鄧　書(shū),郭　玲,柳兆芳

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·臨床醫(yī)學(xué)·

右美托咪定雙相血流動(dòng)力學(xué)變化在老年患者全麻誘導(dǎo)中的應(yīng)用

鄧書(shū)1,郭玲2,柳兆芳2

目的：探討右美托咪定的雙相血流動(dòng)力學(xué)變化在老年患者全麻誘導(dǎo)中的應(yīng)用。方法：選擇全麻老年患者50例，ASAⅠ～Ⅱ級(jí)，隨機(jī)分為右美托咪定組(D組)和0.9%氯化鈉注射液組(C組)，每組25例。D組麻醉誘導(dǎo)前給予右美托咪定負(fù)荷量0.5 μg/kg稀釋至20 mL泵注，10 min輸注完畢，再以0.3 μg·kg-1·h-1泵注至插管后5 min；C組靜脈泵注等量0.9%氯化鈉注射液。分別記錄入室后(T0)，右美托咪定負(fù)荷量結(jié)束后(T1)，氣管插管前(T2)及插管后1 min(T3)、3 min(T4)、5 min(T5)時(shí)的平均動(dòng)脈壓(MAP)、心率(HR)。結(jié)果：2組患者M(jìn)AP在T2～T5時(shí)點(diǎn)均較T0下降(P<0.05～P<0.01)；D組MAP在T1、T2、T4、T5時(shí)點(diǎn)與T3差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0．05)，C組T1和T2時(shí)點(diǎn)MAP與T3差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；D組T2時(shí)點(diǎn)MAP高于C組(P<0.05)。D組患者HR在T1、T2、T4和T5時(shí)點(diǎn)明顯低于T0(P<0.01)；T2、T4和T5的HR均顯著低于T3(P<0.01)；C組患者T4和T5時(shí)點(diǎn)HR均低于T0(P<0.05)；D組T1、T2和T5的HR均明顯低于C組(P<0.01) 。結(jié)論：全麻誘導(dǎo)過(guò)程中給予右美托咪定可以升高動(dòng)脈血壓，一定程度地抑制了全麻藥物引起的血壓下降，同時(shí)降低HR，減弱氣管插管反應(yīng)，穩(wěn)定心血管功能。

麻醉；右美托咪定；雙相血流動(dòng)力學(xué)變化；老年

全身麻醉誘導(dǎo)后、手術(shù)開(kāi)始前是低血壓的高發(fā)期[1]，嚴(yán)重低血壓會(huì)導(dǎo)致重要器官灌注不足和缺血性損傷[2]。右美托咪定是一種高選擇性的α2受體激動(dòng)劑，其對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響呈雙相性：通過(guò)激活外周α2受體導(dǎo)致全身血壓即刻升高，隨后通過(guò)激活中樞神經(jīng)系統(tǒng)α2受體引起血壓降低[3]。本研究觀察右美托咪定的雙相血流動(dòng)力學(xué)變化機(jī)制對(duì)老年患者全身麻醉誘導(dǎo)中血流動(dòng)力學(xué)的影響，為右美托咪定臨床應(yīng)用提供參考。現(xiàn)作報(bào)道。

1　資料與方法

1.1一般資料選擇行氣管插管全麻的老年患者50例，其中女26例，男24例，ASAⅠ～Ⅱ級(jí)，年齡65～75歲，體質(zhì)量50～76 kg。隨機(jī)分為右美托咪定組(D組)和0.9%氯化鈉注射液組(C組)，每組25例，無(wú)明顯心、肺、肝、腎功能異常，排除高血壓控制不良患者。本研究經(jīng)過(guò)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)及獲得所有患者的書(shū)面知情同意。插管困難者退出本研究。2組患者一般資料均具有可比性。

1.2麻醉方法2組均無(wú)術(shù)前用藥。入室后患者靜臥10 min后記錄平均動(dòng)脈壓(MAP)、心率(HR)、心電圖(ECG)、脈搏血氧飽和度(SpO2),同時(shí)開(kāi)放上肢靜脈，乳酸林格液(10 mL·kg-1·h-1)，持續(xù)輸注。所有患者誘導(dǎo)均給予丙泊酚1 mg/kg,芬太尼0.003 mg/kg，依托咪酯0.1～0.2 mg/kg，維庫(kù)溴銨0.1 mg/kg，誘導(dǎo)3 min后插管。D組誘導(dǎo)氣管插管前后給予右美托咪定(批號(hào)：13020634,江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司)負(fù)荷量0.5 μg/kg稀釋至20 mL泵注，10 min輸注完畢，再以0.3 μg·kg-1·h-1泵注至插管后5 min。C組給予等容量的0.9%氯化鈉注射液。

1.3記錄指標(biāo)應(yīng)用多功能心電監(jiān)護(hù)儀記錄患者入室后(T0)、右美托咪定負(fù)荷量結(jié)束后(T1)、氣管插管前(T2)及插管后1 min(T3)、3 min(T4)、5 min(T5)的MAP、HR、ECG、SpO2。誘導(dǎo)插管過(guò)程中出現(xiàn)HR下降(<50次/分)或血壓下降(收縮壓<80 mmHg或MAP<60 mmHg),給予阿托品0.3 mg或麻黃堿5～10 mg靜脈注射。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用方差分析、q檢驗(yàn)、t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)。

2　結(jié)果

2組患者M(jìn)AP在T2～T5時(shí)點(diǎn)均較T0下降(P<0.05～P<0.01)；與T3比較，D組MAP在T1、T2、T4、T5時(shí)點(diǎn)與T3差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0．05)，C組T1和T2時(shí)點(diǎn)MAP與T3差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；D組T2時(shí)點(diǎn)MAP高于C組(P<0.05)。D組患者HR在T1、T2、T4和T5時(shí)點(diǎn)均明顯低于T0(P<0.01)；T2、T4和T5的HR均顯著低于T3(P<0.01)；C組患者T4和T5時(shí)點(diǎn)HR均低于T0(P<0.05)；D組T1、T2和T5的HR均明顯低于C組(P<0.01)(見(jiàn)表1)。D組5例患者使用阿托品,C組1例；C組6例患者使用麻黃堿；D組2例，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=1.70和χ2=1.34，P>0．05)。

表1　2組老年患者在全麻誘導(dǎo)中MAP和HR變化比較(ni=25；

q檢驗(yàn)：與T0比較*P<0.05，**P<0.01；與T3比較△△P<0.01

3　討論

全身麻醉誘導(dǎo)后，藥物可直接作用于心肌和血管平滑肌或通過(guò)作用于自主神經(jīng)系統(tǒng)直接或間接引起動(dòng)脈血壓、HR下降。對(duì)于老年患者，因其多合并有高血壓、動(dòng)脈硬化等疾病，血管彈性差，所以圍手術(shù)期容易出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)的巨大波動(dòng)，導(dǎo)致低血壓的發(fā)生，是圍手術(shù)期發(fā)生不良事件和死亡的高危人群[4]。研究[5]表明，全身麻醉術(shù)中低血壓是術(shù)后1年死亡率的三個(gè)獨(dú)立預(yù)測(cè)因子之一。因此，對(duì)于老年患者麻醉誘導(dǎo)后低血壓的預(yù)測(cè)和預(yù)防顯得至關(guān)重要。

誘導(dǎo)期低血壓可導(dǎo)致患者住院時(shí)間延長(zhǎng)或死亡率增加，且嚴(yán)重低血壓多數(shù)發(fā)生在全麻誘導(dǎo)后0～10 min內(nèi)[6]。老年患者對(duì)心血管系統(tǒng)應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)節(jié)能力降低的原因之一是其自主神經(jīng)的退行性變，從而使圍手術(shù)期發(fā)生心臟突發(fā)事件的概率增加[7]。有研究[8]證實(shí)，靜脈滴注右美托咪定后可出現(xiàn)暫時(shí)性的血壓升高，此反應(yīng)可能由于外周α2B-腎上腺素受體受到刺激使血管平滑肌收縮所致，一般持續(xù)5～10 min[9]。本研究2組麻醉誘導(dǎo)時(shí)間均為3 min，氣管插管時(shí)間均在1 min內(nèi)完成，加上插管后5 min，均在10 min之內(nèi)結(jié)束。有研究[10]證實(shí)，患者誘導(dǎo)過(guò)程中泵注右美托咪定，其MAP及HR波動(dòng)小，血流動(dòng)力學(xué)較為平穩(wěn)。本研究誘導(dǎo)插管前后D組MAP的T2時(shí)點(diǎn)較C組升高明顯(P<0.05)，與報(bào)道[10]相符合。AHO等[11]報(bào)道，右美托咪定可以導(dǎo)致心血管反應(yīng)，最常見(jiàn)的為心動(dòng)過(guò)緩。此反應(yīng)可能是由于突觸前膜α2腎上腺素受體的刺激導(dǎo)致去甲腎上腺素釋放減少所致[12]。本研究2組患者誘導(dǎo)后均出現(xiàn)HR降低，但與C組比較，T1、T2和T5時(shí)點(diǎn)降低顯著(P<0.01)，與文獻(xiàn)報(bào)道[12]相符合。

臨床實(shí)驗(yàn)[13]證實(shí)，右美托咪定可引起低血壓、高血壓、惡心、房顫、心動(dòng)過(guò)緩及缺氧等不良反應(yīng)，但這些不良反應(yīng)多數(shù)發(fā)生在大劑量給藥的患者身上[14]，可以通過(guò)減少或去除負(fù)荷量來(lái)降低或消除[15]。本研究D組給予負(fù)荷量0.5 μg /kg的右美托咪定，泵注時(shí)間為10 min。D組出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩者，給予阿托品后均得以糾正，與JALONEN等[16]研究結(jié)果一致。C組6例出現(xiàn)低血壓，D組2例，再一次證實(shí)靜脈注射右美托咪定可以短時(shí)間內(nèi)升高血壓，降低麻醉誘導(dǎo)過(guò)程中的低血壓發(fā)生率。

綜上所述，全麻誘導(dǎo)過(guò)程中對(duì)老年患者靜脈使用適宜量右美托咪定，能夠升高M(jìn)AP，減弱誘導(dǎo)過(guò)程中的血壓波動(dòng)，維持有效組織器官灌注，同時(shí)降低HR，穩(wěn)定心血管功能，對(duì)維持老年全麻患者誘導(dǎo)過(guò)程血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定有一定積極作用。本研究著力研究全麻誘導(dǎo)過(guò)程中右美托咪定的雙相血流動(dòng)力學(xué)變化，對(duì)于其泵注量的最佳值及全麻維持過(guò)程若持續(xù)使用右美托咪定的利弊有待進(jìn)一步研究。

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(本文編輯劉暢)

The application of the biphasic hemodynamic change of dexmedetomidine in elderly patients during the general anesthesia induction

DENG Shu,GUO Ling,LIU Zhao-fang

(1.DepartmentofAnesthesiology,TheSecondPeople′sHospitalofBengbu,BengbuAnhui233000;2.DepartmentofAnesthesiology,TheFirstAffiliatedHospitalofWannanMedicalCollege,WuhuAnhui241000,China)

Objective:To investigate the application value of the biphasic hemodynamic changes of dexmedetomidine(DEX) in elderly patients during general anesthesia induction.Methods:Fifty general anesthesia elderly patients with ASAⅠto Ⅱ were randomly divided into the DEX group(group D) and saline group(group C)(25 cases each group).Before general anesthesia,the group D were injected with 0.5 μg/kg of DEX(20 mL) for 10 mins,and then with 0.3 μg·kg-1·h-1for 5 mins after intubation,the group C were injected with the same volume saline.The mean arterial pressure(MAP) and heart rate(HR) in two groups were recorded after entering the operation room(T0),the end of DEX load(T1),before tracheal intubation(T2) and after 1,3 and 5 mins of intubation(T3,T4and T5).Results:Compared with T0,the MAP in two groups from T2to T5decreased significantly(P<0.05 toP<0.01).The differences of the MAP in group D between T1,T2,T4,T5and T3were not statistically significant(P>0.05),the differences of the MAP in group C between T1,T2and T3were statistically significant(P<0.01),and the MAP in group D at T2was higher than that in group C(P<0.05).Among group D,the HR at T1,T2,T4and T5were obviously lower than that at T0,the HR at T2,T4and T5were significantly lower than that at T3(P<0.01).The HR in group C at T4and T5were lower than that at T0(P<0.05),the HR in group D at T1,T2and T5were significantly lower than that in group C(P<0.01).Conclusions:The application of DEX during the general anesthesia induction can increase the arterial blood pressure,inhibit the blood pressure decreasing resulted from the anesthesia,reduce the heart rate and response of tracheal intubation and stable cardiovascular function.

anesthesia;dexmedetomidine;biphasic hemodynamic change;elderly

2015-07-30

單位] 1.安徽省蚌埠市第二人民醫(yī)院 麻醉科，233000；2.皖南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院 麻醉科，安徽 蕪湖 241000

[作者簡(jiǎn)介] 鄧書(shū)(1982-)，男，碩士，主治醫(yī)師.

1000-2200(2016)09-1185-03

R 614.1

ADOI:10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2016.09.021