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        胃腸相關(guān)性急腹癥合并感染性休克危險(xiǎn)因素分析及治療對(duì)策

        2016-11-10 05:17:28李力波陳新岐陳志良蔡永昌
        關(guān)鍵詞:階梯感染性休克

        李力波,陳新岐,陳志良,蔡永昌

        (廣東省東莞市人民醫(yī)院胃腸外科,廣東 東莞 523059)

        胃腸相關(guān)性急腹癥合并感染性休克危險(xiǎn)因素分析及治療對(duì)策

        李力波,陳新岐,陳志良,蔡永昌

        (廣東省東莞市人民醫(yī)院胃腸外科,廣東 東莞 523059)

        目的探討胃腸相關(guān)性急腹癥合并感染性休克的危險(xiǎn)因素及其相對(duì)應(yīng)治療對(duì)策。方法收集82例胃腸相關(guān)性急腹癥合并感染性休克患者的臨床資料,對(duì)其發(fā)生的相關(guān)因素及預(yù)后進(jìn)行分析,比較治療效果。結(jié)果82例患者中58例搶救成功,24例死亡,存活率70.7%;患者發(fā)生胃腸相關(guān)性急腹癥合并感染性休克與慢性病史、手術(shù)干預(yù)、器官衰竭個(gè)數(shù)(≥2)、抗生素使用是否采用降階梯治療及凝血障礙等因素相關(guān)(P<0.05);其中獨(dú)立危險(xiǎn)因素有:慢性病史、手術(shù)干預(yù)、器官衰竭個(gè)數(shù)(≥2)及抗生素使用是否采用降階梯治療;與患者年齡、性別、疾病發(fā)生部位及細(xì)菌學(xué)檢查結(jié)果無關(guān)(P>0.05)。結(jié)論密切注意胃腸相關(guān)性急腹癥合并感染性休克危險(xiǎn)因素,及早規(guī)范治療,可能降低死亡率。

        胃腸相關(guān)性急腹癥;感染性休克;預(yù)后;診治對(duì)策

        由于外科??苹l(fā)展,胃腸外科醫(yī)師接觸較多的胃腸相關(guān)性急腹癥,包括由于胃、小腸、結(jié)腸穿孔、穿孔壞疽性闌尾炎、絞窄性腸梗阻(包括腸卒中)引起急性彌漫性腹膜炎等。此類疾病起病急,病情發(fā)展迅速,如處理不當(dāng),容易轉(zhuǎn)為休克狀態(tài)[1]。一旦出現(xiàn)感染性休克,將導(dǎo)致機(jī)體釋放大量炎癥因子,會(huì)進(jìn)一步造成機(jī)體血流動(dòng)力學(xué)改變,進(jìn)而出現(xiàn)組織器官損傷和器官衰竭,導(dǎo)致死亡。本文對(duì)82例確診的胃腸相關(guān)性急腹癥合并感染性休克患者進(jìn)行回顧性分析,探討其相關(guān)危險(xiǎn)因素及治療對(duì)策,為臨床治療提供一定依據(jù)。

        1 資料與方法

        1.1一般資料

        選取2005年1月-2014年12月于東莞市人民醫(yī)院胃腸外科治療的82例胃腸相關(guān)性急腹癥合并感染型休克患者的臨床資料。其中,男性58例,女性24例;年齡24~86歲,平均(46.26±13.18)歲。引起感染性休克的原因:上消化道穿孔21例,壞疽穿孔性闌尾炎12例,小腸憩室穿孔3例,結(jié)腸自發(fā)性穿孔5例,絞窄性腸梗阻腸壞死18例,腸系膜血栓(腸卒中)9例,結(jié)腸腫瘤破裂6例,創(chuàng)傷性腸破裂8例(十二指腸破裂3例、空腸1例、回腸2例、結(jié)腸2例)。合并高血壓、糖尿病、冠心病、腦梗塞、腦出血后遺癥等慢性病史28例。

        細(xì)菌學(xué)檢查:血液或腹腔液細(xì)菌培養(yǎng),檢出大腸桿菌52例,糞鏈球菌8例,綠膿桿菌2例,變形桿菌3例,脆弱厭氧桿菌3例,金黃色葡萄球菌4例,合并2種或以上細(xì)菌感染8例,檢查陰性10例。

        感染性休克診斷需同時(shí)具備以下列3個(gè)條件[2]:①先決條件:機(jī)體存在感染和膿毒癥的證據(jù)。②難以糾正的低血壓:經(jīng)充分液體復(fù)蘇后仍難以糾正。③低血壓標(biāo)準(zhǔn):收縮壓<90 mmHg或平均動(dòng)脈壓< 70 mmHg或收縮壓下降>40 mmHg。本組患者全部符合診斷。

        治療情況:本組患者75例采用手術(shù)治療,7例拒絕手術(shù),僅行抗感染、抗休克治療。施行降階梯抗生素治療58例,使用泰能或3代頭孢加酶,奧硝唑;常規(guī)抗感染治療24例,使用2或3代頭孢菌素,甲硝唑。藥敏實(shí)驗(yàn)出來后根據(jù)結(jié)果使用抗生素。建立多條靜脈通道,補(bǔ)充晶體、膠體液快速擴(kuò)容;酌情使用血管活性藥物、血管加壓素等。手術(shù)患者多在休克癥狀有緩解時(shí)急診探查,23例在休克癥狀改善欠佳時(shí),抗休克治療同時(shí)急診手術(shù)。

        搶救成功標(biāo)準(zhǔn):尿量>30 ml/h,血壓>90/60 mmHg以上,心率<100次/min,尿素氮和血清乳酸含量正常,組織灌注良好,感染控制,切口愈合良好。

        1.2方法

        觀察82例患者治療過程,對(duì)患者的年齡、性別、慢性病史、疾病發(fā)生部位、是否手術(shù)、手術(shù)并發(fā)癥、器官衰竭、凝血功能、細(xì)菌學(xué)檢查等進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

        1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料用百分比或率表示,用χ2檢驗(yàn),將單因素分析中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量進(jìn)行Logistic多因素回歸分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。多因素分析變量賦值情況見表1。

        表1 多因素分析變量賦值表

        2 結(jié)果

        2.1本組胃腸相關(guān)急腹癥合并感染性休克治療及預(yù)后情況

        82例患者經(jīng)搶救,58例達(dá)到治愈標(biāo)準(zhǔn),24例死亡,死亡率為29.3%。其中,9例死于呼吸衰竭,4例死于循環(huán)衰竭,2例死于腹膜室綜合征,1例死于術(shù)中呼吸心跳驟停,8例死于多器官功能衰竭。82例患者行手術(shù)治療75例,非手術(shù)治療7例;其中手術(shù)治療患者死亡19人,死亡率25.3%;非手術(shù)治療死亡5人,死亡率:71.4%,非手術(shù)治療的患者中有2例上消化道穿孔治愈,其他的4例腸系膜血栓和1例結(jié)腸腫瘤破裂患者均死亡。見表2。

        表2 不同疾病患者手術(shù)及預(yù)后情況例

        2.2胃腸相關(guān)急腹癥合并感染性休克的單因素分析

        影響患者預(yù)后的因素有慢性病史、手術(shù)干預(yù)、器官衰竭個(gè)數(shù)(≥2)、抗生素使用是否采用降階梯治療及凝血障礙等(P<0.05);與年齡、性別、疾病發(fā)生部位及細(xì)菌學(xué)檢查結(jié)果無關(guān)(P>0.05)。見表3。

        表3 胃腸相關(guān)急腹癥合并感染性休克的危險(xiǎn)單因素分析

        2.3胃腸相關(guān)急腹癥合并感染性休克的多因素分析

        患者慢性病史、手術(shù)干預(yù)、器官衰竭個(gè)數(shù)(≥2)及抗生素使用是否采用降階梯治療是胃腸相關(guān)急腹癥合并感染性休克致死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。見表4。

        表4 胃腸相關(guān)急腹癥合并感染性休克的危險(xiǎn)多因素分析

        3 討論

        胃腸相關(guān)急腹癥在引起急性彌漫性腹膜炎后,如未得到積極處理,大量細(xì)菌、毒素、壞死組織通過滲透性升高的腹膜吸收入血,或局部感染、腸液化學(xué)刺激產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)大量入血,激發(fā)全身性炎癥反應(yīng),極易引起膿毒癥。造成大量炎癥介質(zhì)生成,可引起廣泛的內(nèi)皮炎癥改變、凝血及纖溶系統(tǒng)、血管張力調(diào)節(jié)的改變以及心臟抑制,導(dǎo)致微循環(huán)障礙及組織低灌注,對(duì)微血管內(nèi)皮及血管周圍組織造成損傷。除了介質(zhì)對(duì)終末器官的直接損傷外,介質(zhì)誘導(dǎo)的血管損傷導(dǎo)致全身或局部血流異常同樣可引起器官功能障礙[3]。而胃腸相關(guān)急腹癥致病菌多為混合感染,以G-桿菌為主,其可釋放內(nèi)毒素,內(nèi)毒素與體內(nèi)的補(bǔ)體、抗體或其他成分結(jié)合后,可刺激交感神經(jīng)引起血管痙攣并損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。同時(shí),內(nèi)毒素可促使組胺、激肽、前列腺素及溶酶體酶等炎癥介質(zhì)釋放,引起全身性炎癥反應(yīng),最終可導(dǎo)致微循環(huán)障礙,而這種障礙是自身調(diào)節(jié)能力發(fā)生障礙,進(jìn)一步引起動(dòng)靜脈短路開放,血流分布呈現(xiàn)異常改變,血管反應(yīng)性降低,表現(xiàn)為全身性的低外周阻力狀態(tài)。

        對(duì)于一線臨床醫(yī)師,在接診胃腸相關(guān)急腹癥病員時(shí),需要判斷患者是否有感染性休克或這種傾向,尤其是高齡病患,常因有基礎(chǔ)病(如高血壓)、反應(yīng)差而掩蓋休克表現(xiàn),延誤搶救,這也是高齡患者死亡率高的原因之一[4]。本研究結(jié)果顯示,≥70歲的患者與<70歲的患者死亡率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,可能與樣本例數(shù)少有關(guān)。及早留置深靜脈管,及早補(bǔ)充血容量、配以血管活性藥物、降階梯使用抗生素抗感染是治療感染性休克的重要措施。這里尤其提倡降階梯使用抗生素[5],因?yàn)槲改c相關(guān)性急腹癥存在感染性休克時(shí),病情危急,感染常為混合感染,常規(guī)抗生素可能抗菌譜不能覆蓋所有病菌,優(yōu)先使用廣譜、強(qiáng)效抗生素及時(shí)殺滅血中病菌,再根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果使用窄譜抗生素。本研究顯示,抗生素降階梯治療是影響胃腸相關(guān)急腹癥合并感染性休克致死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。而在積極抗休克、抗感染的同時(shí),及早準(zhǔn)備手術(shù)清除病灶并作引流。本研究發(fā)現(xiàn),手術(shù)干預(yù)也是影響患者預(yù)后的重要獨(dú)立因素。因?yàn)槭中g(shù)可以去除或減輕病情始動(dòng)因素,清除減少致病菌及內(nèi)毒素。手術(shù)同時(shí)必須進(jìn)行有效抗休克治療,使用升壓藥及擴(kuò)容能維持血壓的情況下,收縮壓最好能穩(wěn)定在90 mmHg以上。手術(shù)要求簡(jiǎn)單、快速,最好能微創(chuàng),有效清除感染源及壞死組織,并作沖洗引流[6]。比如消化道穿孔作修補(bǔ)或造瘺、腸壞死則切除壞死腸襻并不需一期吻合、可選擇造瘺后二期吻合,因?yàn)樵趪?yán)重腹膜炎及休克狀態(tài)下,一期吻合,發(fā)生腸瘺的幾率非常大,形成二次腹腔感染,而且手術(shù)及麻醉時(shí)間延長(zhǎng)本身可加重病情。本研究發(fā)現(xiàn)合并凝血功能障礙的病患死亡率也較高,這可能與手術(shù)醫(yī)師顧慮術(shù)中出血,一味企圖糾正凝血功能而延誤手術(shù)時(shí)間有關(guān)。

        手術(shù)和抗感染雖能解決致病的細(xì)菌及內(nèi)毒素來源,但并不能解決內(nèi)皮功能障礙,內(nèi)皮細(xì)胞過度激活引起的急性微循環(huán)障礙。我國《2004年嚴(yán)重感染和感染性休克治療指南概要》提出“早期復(fù)蘇”的治療原則,即以容量治療為中心、配合血管活性藥物以及控制感染、調(diào)節(jié)血糖等方面為一體的治療措施。而2013版嚴(yán)重全身性感染和感染性休克指南繼續(xù)強(qiáng)化“早期目標(biāo)治療”的核心理念,其中心思想就是盡早恢復(fù)組織灌注與清除感染病灶,并倡導(dǎo)采用程序化的組合式療法進(jìn)行系統(tǒng)性的早期目標(biāo)治療[7]。本研究中搶救胃腸相關(guān)急腹癥合并感染性休克的經(jīng)驗(yàn)是爭(zhēng)取在休克早期控制引起休克的始動(dòng)環(huán)節(jié),盡量縮短休克持續(xù)時(shí)間,減少臟器損傷,降低器官衰竭可能。比如首先輸入晶體液、膠體液,必要時(shí)輸注紅細(xì)胞懸液補(bǔ)充血容量;應(yīng)用抗膽堿能藥物,解除休克早期的血管痙攣,尤其是微血管,改善微循環(huán)和心臟功能,增加有效循環(huán)血量和組織灌注;使用糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)和一氧化氮合成酶的活性,起到抗炎、抑制多種細(xì)胞因子的釋放,降低毛細(xì)血管的通透性,使微循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù),改善休克狀態(tài)。監(jiān)測(cè)血?dú)夥治?,如有明顯酸中毒,則適當(dāng)補(bǔ)充堿劑。

        綜上所述,胃腸相關(guān)急腹癥合并感染性休克,一定要在抗休克治療基礎(chǔ)上,盡早手術(shù)清除病灶及引流,降階梯使用抗生素,以有效控制感染;采用“早期復(fù)蘇”概念,縮短休克時(shí)間,對(duì)于高齡、合并慢性病患者還要注意保護(hù)心肺、及相應(yīng)臟器,才能最大限度的避免臟器功能損傷或衰竭,減少死亡。

        [1]曹兵.急腹癥合并感染性休克的相關(guān)因素分析及臨床診治對(duì)策[J].中國現(xiàn)代普通外科進(jìn)展,2013,10:777-780.

        [2]黃潔,毛恩強(qiáng).感染性休克診斷與鑒別診斷[J].中國實(shí)用外科雜志, 2009,12:1046-1048.

        [3]方偉,黃群英.感染性休克患者血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的研究進(jìn)展[J].內(nèi)科,2014,1:79-81.

        [4]黃世長(zhǎng).老年急腹癥患者合并感染性休克診治體會(huì)[J].中國實(shí)用醫(yī)藥,2011,31:44-45.

        [5]楊繼章,李艷佳,楊樹民.抗生素的降階梯治療[J].上海醫(yī)藥,2005, 2:65-67.

        [6]吳德全,高峰.感染性休克外科干預(yù)時(shí)機(jī)與手段的選擇[J].中國實(shí)用外科雜志,2009,12:1040-1043.

        [7]黃偉與,獻(xiàn)堯.2013版嚴(yán)重全身性感染和感染性休克處理指南解讀[J].中國實(shí)用內(nèi)科雜志,2013,11:866-868.

        (張西倩編輯)

        Analysis of risk factors of gastrointestinal-related acute abdomen disease with septic shock and treatment strategies

        Li-bo Li,Xin-qi Chen,Zhi-liang Chen,Yong-chang Cai
        (Department of Gastrointestinal Surgery,Dongguan People's Hospital,Dongguan,Guangdong 523059,China)

        Objective To discuss the risk factors of gastrointestinal-related acute abdomen disease with septic shock and the corresponding treatment strategies.Methods The clinical data of 82 cases patients of gastrointestinalrelated acute abdomen disease with septic shock were selected.The occurrence of related factors and prognosis were analyzed.The therapeutic effects were compared.Results In the 82 patients,58 cases were rescued successfully and 24 cases died.The survival rate was 70.7%.The risk factors of gastrointestinal-related acute abdomen disease with septic shock were chronic disease history,surgical intervention,the number of multi-organ failure(≥2),blood clotting disorders,whether to adopt the antibiotics de-escalation treatment(P<0.05).The last four factors were independent risk factors.Age,sex,site of disease,bacteriological test results had no relationship with the therapeutic effects(P>0.05).Conclusions Mortality can be reduced by paying close attention on the risk factors of gastrointestinal-related acute abdomen disease with septic shock and early standard treatment.

        gastrointestinal-related acute abdomen disease;septic shock;prognosis;treatment strategies

        R 656.1

        B

        10.3969/j.issn.1005-8982.2016.20.019

        1005-8982(2016)20-0091-04

        2016-02-01

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