喬莉莉+劉虹

【摘要】目的 探討重組人腦利鈉肽（rhBNP）在未行經皮冠狀動脈介入（PCI）治療的急性心肌梗死（AMI）患者中的作用。方法 選擇臨汾市人民醫(yī)院2013年1月～2015年2月初次診斷的AMI患者95例，隨機分為rhBNP治療組及常規(guī)治療組。分別觀察；入院時及入院24 h心率（HR）、腦鈉素（BNP）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）；入院48 h HR；入院72 h BNP；入院96 h cTnI、CK-MB；入院時及入院1周行超聲心動圖檢查，測量LVED、IVS、LVWP、EF。結果 rhBNP治療組與常規(guī)治療組比較HR、 BNP、cTnI、 CK-MB，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；測量兩組LVED、IVS、LVWP、EF，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結論 rhBNP對 AMI患者治療有效，對于未行PCI治療的患者而言是一種新的治療選擇。

【關鍵詞】rhBNP；AMI；心率；CK-MB；cTnI

【中圖分類號】R542 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.04.0.02

AMI是一種多發(fā)疾病，調查顯示本病在我國發(fā)病率較前明顯上升[1]。rhBNP在機制上有擴張外周動脈及靜脈，降低血壓，利尿，延緩心臟重塑等一系列作用。對基層醫(yī)院，因技術條件和設備等限制，未能及時行PCI術，藥物治療仍是首選。因此了解rhBNP在未行PCI治療的AMI患者中的作用，有重要意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取臨汾市人民醫(yī)院2013年1月～2015年2月初次診斷的AMI患者95例作為研究對象。患者均按照指南明確診斷為AMI，均未行PCI術，患者均給予藥物溶栓并再通。隨機分為rhBNP治療組35例和常規(guī)治療組60例。

1.2 方法

常規(guī)治療組按照指南標準治療。rhBNP治療組加用rhBNP（國產，新活素，規(guī)格：0.5 mg/支），在確診AMI發(fā)病12 h內給藥，連續(xù)泵入72 h，之后仍繼續(xù)進行標準治療。rhBNP負荷劑量1.5 ug/kg，靜脈推注3～5 min（也可不用）；繼以維持劑量0.01～0.015 ug/（kg·min）

靜脈泵入。

1.3 觀察指標

觀察入院時及入院24 h HR、BNP、cTnI、CK-MB；入院48 h HR；入院72 h BNP；入院96 h cTnI、CK-MB；入院時及入院1周行超聲心動圖檢查，測量LVED、IVS、LVWP、EF。

1.5 統(tǒng)計學分析

實驗結果用統(tǒng)計學SPSS19.0軟件分析。計量資料以“x±s”表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用x2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

rhBNP治療組與常規(guī)治療組HR值比較：入院48 h，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。CK-MB比較：入院96 h，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。rhBNP治療組與常規(guī)治療組BNP值比較：入院72 h，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。rhBNP治療組與常規(guī)治療組cTnI比較：入院96 h，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表3。

3 討 論

AMI發(fā)生后激活了神經內分泌系統(tǒng)：SNS和RAAS系統(tǒng)，兒茶酚胺、AngII等發(fā)揮了重要作用[2]。AMI時心肌細胞缺血，短時間出現(xiàn)大量細胞壞死，釋放細胞因子，導致炎性改變并使心肌結構改變，心臟收縮及舒張功能障礙，臨床表現(xiàn)出心臟血流動力學障礙。AMI發(fā)生后自主神經功能受損致HR加快可能機制為：（1）劇烈疼痛使SNS興奮，釋放NE，激活β1受體。（2）RAAS系統(tǒng)被激活，AngII促使NE釋放。（3）心肌收縮力減弱，血壓下降，迷走緊張下降，增強交感緊張。本研究中，rhBNP治療后48 h心率下降明顯，表明rhBNP可能是通過抑制SNS和RAAS系統(tǒng)，減少NE釋放等機制使HR減慢。

CK-MB值入院24 h顯著上升，繼而下降，本研究有相同結論。CK-MB是心肌損傷的指標：若CK-MB持續(xù)保持在高水平，意味心肌壞死繼續(xù)；若恢復正常后再次升高，提示原梗死部位擴展或有新的梗死出現(xiàn)；進行溶栓治療后，峰值提前。在本研究中，rhBNP治療組CK-MB在入院96 h下降更明顯。提示rhBNP可能的作用：改善心肌細胞缺血，減輕心肌損傷，減少心肌壞死范圍，阻止梗死部位的繼續(xù)擴展及發(fā)生再梗死。

AMI患者的血漿BNP顯著增加，與Morita等[4]結論相同。BNP用于評價心功能，本研究中：入院72 h，rhBNP治療組BNP值低于常規(guī)治療組。原因：rhBNP干預后改善了梗死區(qū)域心肌細胞缺血缺氧，提高了局部心肌的彈性，心功能得到改善，Killip分級Ⅱ級表現(xiàn)更為明顯。

cTnI是目前已知的最為重要的心肌損傷標志物，心肌損傷后，自心肌中釋放入血。入院24 h明顯升高，繼而下降。本研究還顯示：入院96 h，rhBNP治療組cTnI值低于常規(guī)治療組。提示rhBNP對AMI出現(xiàn)的心肌細胞缺血等損傷，能減輕繼續(xù)損傷。隨著Killip分級級別升高，該作用減弱，考慮與心功能相關。

而rhBNP治療組和常規(guī)治療組比較：LVED、IVS、LVPW、EF，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），考慮心肌重塑是一個慢長的過程[3]。在本研究中，經過rhBNP治療后HR、BNP、cTnI、CK-MB改善，證實rhBNP能夠使心臟自主神經調節(jié)功能改善，減輕心肌損傷，改善心功能。因此，rhBNP是AMI的有效治療手段之一。

參考文獻

[1] 馮 丹，曹華軍.心肌標志物聯(lián)合檢測在急性心肌梗死早期診斷中的應用[J].中國急救醫(yī)學，2014，9（9）：840-842.

[2] 李亞東，劉 雯.心肌肌鈣蛋白檢測對心肌損傷性疾病的診斷分析[J].中國醫(yī)藥指南，2014，8（24）：89-90.

[3] 唐 江，方臻飛，何 毅，郭書紅.心臟型脂肪酸結合蛋白在早期診斷老年人急性心肌梗死中的應用價值[J].中華老年醫(yī)學雜志，2013，12（12）：1269-71.

[4] Morita E， Yasue H， Yoshimura M， Ogawa H， Jougasaki M， Matsumura T， Mukoyama M， Nakao K.Increased plasma levels of brain natriuretic peptide in patients with acute myocar-dial infarction[J].Circulation，2009，88（1）：82-91.

本文編輯：徐 陌