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        生長抑素聯(lián)合腸內(nèi)營養(yǎng)對老年急性胰腺炎患者腸通透性與免疫反應(yīng)的影響

        2016-11-10 07:53:02唐學(xué)軍王小云彭曉斌
        實(shí)用老年醫(yī)學(xué) 2016年10期
        關(guān)鍵詞:通透性生長抑素甘露醇

        唐學(xué)軍 王小云 彭曉斌

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        生長抑素聯(lián)合腸內(nèi)營養(yǎng)對老年急性胰腺炎患者腸通透性與免疫反應(yīng)的影響

        唐學(xué)軍王小云彭曉斌

        目的探討生長抑素聯(lián)合腸內(nèi)營養(yǎng)對老年急性胰腺炎腸通透性及免疫反應(yīng)的影響。方法選擇2012年1月至2015年1月在我院接受急性胰腺炎治療的60例老年患者為研究對象,采用隨機(jī)數(shù)字法分為觀察組(30例,接受生長抑素和腸內(nèi)營養(yǎng)治療)和對照組(30例,接受生長抑素治療);比較2組患者治療后3 d、5 d、10 d血清腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白介素1(IL-1)水平及治療后10 d 尿乳果糖/甘露醇吸收比值。結(jié)果治療后10 d,觀察組的尿乳果糖/甘露醇吸收比值明顯低于對照組(P<0.05);治療后3 d,2組TNF-α及IL-1水平比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后5 d、10 d,觀察組的TNF-α及IL-1水平明顯低于對照組(P<0.05)。結(jié)論采用生長抑素聯(lián)合腸內(nèi)營養(yǎng)治療老年急性胰腺炎可有效降低患者的腸道通透性,增強(qiáng)其屏障功能,同時(shí)降低患者的全身免疫炎癥水平,提高機(jī)體的免疫抵抗能力。

        生長抑素; 腸內(nèi)營養(yǎng); 老年人; 急性胰腺炎; 腸通透性

        急性胰腺炎(acute pancreatitis)是比較常見的一種急腹癥,其發(fā)病率占急腹癥的第3~5位。盡管隨著現(xiàn)代醫(yī)療水平的提升,治療手段也在不斷地豐富與完善,但該病死亡率仍可達(dá)30%[1-2]。近年來研究發(fā)現(xiàn),直接導(dǎo)致急性胰腺炎患者死亡的病因不是胰腺的壞死,而是與機(jī)體腸功能屏障受損,細(xì)菌出現(xiàn)移位,機(jī)體免疫功能降低等原因相關(guān),因此在治療急性胰腺炎的過程中重視腸黏膜通透性的改變并予以保護(hù)是提高患者預(yù)后的有效措施[3]。本研究通過探討生長抑素聯(lián)合腸內(nèi)營養(yǎng)對 60例老年急性胰腺炎患者的腸通透性及免疫反應(yīng)的影響,為臨床急性胰腺炎的治療提供理論基礎(chǔ),現(xiàn)總結(jié)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1研究對象選擇2012年1月至2015年1月在我院接受急性胰腺炎治療的老年患者60例為研究對象,采用隨機(jī)數(shù)字法分為觀察組(30例)和對照組(30例),觀察組采用腸內(nèi)營養(yǎng)聯(lián)合生長抑素的治療方案,對照組只采用生長抑素的治療方案。診斷依據(jù):2004年中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化學(xué)分會(huì)制定的急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)[1,4]:(1)發(fā)病48 h內(nèi)入院;(2)經(jīng)臨床、影像及血液檢查確診;(3)排除其他胰腺疾病、惡性腫瘤、自身免疫疾病及其他炎癥性疾病等。本研究計(jì)劃經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),受試患者或家屬均簽署知情同意書。

        1.2方法

        1.2.1治療方法:觀察組和對照組患者均采用靜脈泵24 h連續(xù)泵入生長抑素6 mg,在常規(guī)治療(胃腸減壓、補(bǔ)液、禁食及預(yù)防感染等)的基礎(chǔ)上,觀察組在入院3 d后,采用鼻腔腸管下腸內(nèi)持續(xù)滴入短肽類腸內(nèi)營養(yǎng),計(jì)量為30 kCal/(kg·d)。

        1.2.2腸黏膜通透性檢測方法:2組受試患者在治療后10 d早晨空腹并排空尿液后,口服乳果糖10 g、甘露醇5 g(Sigma公司,美國),6 h后收集尿液,留取 2 ml,-20 ℃凍存。利用高效液相色譜法計(jì)算待測樣品中乳果糖和甘露醇的濃度,并通過計(jì)算乳果糖/甘露醇的比值判斷腸黏膜的通透性;該值越大,腸黏膜的通透性越高[6]。

        1.2.3腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細(xì)胞介素-1(IL-1)檢測:受試患者分別于治療后第3天、5天、10天清晨空腹取靜脈血,全部血液樣本置于-80 ℃進(jìn)行保存,同批進(jìn)行測定。TNF-α和IL-1水平檢測采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法(試劑盒廠家:比利時(shí)Medgenix Diagnostics公司),操作方法嚴(yán)格按照試劑盒說明書[5]。

        2 結(jié)果

        2.1一般資料2組患者在年齡、性別比例、急性生理與慢性健康評分Ⅱ(APACHE-Ⅱ,得分范圍0~67分,分?jǐn)?shù)越低,表示死亡風(fēng)險(xiǎn)越低)、病因等一般資料差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

        2.2尿乳果糖/甘露醇吸收比值及炎癥因子水平比較治療后10 d,觀察組的尿乳果糖/甘露醇吸收比值明顯低于對照組(P<0.05);治療后3 d,2組TNF-α及IL-1水平比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后5 d、10 d觀察組的TNF-α及IL-1水平明顯低于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表1 2組患者的一般資料比較(n=30)

        表2 2組乳果糖/甘露醇吸收比值及治療3 d、5 d、10 d TNF-α、IL-1水平比較

        3 討論

        急性胰腺炎是由多種病因?qū)е乱认賰?nèi)胰酶被激活,從而引起胰腺組織水腫、自身消化、出血甚至壞死的炎癥反應(yīng),該反應(yīng)常導(dǎo)致腸黏膜屏障功能的損壞、腸內(nèi)細(xì)菌出現(xiàn)易位,全身性的代謝紊亂以及機(jī)體免疫功能下降[5-8]。老年人由于體質(zhì)較弱,機(jī)體調(diào)節(jié)功能降低,導(dǎo)致免疫功能更加紊亂,以致預(yù)后普遍不佳。生長抑素是治療急性胰腺炎及其并發(fā)癥的基本藥物,其主要機(jī)制為抑制多種消化酶(包括胰酶)、減少內(nèi)臟器官的血流量,以此達(dá)到減輕癥狀及促進(jìn)受損胰腺組織修復(fù)的目的[9]。傳統(tǒng)的治療觀念認(rèn)為急性胰腺炎的治療應(yīng)當(dāng)嚴(yán)格禁食,然而事實(shí)上,早期恢復(fù)腸道內(nèi)的營養(yǎng), 可以有效促進(jìn)機(jī)體免疫平衡、防治腸道內(nèi)細(xì)菌異位,同時(shí)維護(hù)患者機(jī)體水、電解質(zhì)平衡;因此,恰當(dāng)?shù)哪c道營養(yǎng)支持在治療急性胰腺炎的過程中起著重要作用。

        已有研究表明,在急性胰腺炎早期就會(huì)出現(xiàn)腸黏膜屏障受損,并且隨著病情的加重受損情況也越重,而腸黏膜屏障受損也將直接導(dǎo)致腸通透性的增加[10]。由于甘露醇和乳果糖結(jié)構(gòu)穩(wěn)定,不易被腸道吸收,不易被代謝,極少滯留于尿液中,可等量排出,并且該藥物無異味,病人的服藥依從性高,因此乳果糖/甘露醇的比值經(jīng)研究能真實(shí)地反映腸黏膜通透性的變化, 可作為監(jiān)測腸屏障功能的有效指標(biāo)[6]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),采用生長抑素聯(lián)合腸內(nèi)營養(yǎng)治療后第10天患者的乳果糖/甘露醇的比值明顯低于單純采用生長抑素的患者(P<0.05),說明生長抑素聯(lián)合腸內(nèi)營養(yǎng)可有效降低腸黏膜的通透性,增強(qiáng)其屏障功能。

        急性胰腺炎患者發(fā)病過程中常伴隨腸道功能紊亂等一系列炎癥反應(yīng),從而出現(xiàn)機(jī)體免疫功能下降,TNF-α及IL-1作為經(jīng)典的炎癥細(xì)胞因子,其在血清中的濃度可有效反映機(jī)體炎癥的發(fā)展及變化[11]。本研究發(fā)現(xiàn)生長抑素聯(lián)合腸內(nèi)營養(yǎng)治療后第3天患者的TNF-α及IL-1水平與單純應(yīng)用生長抑素治療的患者比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05);而治療第5天和第10天,采用生長抑素聯(lián)合腸內(nèi)營養(yǎng)治療的患者其TNF-α及IL-1水平明顯低于單純應(yīng)用生長抑素治療的患者(P<0.05),結(jié)果說明生長抑素聯(lián)合腸內(nèi)營養(yǎng)能更加有效地降低胰腺與炎癥介質(zhì)的分泌與釋放,避免全身炎癥反應(yīng)的發(fā)生, 有利于胰腺細(xì)胞的保護(hù)。

        總之,生長抑素可保護(hù)胰腺組織,聯(lián)合腸內(nèi)營養(yǎng)后可有效增加機(jī)體的免疫抵抗能力,并且可一定程度上維持老年患者病程中的營養(yǎng)狀況,對臨床上制定高效、合理的治療手段具有積極意義。

        [1]徐明星, 錢陽晶, 付萍. 腸內(nèi)營養(yǎng)聯(lián)合生長抑素對老年急性胰腺炎患者免疫反應(yīng)及腸屏障功能的影響[J]. 中國老年學(xué)雜志, 2014, 34(7): 1821-1822.

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        Influences of somatostatin and enteral nutrition on intestinal permeability and immunoreaction in the elderly patients with acute pancreatitis

        TANGXue-jun,WANGXiao-yun,PENGXiao-bin.

        DepartmentofDigestiveMedicine,WuxiSecondPeople’sHospital,Wuxi214000,China

        ObjectiveTo investigate the influences of somatostatin and enteral nutrition on intestinal permeability and immunoreaction in the elderly with acute pancreatitis.MethodsA total of 60 patients with acute pancreatitis were admitted to our hospital during January 2012 to January 2015. They were randomly divided into the observation group (30 cases, receiving somatostatin+enteral nutrition) and the control group (30 cases, receiving somatostatin). The levels of TNF-α and IL-1 were compared between two groups 3 d, 5 d and 10 d after treatment. In addition, the absorption ratio of lactulose to mannitol in urine 10 d after treatment was compared between two groups.ResultsThe absorption ratio of lactulose to mannitol in urine inobservation group was significantly decreased than that in control group 10 d after treatment(P<0.05); The levels of TNF-α and IL-1 showed no significant difference between two groups 3 d after treatment(P>0.05); but the levels were significantly lower in the observation group than those in the control group 5 d and 10 d after treatment (P<0.05).ConclusionsSomatostatin and enteral nutrition in the treatment of acute pancreatitis in elderly patients, can effectively reducing the intestinal permeability, improving the barrier of intestines, reducing the level of systemic inflammation, improving immune function.

        somatostatin; enteral nutrition; aged; acute pancreatitis; intestinal permeability

        214000江蘇省無錫市,無錫市第二人民醫(yī)院消化內(nèi)科

        R 576

        A

        10.3969/j.issn.1003-9198.2016.10.008

        2015-12-13)

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