黃賽忠,嚴立平,孫 杰,于佳衛(wèi),陳衛(wèi)元

(1. 南京中醫(yī)藥大學,江蘇 南京,210029; 2. 江蘇省溧陽市中醫(yī)醫(yī)院,江蘇 溧陽,213300)

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進展性腦梗死痰瘀阻絡證與頸動脈斑塊、血脂及凝血功能的相關性研究

黃賽忠1,嚴立平2,孫 杰2,于佳衛(wèi)2,陳衛(wèi)元2

(1. 南京中醫(yī)藥大學,江蘇 南京,210029; 2. 江蘇省溧陽市中醫(yī)醫(yī)院,江蘇 溧陽,213300)

進展性腦梗死; 痰瘀阻絡證; 頸動脈斑塊; 血脂; 凝血功能

進展性腦梗死是急性腦血管病中的一種特殊類型，患者在入院以后臨床癥狀會進一步進展，給臨床醫(yī)師的診療工作帶來較大的壓力，也容易引發(fā)醫(yī)患糾紛。痰瘀阻絡證是進展性腦梗死的一個常見證型。本研究對辨證為痰瘀阻絡證的30例進展性腦梗死患者與21例非進展性患者進行對照研究，探討各組與相關危險因素如血糖、頸動脈斑塊、血脂和凝血功能等的關系，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年1月—2015年10月在溧陽市中醫(yī)醫(yī)院腦病科住院的發(fā)病后72 h內(nèi)入院的腦梗死患者共51例，其中進展性腦梗死30例，男15例，女15例，年齡71.97±13.21歲；非進展性腦梗死21例，男9例，女12例，年齡71.81±10.85歲。2組在年齡、性別等方面比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。納入標準：進展性腦梗死西醫(yī)診斷符合以下標準: ① 參照中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會發(fā)布的《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》[1]中腦梗死診斷標準。② 頭部CT或MRI證實，并除外腦出血。③ 發(fā)病后1周內(nèi)經(jīng)醫(yī)療干預后神經(jīng)功能缺失癥狀仍進行性加重。中醫(yī)診斷標準：參照《中藥新藥治療中風病臨床研究指導原則(試行)》[2]辨證為痰瘀阻絡證。主證：半身不遂，口眼歪斜，言語蹇澀或不語，感覺減退或消失；次證：靜臥不煩，痰涎壅盛，舌體胖大，邊有齒痕，舌暗紅，舌下脈絡青紫或迂曲、舌有斑點，苔白膩或厚膩，脈弦滑或沉滑。排除標準：合并腦出血；短暫性腦缺血發(fā)作；發(fā)病超過72 h; 發(fā)病后出現(xiàn)意識障礙者；合并有嚴重心、肝、腎、血液系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)等原發(fā)性疾?。缓喜⒛[瘤或影響患者日?；顒拥募膊∪珙愶L濕、痛風等疾?。徊慌浜匣蛸Y料嚴重缺失影響調(diào)查者。

1.2 研究方法

所有患者入院后立即行頭顱CT及(或)MRI檢查明確腦梗死，未顯示責任病灶者3 d后復查CT或MRI。入院后常規(guī)查血脂、血糖、凝血功能、頸動脈超聲等，同時由3名中醫(yī)高級職稱醫(yī)師進行中醫(yī)辨證。在入院后1、7、14、30 d按照NIHSS評分標準測定神經(jīng)功能缺損狀況。

1.3 統(tǒng)計學方法

統(tǒng)計軟件使用SPSS 13.0軟件包建立數(shù)據(jù)庫，對年齡、性別、血脂、血糖、凝血功能、頸動脈超聲等進行單變量分析。計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計意義。

2 結(jié) 果

2組發(fā)病危險因素比較，抽煙、飲酒、高血壓和既往中風史合并率方面無顯著性差異(P>0.05)，但在糖尿病和頸動脈斑塊方面有顯著差異(P<0.05)。見表1。

進展性腦梗死組TCH、LDL為(5.05±0.75)、(2.87±0.78) mmol/L,顯著高于非進展性腦梗死組的(4.60±0.69)、(2.42±0.61) mmol/L(P<0.05)。進展性腦梗死組TG、HDL、GLU分別為(1.55±1.29)、(1.18±0.33)、(6.06±1.74) mmol/L,與對照組(1.69±0.71)、(1.18±0.25)、(6.47±3.16) mmol/L比較無顯著差異(P>0.05)。2組凝血功能結(jié)果顯示，PT-SEC、PT-INR、TT、Fib、FIBR比較無顯著差異(P>0.05)；APTT、D-D比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05或P<0.01)。見表2。

表1 進展性腦梗死組和非進展性腦梗死組與發(fā)病危險因素的關系[n(%)]

表2 進展性卒中組和非進展性卒中組凝血功能比較

3 討 論

進展性腦梗死是指腦梗死發(fā)生后即使采取了積極的醫(yī)學干預手段，仍在一定時間內(nèi)臨床癥狀呈進行性加重，屬于神經(jīng)內(nèi)科常見但難治的一類疾病。該病屬中醫(yī)學 “中風”范疇，基本病機為陰陽失調(diào)，氣血逆亂，一般以肝腎陰虛為致病之本，而風、火、痰、瘀常為發(fā)病之標，病因多樣，病性虛實兼夾，導致病情錯綜復雜。

隨著人們生活習慣和飲食結(jié)構(gòu)的改變，飲食不節(jié)，傷及脾胃，脾失健運，導致痰濁內(nèi)生，痰濁阻滯經(jīng)絡，氣血運行不暢，日久成瘀，漸成中風之證。清·喻嘉言在《醫(yī)門法律·中風病》中指出：“中風病由榮衛(wèi)氣弱，致津凝血滯也，津凝成痰、血滯為瘀。”近年的臨床研究提示，腦梗死發(fā)病的病理因素主要在于瘀血和痰濁。痰與瘀是人體氣血津液的病理性代謝產(chǎn)物，痰瘀同源，兩者可以互相轉(zhuǎn)化，相互作用，相兼為病，故王永炎教授和周仲瑛教授均認為痰瘀閉阻腦絡是中風邪實的主要病機，且貫穿于中風病始終。

通過對2組病例的對照研究，作者發(fā)現(xiàn)不論腦梗死是否進展，痰瘀阻絡證危險因素均與高血壓、糖尿病、頸動脈斑塊有著較大的相關性。但進展組與非進展組比較，在糖尿病、頸動脈斑塊發(fā)生率方面有顯著差異，而高血壓則無顯著差異。糖尿病是腦梗死的單獨危險因素之一，長時間血糖升高會損傷血管內(nèi)皮細胞，從而增加血管內(nèi)皮細胞間黏附因子(ICAM-1)含量；而腦組織缺血反過來進一步促進ICAM-1的表達，導致神經(jīng)細胞功能進一步受損。頸動脈斑塊屬于中醫(yī) “痰脂”、“痰濁”、“瘀血”等范疇[3]。痰阻氣滯時會導致血脈不通，而血行受阻時又會導致津液不歸正化而轉(zhuǎn)變?yōu)樘碉媅4]，最終導致痰瘀互結(jié)。斑塊的形成會加重血流動力學改變，從而導致腦梗死臨床癥狀的進展。

現(xiàn)代醫(yī)學研究認為，腦動脈粥樣硬化是腦梗死的病理基礎，動脈粥樣硬化斑塊的破損等可誘發(fā)血小板聚集，導致血栓形成。LDL是血漿中主要帶膽固醇的脂蛋白，主要功能是將膽固醇轉(zhuǎn)運到肝外組織中，而 ApoB則是LDL的主要載脂蛋白,ApoB能識別LDL受體，促進LDL進入細胞并被溶酶體分解，促進泡沫細胞形成，導致動脈粥樣硬化。高水平的TCH和LDL最終導致血液流動性改變，使血液處于高凝狀態(tài)，形成了中醫(yī)的痰瘀，更能導致腦梗死的進展。對2組患者凝血功能結(jié)果分析,APTT和D-D組間比較有顯著差異,APTT的明顯差異也提示進展性腦梗死患者血液呈高凝狀態(tài)，凝固性增高[5]。D-D增高提示機體處于高凝狀態(tài)、纖溶亢進，加上APTT的縮短，導致血栓不斷擴大，使得梗死病灶變大[6]，神經(jīng)功能缺損癥狀加重。

[1] 中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組. 中國急性缺血性腦卒中診治指南2010[J]. 中國臨床醫(yī)生,2011,39(3): 67-73.

[2] 中華人民共和國衛(wèi)生部. 中藥新藥臨床研究指導原則[M]. 北京: 中國醫(yī)藥科技出版社,2002: 99-101.

[3] 黃賽忠,嚴立平,陳衛(wèi)元,等. 化痰逐瘀通脈顆粒聯(lián)合辛伐他汀治療頸動脈斑塊[J]. 長春中醫(yī)藥大學學報,2015,31(2): 348-350.

[4] 周曾璇,劉柏炎. 腦卒中后抑郁與痰瘀理論[J]. 長春中醫(yī)藥大學學報,2015,31(2): 221-222.

[5] 易宏林,黃芳,陳亞銘. 腦卒中急性期Fib、PT、APTT、D-二聚體水平的變化及臨床意義[J]. 中國當代醫(yī)藥,2011,18(33): 39-41.

[6] 倉志蘭,吳明華. 急性腦梗死痰瘀阻絡型與D-二聚體、纖維蛋白原的關系研究[J]. 江蘇中醫(yī)藥,2011,43(9): 28-29.

2016-03-20

江蘇省中醫(yī)藥局科技項目(LB13012)

R 743

A

1672-2353(2016)21-181-02

10.7619/jcmp.201621072