疫支持?；純撼榇?，予鎮(zhèn)靜及降顱壓。休克于24 h糾正,但仍昏迷。第2天復(fù)查血常規(guī)：白細(xì)胞4.64×109/L，中性46.5%，血小板150×109/L，CRP 188 mg/L。第3天腦脊液培養(yǎng)：無(wú)乳鏈球菌(B群)。對(duì)萬(wàn)古霉素敏感。第4天血培養(yǎng)：無(wú)乳鏈球菌(B群)。繼予萬(wàn)古霉素靜點(diǎn)抗感染治療。第5天復(fù)查腰穿，腦脊液常規(guī)：白細(xì)胞數(shù)1 590×106/L。多次復(fù)查血常規(guī)示血小板進(jìn)行性減低，CRP持續(xù)大于160 mg/L?；純喝曰杳?，無(wú)自主呼吸，需機(jī)械通氣，第7天床旁顱腦超聲示腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血。第10天復(fù)查腰穿，腦脊液常規(guī)白細(xì)胞數(shù)降至125×106/L，但病情仍危重，復(fù)查血CRP 155 mg/L。第15天患兒再次出現(xiàn)抽搐，予止驚。入院第17天氣管插管氣囊加壓給氧下外出行頭顱CT檢查。頭顱CT(圖1B)示:①雙側(cè)額葉、顳葉腦實(shí)質(zhì)內(nèi)可見大片低密度區(qū)，為腦梗死、腦水腫。②大腦半球各葉腦皮層密度增高，雙側(cè)丘腦內(nèi)可見小片狀高密度影，考慮為出血？腦皮層層狀壞死？鈣化？③兩側(cè)腦室及第三腦室輕度增寬，第四腦室重度擴(kuò)張，為交通性腦積水。④雙側(cè)頂部頭皮軟組織腫?；純喝曰杳?，家長(zhǎng)考慮預(yù)后差，要求停止一切治療，腦疝死亡。

A.入院時(shí) B.入院第17天 圖1 典型病例入院時(shí)和入院第17天頭顱CT表現(xiàn)Figure 1 CT features of brain at admission and at 17 d after admission

3 討論

3.1 GBS的流行病學(xué)特征

B組鏈球菌，系革蘭陽(yáng)性、成對(duì)或成短鏈狀排列的細(xì)菌。根據(jù)特異性的莢膜多糖抗原(S物質(zhì))不同，進(jìn)一步分為Ⅰa、Ⅰb、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ等多個(gè)血清型。GBS正常寄居于婦女陰道和人體腸道，30%健康人糞便及25%健康人泌尿生殖系統(tǒng)帶有此菌，非妊娠婦女陰道帶菌率10.56%。GBS也是嬰兒鼻咽、直腸及皮膚的定植菌[3]。GBS感染的發(fā)病率在不同國(guó)家和地區(qū)均有不同，我國(guó)文獻(xiàn)報(bào)道[4-6]:產(chǎn)前母體GBS帶菌率3.4%-15.8%，胎盤帶菌率10%，新生兒帶菌率3.30%-9.95%，新生兒患病率0.83%。研究發(fā)現(xiàn)新生兒GBS侵襲性感染的血清型以Ⅲ型為主，歐美國(guó)家血清型流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，86.2%的腦膜炎為Ⅲ型菌株，敗血癥中的60.8%與Ⅲ型菌株有關(guān)[7]；李麗等[8]研究顯示發(fā)生嚴(yán)重新生兒侵襲性感染的病例以GBS基因型ST17為主。Alkuwaity等[9]研究結(jié)果顯示，651例感染GBS病例中，ST17與超過80%的腦膜炎相關(guān)。

3.2 GBS感染的高危因素

GBS感染高危因素[10]包括:①出生胎齡<37周;②胎齡<37周伴胎膜早破;③胎膜早破>18 h和(或)母親產(chǎn)褥期發(fā)熱>38 ℃;④前一胎有GBS感染史;⑤母孕期有菌尿癥。本研究中早產(chǎn)兒2例，胎膜早破12例，其中10例早破水時(shí)間大于18h，羊水渾濁12例，18例母親分娩時(shí)或產(chǎn)后有血象升高，5例有產(chǎn)前、產(chǎn)時(shí)或產(chǎn)后發(fā)熱。曾有不良孕產(chǎn)史者6例(其中3例為既往孕早期不明原因胎死宮內(nèi)；2例流產(chǎn)史，1例為本次孕早期先兆流產(chǎn))，6例患兒母親未正規(guī)產(chǎn)檢，但所有母親孕期均未行GBS檢測(cè)。

3.3 GBS感染的臨床特點(diǎn)

新生兒GBS敗血癥根據(jù)發(fā)病時(shí)間不同分為早發(fā)型及晚發(fā)型。早發(fā)型可表現(xiàn)為肺炎、呼吸衰竭，甚至出現(xiàn)快速進(jìn)展的菌血癥和敗血癥休克。具有患病率、病死率、致殘率高的特點(diǎn)；晚發(fā)型多以高熱為首發(fā)癥狀，易合并化膿性腦膜炎，肺部癥狀相對(duì)較輕，可導(dǎo)致嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥及聽力喪失等不可逆損害[11，12]。

早發(fā)型常發(fā)生在生后5-7 d內(nèi),尤其是生后24 h內(nèi),本型多數(shù)由宮內(nèi)感染或分娩時(shí)經(jīng)母親陰道感染。新生兒早發(fā)GBS感染性肺炎以出血、大量蛋白和中性粒細(xì)胞滲出進(jìn)入肺泡為特征,引起肺上皮和內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷。GBS對(duì)組成血腦屏障的內(nèi)皮細(xì)胞亦具有特殊黏附性,感染機(jī)制與GBS黏附于內(nèi)皮細(xì)胞、穿過宿主細(xì)胞屏障、逃避免疫清除、引起機(jī)體炎癥反應(yīng)等有關(guān)[13]。呼吸暫停、氣促、呻吟、青紫等呼吸道癥狀常是感染最早出現(xiàn)的癥狀,25%患兒以低血壓為首發(fā)癥狀。GBS宮內(nèi)感染所致肺炎,在胸片上與肺透明膜病不易區(qū)分,可表現(xiàn)為“白肺”，臨床診斷的肺透明膜病約50%以上可能由GBS感染所致[14]。本組病例中7例為早發(fā)型，6例于生后24 h內(nèi)發(fā)病，1例生后48 h內(nèi)發(fā)病，起病急驟，病情進(jìn)展迅猛，其中5例需氣管插管機(jī)械通氣，4例合并化膿性腦膜炎，3例合并感染性休克，2例早產(chǎn)兒病情更為嚴(yán)重，胸片表現(xiàn)為“白肺”，并合并休克，1例肺出血死亡。提示臨床上應(yīng)常規(guī)對(duì)所有呼吸窘迫綜合征(RDS)患兒進(jìn)行血培養(yǎng),并通過其他指標(biāo),如白細(xì)胞減少、血小板減少或C-反應(yīng)蛋白增高,尋找感染的證據(jù)。同時(shí)應(yīng)用針對(duì)GBS感染的抗生素,直至48 h培養(yǎng)陰性除外GBS敗血癥[15]。

晚發(fā)型發(fā)病于生后7 d-3月，多見于足月兒，常呈隱匿性發(fā)病，主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、嗜睡和顱高壓等。雖然病死率相對(duì)低，但因合并腦膜炎較多見，致殘率較高。該型存活嬰兒約30%-50%留有嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥[16]。本組晚發(fā)型14例中，10例合并腦膜炎，3例患兒在入院時(shí)已發(fā)生驚厥，入院3 d內(nèi)行頭顱CT檢查未見明顯異常，但7-17 d后復(fù)查，均提示顱內(nèi)病變嚴(yán)重，表現(xiàn)為腦軟化，出血、壞死或腦梗死等?；純号R床表現(xiàn)為昏迷、持續(xù)驚厥狀態(tài)等，1例合并腦疝患兒家長(zhǎng)放棄治療后死亡。隨訪另2例存活者有嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。對(duì)于合并化膿性腦膜炎的患兒，應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)頭顱影像學(xué)，有助于對(duì)預(yù)后的判斷。

3.4 GBS感染的治療及監(jiān)測(cè)

青霉素是GBS感染的首選藥物，GBS對(duì)抗生素的耐藥性研究顯示[17,18]:GBS對(duì)青霉素或者氨芐西林、頭孢菌素類、萬(wàn)古霉素高度敏感，3.8%-21.2%的新生兒對(duì)乙酰紅霉素耐藥，2.7%-20.0%的新生兒對(duì)克林霉素耐藥。但也應(yīng)注意到隨著抗生素的廣泛應(yīng)用，青霉素中介率有升高趨勢(shì)[19,20]。由于GBS敗血癥患兒入院時(shí)病情均較兇險(xiǎn)，本組資料在抗生素的選擇上趨向聯(lián)合用藥，廣泛覆蓋，11例入院時(shí)給予頭孢曲松聯(lián)合青霉素治療，根據(jù)血培養(yǎng)及藥敏回報(bào)，9例青霉素敏感，故停用頭孢曲松；另外2例青霉素中介，頭孢曲松敏感，停用青霉素。8例入院時(shí)給予美羅培南及青霉素聯(lián)合治療，血培養(yǎng)及藥敏回報(bào)后停用美羅培南，繼續(xù)予青霉素治療，2例入院時(shí)即給予萬(wàn)古霉素及頭孢曲松治療。有3例腦膜炎患兒治療過程中持續(xù)發(fā)熱，復(fù)查腦脊液無(wú)明顯好轉(zhuǎn)，故停青霉素，改為萬(wàn)古霉素，治療2-3 d熱退，1例治愈出院，1例好轉(zhuǎn)出院，1例因合并腦疝，家長(zhǎng)放棄治療后死亡。

靜脈注射免疫球蛋白(IVIG)對(duì)GBS感染保護(hù)作用在新生動(dòng)物試驗(yàn)中得到證實(shí)。其有效性依賴于IVIG含抗GBS特異性抗體的濃度。輸入高效IVIG,可提供特異GBS抗體,增強(qiáng)吞噬細(xì)胞調(diào)理及殺菌作用[14]。本組21例患兒，有12例給予IVIG治療。在積極控制感染同時(shí)，呼吸支持、抗休克、控制顱高壓等綜合治療亦很重要[18]。

新生兒GBS敗血癥預(yù)防及監(jiān)測(cè)至關(guān)重要。新生兒GBS感染主要以母親生殖道定植細(xì)菌上行性感染和經(jīng)陰道分娩細(xì)菌定植再發(fā)感染兩種途徑[21]。早發(fā)型病原菌來自于母親感染或泌尿生殖系統(tǒng)定植,晚發(fā)型病原菌部分來自于母親生殖系統(tǒng)細(xì)菌定植。目前還不清楚晚發(fā)型與母乳的關(guān)系,其病原往往是GBS血清Ⅲ型,研究還發(fā)現(xiàn)血清Ⅲ型與腦膜炎有關(guān),所以有可能母親定植的是GBS血清Ⅲ型,導(dǎo)致病原傳播給新生兒并引起晚發(fā)感染。GBS菌株分型并非常規(guī)檢查,所以難以明確[21]。我國(guó)目前產(chǎn)前GBS篩查尚未納入常規(guī)產(chǎn)檢。2010年美國(guó)CDC最新指南[16]建議：①35-37周的孕婦需進(jìn)行陰道和直腸的細(xì)菌培養(yǎng)，陽(yáng)性者在產(chǎn)程開始或胎膜破裂時(shí)應(yīng)使用抗生素，在臨產(chǎn)或破膜前選擇性剖宮產(chǎn)則不需要使用抗生素治療;②孕期有GBS菌尿的孕婦及曾經(jīng)有孩子罹患GBS感染的孕婦，不必在35-37周進(jìn)行陰道和直腸的細(xì)菌培養(yǎng)，而直接在產(chǎn)程中預(yù)防應(yīng)用抗生素;③對(duì)于無(wú)GBS培養(yǎng)結(jié)果，但胎齡<37周、胎膜早破、產(chǎn)前發(fā)熱的孕婦應(yīng)在產(chǎn)程中預(yù)防性使用抗生素。2003-2004年的大樣本群組研究結(jié)果顯示,篩查率從48%提高至85%,產(chǎn)婦實(shí)際預(yù)防性使用抗生素的比例從74%升至85%。通過20多年的努力,新生兒早發(fā)型GBS感染的發(fā)病率從1.7‰活產(chǎn)兒降至<0.4‰活產(chǎn)兒。然而預(yù)防性使用抗生素對(duì)新生兒晚發(fā)型GBS感染沒有預(yù)防作用,其發(fā)病率20年來始終穩(wěn)定在0.4‰活產(chǎn)兒[21]。

任何出生后有敗血癥癥狀的新生兒，都應(yīng)進(jìn)行血培養(yǎng)、白細(xì)胞及血小板計(jì)數(shù)、腦脊液培養(yǎng);有呼吸癥狀的新生兒予胸片檢查，在評(píng)估期間對(duì)其進(jìn)行治療。母親懷疑有絨毛膜炎的新生兒也需進(jìn)行評(píng)估，在評(píng)估期間進(jìn)行治療。無(wú)臨床癥狀的新生兒在分娩4 h前使用過充足抗生素預(yù)防的應(yīng)觀察≥48 h，足月且無(wú)胎膜早破18 h的無(wú)癥狀新生兒也需觀察48 h，若早產(chǎn)或胎膜早破18 h以上的需進(jìn)行臨床評(píng)估并觀察48 h以上[22]。有條件的醫(yī)院對(duì)高危孕婦進(jìn)行孕晚期GBS篩查非常必要,高危產(chǎn)婦分娩前4 h以上應(yīng)用抗生素是防止新生兒GBS感染最有效的措施。

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Retrospective study of group B hemolytic streptococci sepsis in newborn

SHEN Yanhua，LIU Hong*，QI Yujie， DONG Shixiao， JIN Fei， WENG Jingwen, WU Hailan

(NeonatalCenter，BeijingChildren’sHospitalAffiliatedtoCapitalUniversityofMedicalScience，Beijing100045，China；*Correspondingauthor,E-mail:liuhong200811@163.com)

ObjectiveTo explore the diagnosis and treatment of group B hemolytic streptococci(GBS) sepsis in the newborn.MethodsTotally 21 cases of GBS sepsis in the newborn admitted to Neonatal Intensive Care Unit of Beijing Children’s Hospital from January 2008 to January 2014 were enrolled in this study. The diagnosis of GBS sepsis was confirmed by blood culture. Clinical data were collected retrospectively including maternal history, perinatal events, clinical features, laboratory findings, treatment and prognosis. Literatures on GBS infection were reviewed.ResultsAmong 21 cases, 15 male and 6 female, 2 were preterm. There were 7 early onset cases(<7 d), including 4 cases complicated with purulent meningitis, and 14 cases of late onset(≥7 d), including 10 cases accompanied with purulent meningitis. All the 21 cases had poor response, and there were 14 cases of fever, 10 cases of respiratory symptoms, 7 cases of shock and 5 cases of convulsion. White blood cell count increased in 8 cases(>19.5×109/L) and decreased in 11 cases(<5×109/L). CRP was elevated in all of 21 cases, and blood culture was all positive. Six cases also had positive cerebrospinal fluid findings. Eleven cases were treated with penicillin combined with ceftriaxone, 8 cases were given meropenem combined with penicillin, and 2 cases were treated with ceftriaxone combined with vancomycin. Among 21 cases, 12 cases were cured, 7 cases exhibited improved clinical symptoms, and 2 infants died after withdraw.ConclusionNeonatal GBS sepsis is a serious clinical condition with high morbidity and mortality rates. Neonates and pregnant women with high risk should be monitored carefully in order to diagnose and give appropriate treatment promptly.

group B streptococci； septicemia； newborn

沈艷華，女，1978-11生，本科，副主任醫(yī)師

2016-08-27

R631.3

A

1007-6611(2016)11-1041-05

10.13753/j.issn.1007-6611.2016.11.020