潘秀清， 胡 揚(yáng)， 徐 飛

(1. 西安體育學(xué)院健康科學(xué)系 陜西 西安 710068； 2. 北京體育大學(xué)研究中心 北京 100084； 3. 浙江工業(yè)大學(xué)體育科學(xué)研究所， 杭州 310023)

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血管緊張素原基因多態(tài)性與低氧習(xí)服效果的關(guān)聯(lián)研究*

潘秀清1， 胡 揚(yáng)2△， 徐 飛3

(1. 西安體育學(xué)院健康科學(xué)系 陜西 西安 710068； 2. 北京體育大學(xué)研究中心 北京 100084； 3. 浙江工業(yè)大學(xué)體育科學(xué)研究所， 杭州 310023)

目的：研究血管緊張素原基因(AGT)G-217A和T174M兩個(gè)位點(diǎn)的多態(tài)性與急性高原反應(yīng)(AMS)的發(fā)生及其低氧習(xí)服效果的關(guān)系。方法：階段1：61名北方漢族大學(xué)生，在低氧室急性低氧暴露6 h(模擬海拔4 800 m)，入室后先安靜休息30 min，再仰臥蹬車20 min，蹬車負(fù)荷定量為60 r/min、80 W，用路易斯湖評(píng)分系統(tǒng)(LLS)評(píng)價(jià)AMS，并記錄運(yùn)動(dòng)過(guò)程中HR、動(dòng)態(tài)血壓、SpO2等生理指標(biāo)的值；階段2：進(jìn)行3周模擬低氧訓(xùn)練，氧含量分別相當(dāng)于海拔2 500 m、3 500 m、4 800 m，同時(shí)以中等強(qiáng)度負(fù)荷量運(yùn)動(dòng)，2 h/d、4 d/周。3周后，再以階段1的試驗(yàn)條件測(cè)試相應(yīng)指標(biāo)；采用PCR-RFLP法檢測(cè)受試者AGT基因G-217A和T174M位點(diǎn)的基因型和等位基因頻率。結(jié)果：第1次低氧暴露，在AGT基因的G-217A位點(diǎn)上， GG與GA+AA基因型受試者的各項(xiàng)生理指標(biāo)無(wú)顯著性差異；第2次低氧暴露，GG基因型受試者的SpO2明顯低于GA+AA基因型(P<0.05)； T174M位點(diǎn)的不同基因型和等位基因攜帶者在2次暴露中其AMS發(fā)生率、VE、SpO2、HR和血壓等生理指標(biāo)均無(wú)顯著性差異。結(jié)論：G-217A位點(diǎn)可能是低氧習(xí)服的遺傳學(xué)標(biāo)記； T174M位點(diǎn)的多態(tài)性與AMS的發(fā)生及低氧習(xí)服未見(jiàn)明顯關(guān)聯(lián)。

急性高原反應(yīng)；基因多態(tài)性；低氧習(xí)服；AGT

【DOI】 10.13459/j.cnki.cjap.2016.04.007

急性高原反應(yīng)(acute mountain sickness，AMS)指低海拔地區(qū)的人快速進(jìn)入海拔3000 m以上的高原后，機(jī)體在短時(shí)間內(nèi)受高原環(huán)境的缺氧、低氣壓等因素影響，出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭昏、頭痛和睡眠障礙等一系列癥狀[1]，嚴(yán)重者可導(dǎo)致高原肺水腫、高原腦水腫。高原缺氧是導(dǎo)致AMS發(fā)生的主要原因[2]。AMS的發(fā)生發(fā)展呈現(xiàn)明顯的種族和個(gè)體差異，受遺傳和環(huán)境雙重影響，低氧環(huán)境與基因組相互作用，可調(diào)節(jié)相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄和蛋白的表達(dá)[3]。研究證實(shí)，在高原低氧環(huán)境下，一些影響關(guān)鍵酶活性的基因多態(tài)性與AMS的遺傳易感性和低氧習(xí)服效果有關(guān)[4,5]。

血管緊張素原(angiotensinogen,AGT)是腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)中的初始底物，AGT基因是RAS基因系統(tǒng)中的重要組成部分，其多態(tài)性的研究已被證實(shí)與心血管功能相關(guān)聯(lián)[6]，而AMS的發(fā)生是由于高原缺氧刺激導(dǎo)致的包括心血管在內(nèi)的多系統(tǒng)生理失調(diào)所導(dǎo)致。AGT基因的G-217A和T174M位點(diǎn)是其多態(tài)性研究中的熱點(diǎn)，但其與AMS的發(fā)生和低氧習(xí)服是否關(guān)聯(lián)，迄今尚無(wú)相關(guān)研究報(bào)道。據(jù)此，本研究通過(guò)對(duì)我國(guó)世居平原的北方漢族男子的AGT基因多態(tài)性進(jìn)行解析，讓受試者在模擬4 800 m環(huán)境下低氧暴露，分析AGT基因多態(tài)性與AMS發(fā)生及低氧運(yùn)動(dòng)后低氧習(xí)服效果的關(guān)系。

1 材料與方法

1.1 試驗(yàn)對(duì)象

受試者均為北方漢族人，世居平原，平均21歲。試驗(yàn)前6 個(gè)月受試者沒(méi)有去過(guò)海拔1 500 m以上的高原。61名健康男性大學(xué)生參與常氧指標(biāo)的測(cè)試和急性低氧暴露6 h的研究，因個(gè)人原因13人于試驗(yàn)中途流失，其中48名參與后續(xù)全部的測(cè)試。

1.2 低氧暴露和低氧訓(xùn)練的安排

1.2.1 常氧指標(biāo)的測(cè)試 受試者于低氧暴露前1周內(nèi)，空腹抽靜脈血5 ml，用EDTA-Na2抗凝后分離白細(xì)胞，貯存于-20℃中待用；先測(cè)試受試者安靜心率(heart rate, HR)，然后進(jìn)行共30 min的運(yùn)動(dòng)測(cè)試：在GE Ergoselect1000LP型臥式功率車上仰臥休息5 min后，進(jìn)行恒定負(fù)荷(80 W，60 r/min)仰臥蹬車20 min，恢復(fù)5 min。運(yùn)動(dòng)期間記錄HR(Polar RS800CX)、動(dòng)態(tài)血壓(Ergoselect 1000 LP，GE Healthcare Technology，USA)、SpO2(Nonin 3100 型血氧飽和度儀，USA)以及肺通氣量VE (Cortex Metalyzer II，Germany)。運(yùn)動(dòng)終止的標(biāo)準(zhǔn)參照文獻(xiàn)[7]。

1.2.2 階段1: 急性低氧6 h暴露 讓受試者在模擬海拔4800 m、 O2濃度10.4%～10.8%的常壓低氧室(Hypoxic Tent System TM，USA)內(nèi)暴露6 h：首先進(jìn)入低氧室安靜休息30 min并記錄HR；再進(jìn)行上述恒定負(fù)荷測(cè)試并記錄相應(yīng)HR、動(dòng)態(tài)血壓、SpO2和VE； AMS 評(píng)分在低氧暴露后1、2、4 和6 h分別對(duì)受試者進(jìn)行，采用路易斯湖評(píng)分系統(tǒng)(the Lake Louise Acute Mountain Sickness Scoring System， LLS)評(píng)判受試者急性低氧反應(yīng)的嚴(yán)重程度[8]，以出現(xiàn)頭痛且AMS評(píng)分≥3為AMS出現(xiàn)的依據(jù)。低氧監(jiān)控采用CNJK-AT(中國(guó)天津)檢測(cè)控制系統(tǒng)。

1.2.3 階段2: 低氧訓(xùn)練3周和第二次低氧暴露6 h 進(jìn)行3周逐級(jí)遞增負(fù)荷的低氧訓(xùn)練，氧含量依次相當(dāng)于海拔高度為2 500 m、3 500 m和4 800 m時(shí)的值，并在跑臺(tái)或功率車上進(jìn)行中等強(qiáng)度負(fù)荷運(yùn)動(dòng)(運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度用SpO2監(jiān)控實(shí)施，使SpO2分別處于90%～92%、<88%和<75%)，2 h/d、4 d/周。

重復(fù)階段 1低氧暴露6 h的整個(gè)過(guò)程并測(cè)試相應(yīng)生理指標(biāo)。

上述生理指標(biāo)均取恒定負(fù)荷結(jié)束即刻的值進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，AMS評(píng)分取低氧暴露6 h的值。

1.3 基因多態(tài)性分析

采用Promega公司的試劑盒和方法提取DNA；聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)-限制性片段長(zhǎng)度多態(tài)性(PCR-RFLP)技術(shù)解析AGT基因 G-217A和T174M的單核苷酸多態(tài)性(Single Nucleotide Polymorphism,SNP)。PCR擴(kuò)增引物依據(jù)NCBI網(wǎng)站公布的人類CKMM基因序列用Primier5.0軟件設(shè)計(jì)完成，由上海生工生物工程有限公司合成，引物及多態(tài)性分析條件見(jiàn)表1。

G-217A的20 μl PCR擴(kuò)增體系：DNA模板(0.4 μl)，Taq酶(0.2 μl，5 U/μl)，dNTP(0.4 μl,10 mmol/L)，Mg2+(0.6 μl,25 mmol/L)，上下游引物各1.5 μl(0.05 μg/μl)，PCR buffer(2 μl)，其余用雙蒸水補(bǔ)齊。PCR擴(kuò)增條件：95℃預(yù)變性5 min；95℃變性30 s，60℃退火30 s，72℃延伸60 s，33個(gè)循環(huán)； 72℃延伸5 min。PCR產(chǎn)物長(zhǎng)度282 bp。限制性內(nèi)切酶反應(yīng)體系10 μl：PCR產(chǎn)物3.5 μl，10×k buffer 1 μl，MspI 0.5 μl，其余用雙蒸水補(bǔ)齊。37℃溫育3 h，4%瓊脂糖凝膠電泳分離酶切產(chǎn)物，酶切后長(zhǎng)度282 bp/192 bp/90 bp。

T174M的20 μl PCR擴(kuò)增體系：DNA模板(0.6 μl)，Taq酶(0.4 μl，5 U/μl)，dNTP(0.4 μl，10 mmol/L)， Mg2+(1.4 μl，25 mmol/L)，上下游引物各3 μl(0.05 μg/μl)，PCR buffer(2 μl)，其余用雙蒸水補(bǔ)齊。PCR擴(kuò)增條件：95℃預(yù)變性5 min；95℃變性40 s，60℃退火60 s，72℃延伸60 s，30個(gè)循環(huán)； 72℃延伸10 min。PCR產(chǎn)物長(zhǎng)度405 bp。限制性內(nèi)切酶反應(yīng)體系10 μl：PCR產(chǎn)物3 μl，1%BSA 1 μl，10×k buffer 1 μl，NcoI 0.6 μl，其余用雙蒸水補(bǔ)齊。37℃溫育3 h，2%瓊脂糖凝膠電泳分離酶切產(chǎn)物，酶切后長(zhǎng)度405 bp/259 bp/146 bp。

Tab. 1 Primers and PCR-RFLP conditions

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

以各指標(biāo)常氧運(yùn)動(dòng)時(shí)的值為對(duì)照，第一次急性低氧暴露前后數(shù)值的變化率即△1=(第一次低氧值-常氧值)/常氧值，表示對(duì)低氧刺激的敏感程度；以各指標(biāo)第二次低氧暴露后數(shù)值的變化率即△2=(第二次低氧值-第一次低氧值)/常氧值，表示對(duì)低氧訓(xùn)練的適應(yīng)性變化。

2 結(jié)果

2.1 SNP/G-217A和SNP/T174M多態(tài)性的分布特征

2.2 SNP/G-217A和SNP/T174M與AMS評(píng)分的分析

本研究中受試者初次急性低氧暴露(模擬4 800 m海拔)，AMS評(píng)分為2.7±2.1，其中49.2%發(fā)生AMS；低氧訓(xùn)練3周后，再次在模擬4 800 m海拔環(huán)境下低氧暴露，受試者的AMS評(píng)分60.4%出現(xiàn)下降，27.1%不變，12.5%呈現(xiàn)上升， AMS評(píng)分為1.4±1.6，有18.7%發(fā)生AMS。低氧訓(xùn)練后發(fā)生AMS的人數(shù)明顯降低 (表2)。

Tab. 2 Distribution of AMS Scores in subjects before and after exercise in hypoxia

**P<0.01vsAMS Score pre hypoxic training

在G-217A位點(diǎn)， AA基因型人數(shù)少于5人，且與GA基因型有相同的等位基因，因此把AA和GA基因型合并分析。受試者初次急性低氧暴露，G-217A位點(diǎn)GG和AA+GA基因攜帶者的AMS評(píng)分分別為2.7±1.9和2.7±2.5；T174M位點(diǎn)， TT和TM基因攜帶者的AMS評(píng)分分別為2.9±2.2和2.1±1.4。同一位點(diǎn)各基因型受試者之間的AMS發(fā)生率差異不顯著，其等位基因攜帶者間的AMS發(fā)生率差異也不顯著(表3)。

Tab. 3 AMS frequencies in different genotypes and alleles at G-217A and T174M loci(n=61)

低氧訓(xùn)練3周后第二次低氧暴露，G-217A位點(diǎn)GG和AA+GA基因攜帶者的AMS評(píng)分分別為1.2±1.3和1.8±2.3； T174M位點(diǎn)TT和TM基因攜帶者的AMS評(píng)分分別為1.4±1.7和1.3±1.2。同一位點(diǎn)各基因型受試者的AMS評(píng)分變化間無(wú)顯著性差異，其等位基因攜帶者的AMS評(píng)分變化間也無(wú)顯著性差異(表4)。

Tab. 4 Distribution of changes in AMS scores of different genotypes and alleles at G-217A and T174M Loci(n=48)

2.3 SNP/G-217A和SNP/T174M與各項(xiàng)生理指標(biāo)的關(guān)聯(lián)分析

表5和表6選取的各項(xiàng)生理指標(biāo)都是恒定負(fù)荷結(jié)束即刻數(shù)值，用做與SNP位點(diǎn)進(jìn)行關(guān)聯(lián)分析。

GGGA+AANormoxictrainingHR(beats/min)120．13±10．90119．60±14．92SpO2(%)97．30±0．7397．70±0．95VE(L/min)37．20±3．3137．52±4．47SBP(mmHg)157．81±18．44158．90±19．24DBP(mmHg)77．26±8．6075．50±9．65△1Thechangeofthe1stHypoxicexposure△1HR0．190±0．0190．191±0．036△1SpO2?0．254±0．007?0．252±0．014△1VE0．358±0．0220．293±0．042△1SBP0．076±0．0190．038±0．037△1DBP?0．071±0．014?0．076±0．023△2Thechangeofthe2ndHypoxicexposure△2HR?0．054±0．016?0．107±0．031△2SpO20．041±0．0070．068±0．014?△2VE?0．087±0．019?0．068±0．036△2SBP?0．016±0．019?0．024±0．036△2DBP?0．017±0．018?0．009±0．035

HR: Heart rate; SpO2: Arterial oxygen saturation; VE: Minute ventilation; SBP: Systolic blood pressure; DBP:Diastolic blood pressure

*P<0.05vsgroup GG

TTTMNormoxictrainingHR(beats/min)121．32±12．27116．86±9．76SpO2(%)97．50±0．7997．07±0．73VE(L/min)37．06±3．6237．78±3．38SBP(mmHg)157．59±18．13159．14±19．72DBP(mmHg)70．18±7．7472．50±7．04△1Thechangeofthe1stHypoxicexposure△1HR0．202±0．0200．162±0．031△1SpO2?0．253±0．007?0．254±0．012△1VE0．353±0．0230．323±0．036△1SBP0．074±0．0990．055±0．176△1DBP?0．077±0．093?0．061±0．124△2Thechangeofthe2ndHypoxicexposure△2HR?0．076±0．017?0．037±0．026△2SpO20．052±0．0080．032±0．012△2VE?0．089±0．020?0．068±0．031△2SBP?0．020±0．089?0．009±0．161△2DBP?0．006±0．104?0．035±0．118

HR: Heart rate; SpO2: Arterial oxygen saturation; VE: Minute ventilation; SBP: Systolic blood pressure; DBP:Diastolic blood pressure

常氧恒定負(fù)荷運(yùn)動(dòng)后和第一次低氧暴露后，GG與GA+AA基因型受試者的各項(xiàng)生理指標(biāo)無(wú)顯著性差異，第二次低氧暴露后，SpO2值在兩個(gè)基因型受試者之間差異顯著,GG型明顯低于GA+AA型(表5)；TT與TM基因型受試者的各項(xiàng)生理指標(biāo)均無(wú)顯著性差異(表6)。其中低氧訓(xùn)練3周后第二次低氧暴露，各項(xiàng)生理指標(biāo)比初次低氧暴露值均有不同程度改善。

3 討論

3.1 AGT基因G-217A和T174M的多態(tài)性分析

AGT基因全長(zhǎng)12 kb，基因位于染色體1q42-43，含5個(gè)外顯子和4個(gè)內(nèi)含子。G-217A位于啟動(dòng)子區(qū)；而T174M位于內(nèi)含子2編碼174位的C3889T，由于錯(cuò)意突變使蘇氨酸(T)變成蛋氨酸(M)，通常記作T174M。內(nèi)含子部分的多態(tài)性能夠增強(qiáng)基因表達(dá)，不會(huì)引起蛋白質(zhì)性質(zhì)的改變。近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)G-217A和T174M位點(diǎn)多態(tài)性會(huì)影響AGT的功能，在高血壓易感性的研究中得到印證[9]。

本研究結(jié)果顯示：G-217A的基因型GG、GA和AA在受試者中的比率分別占到77%、20%和3%，等位基因G和A的比率為87.5%和12.5%，與占伊揚(yáng)[9]、劉艷[10]等的結(jié)果相似；T174M的TT和TM的比率分別為73.8%和26.2%，MM未發(fā)現(xiàn)，等位基因T與M的比率為86.9%和13.1%，與占伊揚(yáng)的研究結(jié)果相似[9]。而占伊揚(yáng)和劉艷的研究對(duì)象均來(lái)自中國(guó)南方，本研究中對(duì)象均來(lái)自北方，說(shuō)明這兩個(gè)位點(diǎn)在中國(guó)人中無(wú)地域差異。

3.2 AMS模型的建立和低氧習(xí)服

在低氧室內(nèi)運(yùn)動(dòng)能夠加重受試者的缺氧負(fù)荷。Beidleman等對(duì)受試者在海拔4 300 m的低氧環(huán)境下輔以中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)，受試者的SpO2與5 000～5 500 m靜息時(shí)相似[11]；有研究發(fā)現(xiàn)在模擬海拔4 000 m以上，受試者低氧暴露并進(jìn)行中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)，其AMS明顯高于在該低氧環(huán)境下靜息狀態(tài)的值，且程度也更嚴(yán)重[12]。本研究模擬海拔4 800 m暴露6 h，其中進(jìn)行30 min的定量負(fù)荷運(yùn)動(dòng)，目的加重受試者的缺氧，使AMS的發(fā)生率在首次低氧暴露時(shí)高達(dá)49.2%，成功構(gòu)建了用于AMS研究的低氧暴露模型。黃慶愿等對(duì)擬進(jìn)駐4 300 m的新兵進(jìn)行低氧預(yù)適應(yīng)訓(xùn)練，結(jié)果顯著降低了AMS的患病率[13]。本研究中受試者的AMS評(píng)分經(jīng)3周低氧訓(xùn)練后大幅下降， AMS的發(fā)生率由49.2%下降到18.7%，前后對(duì)比差異非常顯著。說(shuō)明本方案中逐級(jí)遞增低氧負(fù)荷的低氧訓(xùn)練對(duì)世居平原人降低AMS程度和促進(jìn)低氧習(xí)服效果良好，可用于預(yù)防和控制AMS。

3.3 AGT基因G-217A和T174M的多態(tài)性與AMS的發(fā)生及其低氧習(xí)服的關(guān)聯(lián)

AGT多態(tài)性的研究已被證實(shí)與心血管功能相關(guān)聯(lián)，而機(jī)體在低氧中的反應(yīng)與其心血管功能關(guān)系密切，因此，AGT的多態(tài)性與低氧暴露和低氧習(xí)服的相關(guān)性值得深入研究。本試驗(yàn)首次對(duì)AGT基因G-217A位點(diǎn)和T174M位點(diǎn)多態(tài)性與AMS的發(fā)生及其低氧訓(xùn)練后低氧習(xí)服的關(guān)系進(jìn)行研究。結(jié)果顯示，G-217A位點(diǎn)在初次急性低氧暴露下，各項(xiàng)生理指標(biāo)在GG基因型和GA+AA型之間沒(méi)有明顯差異，說(shuō)明G-217A位點(diǎn)與AMS易感性沒(méi)有明顯關(guān)聯(lián)；經(jīng)3周低氧訓(xùn)練后第二次低氧暴露， GA+AA基因型的血氧飽和度(SpO2)值顯著高于GG型。徐飛等探索研究了檢測(cè)AMS的生理指標(biāo)并得出結(jié)論：SpO2和肺通氣量(VE)在低氧環(huán)境下可有效檢測(cè)AMS的嚴(yán)重程度，且 SpO2的檢測(cè)效果優(yōu)于VE[14]。Adamczyk W等也證實(shí)，SpO2和VE可預(yù)測(cè)AMS[15]。據(jù)此推測(cè)3周的低氧訓(xùn)練使GA+AA型受試者對(duì)低氧產(chǎn)生良好的適應(yīng)，可能是由于在 RAS系統(tǒng)中， AGT基因的突變可通過(guò)一系列級(jí)聯(lián)反應(yīng)引起血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)濃度的改變，進(jìn)而引起腎臟血管的收縮，調(diào)節(jié)水鹽代謝平衡，使心率上升和心肌收縮提高等，從而提高SpO2。GA+AA基因型的SpO2顯著高于GG型，G-217A位點(diǎn)可能是低氧習(xí)服效果的遺傳學(xué)標(biāo)記。T174M位點(diǎn)各基因型受試者的AMS發(fā)生率、急性低氧暴露時(shí)的各項(xiàng)生理指標(biāo)無(wú)顯著性差異，說(shuō)明該位點(diǎn)不是AMS的遺傳標(biāo)記點(diǎn)；3周低氧訓(xùn)練后再度低氧暴露，不同基因型的AMS評(píng)分變化及各項(xiàng)生理指標(biāo)也均無(wú)顯著差異，則該位點(diǎn)也不是低氧習(xí)服效果的遺傳學(xué)標(biāo)記。

綜上所述，逐級(jí)遞增低氧負(fù)荷的低氧訓(xùn)練對(duì)世居平原人降低AMS程度和促進(jìn)低氧習(xí)服效果良好，可用于預(yù)防和控制AMS； AGT基因的G-217A位點(diǎn)的GA+AA基因型對(duì)低氧訓(xùn)練適應(yīng)性效果顯著，可能是低氧習(xí)服的遺傳學(xué)標(biāo)記，建議擴(kuò)大樣本量做進(jìn)一步研究；T174M位點(diǎn)與AMS的發(fā)生及低氧習(xí)服未見(jiàn)明顯關(guān)聯(lián)。

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Studies on the association of angiotensinogen polymorphisms and hypoxia acclimatization

PAN Xiu-qing1, HU Yang2△, XU Fei3

(1. The Health Sciences Department, Xi'an Physical Education University, Xi’an, 710068; 2. Research Center, Beijing Sports University, Beijing 100084;3. Zhejiang University of Technology Institute of Sports Science, Hangzhou 310023, China)

Objective: To research the effects of gene polymorphisms of AGT at G-217A and T174M loci on incidence and the hypoxia acclimation to acute mountain sickness (AMS). Methods: Step 1: 61 Han students origin low landers were exposed in acute hypoxia at 4 800 m altitude-equivalent for 6 hours, and took the supine bicycle exercise for 20 min at quantitative load of 60 r/min, 80 W after entering the cabin for 30 min, then the AMS were evaluated by the Lake Louise acute mountain sickness scoring system (LLS). The physical index of heart rate (HR), ambulatory blood pressure and oxygen saturation (SpO2) were measured during exercise. Step 2: The physical index was measured again in acute hypoxic exposure after 3 weeks increasing hypoxia exercise (At an increasing altitude of 2 500 m, 3 500 m, 4 800 m, time of 2 hours/day, 4 days/week, and in moderate intensity of exercise). PCR-RFLP was used to determine the genotypes and alleles frequencies of AGT at G-217A and T174M loci. Results: In step 1 the hypoxic exposure, for the G-217A locus in AGT, there was no significant difference between GG and GA+AA gene tester. While in step 2 the hypoxic exposure, the SpO2of GG gene was lower than GA+AA gene obviously (P<0.05). No significant differences of AMS incidence, VE, SpO2, HR and blood pressure were detected in different genotypes and alleles at T174M locusin both hypoxic exposures. Conclusion: The G-217A may be the genetics sign of hypoxia acclimation. There is no obvious relevancy between the T174M polymorphism and the occurrence of AMS/ hypoxia acclimation.

acute mountain sickness; polymorphism; hypoxia acclimatization; AGT

北京市教委重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室開(kāi)放性課題

2015-11-11

2016-04-19

G804.7

A

1000-6834(2016)04-314-05

△【通訊作者】Tel： 010-62989208； E-mail： hyyrl@163.com