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        急性特發(fā)性血小板減少性紫癜患兒外周血血小板相關(guān)抗體和白細(xì)胞介素18的檢測結(jié)果分析

        2016-10-27 07:24:50邱偉東
        關(guān)鍵詞:檢測

        邱偉東

        (惠州市第一人民醫(yī)院,廣東 惠州 516000)

        ·基礎(chǔ)研究·

        急性特發(fā)性血小板減少性紫癜患兒外周血血小板相關(guān)抗體和白細(xì)胞介素18的檢測結(jié)果分析

        邱偉東

        (惠州市第一人民醫(yī)院,廣東 惠州 516000)

        目的 分析急性特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)患兒外周血血小板相關(guān)抗體(PAIgG)和白細(xì)胞介素18(IL-18)的檢測結(jié)果。方法 選取我院2014年1月~2015年1月收治的急性ITP患兒40例作為研究對象,作為實驗組,并選擇同期健康體檢兒童40名當(dāng)成對照組,分別采用流式細(xì)胞儀和ELISA法來對外周血PAIgG表達(dá)含量和血漿中的IL-18含量進(jìn)行檢測,同時采用血細(xì)胞分析儀來對血小板(PLT)數(shù)量進(jìn)行檢測。結(jié)果 治療前,實驗組的PAIgG顯著高于治療后和對照組;PLT、IL-18顯著低于治療后和對照組;治療后,實驗組的PAIgG顯著高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),PLT、IL-18與對照組相比差異,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);實驗組患兒治療后的IL-18含量與對照組相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療前后,PAIgG與血小板含量表現(xiàn)為負(fù)相關(guān),治療前后IL-18含量與血小板含量表現(xiàn)為正相關(guān),治療前后,IL-18含量和PAIgG表達(dá)均為負(fù)相關(guān)。結(jié)論 在急性ITP患兒治療前后,外周血中的IL-18含量和PAIgG表達(dá)量具有密切的相關(guān)性,IL-18檢測能有效反應(yīng)急性ITP患兒外周血中的PAIgG表達(dá)量變化情況,在急性ITP發(fā)病機(jī)制中,PAIgG和IL-18具有非常重要的意義。

        急性特發(fā)性血小板減少性紫癜;外周血;血小板相關(guān)抗體;白細(xì)胞介素18

        白細(xì)胞介素18(IL-18)作為一種新型細(xì)胞因子,具有非常廣泛的分布,而且生物學(xué)活性多樣,在調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能、介導(dǎo)炎癥等方面,IL-18具有非常重要的作用[1]。血小板相關(guān)抗體(PAIgG)在診斷特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)時,敏感性非常高[2]。本研究主要分析了急性特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)患兒外周血血小板相關(guān)抗體(PAIgG)和白細(xì)胞介素18(IL-18)的檢測結(jié)果,具體情況現(xiàn)作如下分析。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取我院2014年1月~2015年1月收治的急性ITP患兒40例作為研究對象,將其作為實驗組,全部患兒均滿足急性ITP的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],男18例,女22例;年齡2~13歲,平均年齡(5.5±2.4)歲;血紅蛋白、紅細(xì)胞數(shù)、白細(xì)胞數(shù)分別為(134±14)g/L、(4.1±0.8)*1012/L、(5.9±2.3)*109/L。另外選擇同期健康體檢兒童40例,其中男性21例,女性19例;年齡3~14歲,平均年齡(5.3±2.1)歲;血紅蛋白、紅細(xì)胞數(shù)、白細(xì)胞數(shù)分別為(156±9)g/L、(6.5±1.0)*1012/L、(7.1±2.4)*109/L。兩組患兒在一般資料方面比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

        1.2 方法

        ①PAIgG和PLT檢測:通過FCM直接法來進(jìn)行PAIgG檢測[4];選擇5分類血球計數(shù)儀來對PLT進(jìn)行檢測[5]。

        ②IL-18檢測:選擇對照組兒童和實驗組患兒治療前后的肝素抗凝血5 mL,在室溫靜置半小時后,進(jìn)行離心分離,將血漿保存在零下70℃的環(huán)境下。采用ELISA法來進(jìn)行IL-18含量進(jìn)行檢測,應(yīng)嚴(yán)格按照試劑盒說明書來進(jìn)行操作。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

        采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理,計量資料采用t檢驗,計數(shù)資料采用x2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1 PAIgG、PLT和IL-18檢測結(jié)果分析

        治療前,實驗組的PAIgG顯著高于治療后和對照組;PLT、IL-18顯著低于治療后和對照組(P<0.05);治療后,實驗組的PAIgG顯著高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),PLT、IL-18與對照組相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

        表1 兩組PAIgG、PLT和IL-18檢測結(jié)果分析(±s)

        表1 兩組PAIgG、PLT和IL-18檢測結(jié)果分析(±s)

        組別nPAIgG(%)PLT(109/L*)IL-18(ng/L)對照組405.31±3.10199.95±32.44506.41±32.35實驗組(治療前)4054.66±5.28*△21.73±5.25*△415.88±51.13*△實驗組(治療后)4018.12±7.47*202.83±10.72507.63±42.24

        2.2 實驗組PAIgG、IL-18含量和PLT含量相關(guān)性觀察

        治療前后,PAIgG與血小板含量表現(xiàn)為負(fù)相關(guān),治療前后IL-18含量與血小板含量表現(xiàn)為正相關(guān),治療前后,IL-18含量和PAIgG表達(dá)均為負(fù)相關(guān)。

        3 討 論

        ITP是臨床兒科中發(fā)生率較高的獲得性器官特異性自身免疫性疾病之一,其臨床特征主要為皮膚黏膜出血、血小板減少;臨床研究發(fā)現(xiàn),ITP是因為機(jī)體產(chǎn)生抗血小板膜糖蛋白等抗原的自身抗體增加,讓巨噬細(xì)胞大肆破壞血小板,減少血小板數(shù)量引起的[6-7]。大部分ITP患兒都存在前驅(qū)感染史,臨床研究發(fā)現(xiàn),大部分ITP患兒都是急性發(fā)病,半年內(nèi)病情能得以有效緩解,疾病主要發(fā)生在病毒性上呼吸道感染痊愈后,表明原發(fā)感染的免疫反應(yīng)和血小板減少有直接關(guān)系[8]。ITP患者體內(nèi)存在血小板相關(guān)抗體,進(jìn)而讓血小板破壞增加,大部分患者循環(huán)血液中具有針對血小板膜的抗體,大部分為IgG。分析本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),PAIgG表達(dá)顯著高于健康兒童,而且在治療前后,PAIgG和血小板計數(shù)表現(xiàn)為負(fù)相關(guān),結(jié)果顯示可以將PAIgG當(dāng)成ITP診斷的主要指標(biāo)之一,本研究結(jié)果與相關(guān)臨床研究報道結(jié)果相近[9]。

        IL-18作為免疫調(diào)節(jié)因子,具有多種生物學(xué)功能,具有比較好的應(yīng)用前景。在慢性ITP患者中,IL-18水平下降,CD28/CD80和CD28/CD86協(xié)調(diào)刺激分子過量表達(dá),和血小板數(shù)量表現(xiàn)為負(fù)相關(guān),因此在慢性ITP中,IL-18具有非常重要的作用[10]。研究結(jié)果顯示,IL-18和Th1/Th2細(xì)胞亞群失調(diào)有直接關(guān)系,可能引起慢性ITP中的免疫功能發(fā)生異常。分析本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),實驗組患兒治療前的IL-18含量顯著低于對照組(P<0.05),和PAIgG水平表現(xiàn)為負(fù)相關(guān)。

        綜上所述,在急性ITP患兒治療前后,外周血中的IL-18含量和PAIgG表達(dá)量具有密切的相關(guān)性,IL-18檢測能有效反應(yīng)急性ITP患兒外周血中的PAIgG表達(dá)量變化情況,在急性ITP發(fā)病機(jī)制中,PAIgG和IL-18具有非常重要的意義。

        [1] 金呈強(qiáng),董海新,劉 仿,宋 麗,趙元明,孫傳祥,高 巖,高東田,盛 蕊.急性特發(fā)性血小板減少性紫癜患兒外周血血小板相關(guān)抗體和白細(xì)胞介素18的檢測[J].新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2010,01:48-51.

        [2] 任少敏,張春霞,李維才.急性特發(fā)性血小板減少性紫癜兒童T-bet和GATA3的表達(dá)[J].中國當(dāng)代兒科雜志,2010,01:29-31.

        [3] 張景榮,靳 蓉,王 健,朱 莉,向 慧,梁筱靈.急性特發(fā)性血小板減少性紫癜患兒細(xì)胞免疫功能的變化[J].實用兒科臨床雜志,2010,23:1823-1824.

        [4] 譚利娜,張耀東,衛(wèi)海燕,胡 群.丙種球蛋白與皮質(zhì)激素治療兒童急性特發(fā)性血小板減少性紫癜的療效比較[J].中國醫(yī)院藥學(xué)雜志,2012,07:525-528.

        [5] 武國霞,韓 靜,韓 潔,龐保東,徐應(yīng)軍,王秀蘭,范 良.小兒特發(fā)性血小板減少性紫癜急性至慢性的危險因素分析[J].臨床兒科雜志,2008,09:792-795.

        [6] 金呈強(qiáng),劉 仿,肖 紅,宋 麗,王文涓.急性特發(fā)性血小板減少性紫癜患兒外周血淋巴細(xì)胞過氧化物酶體增生物活化受體γmRNA表達(dá)及其與血清白細(xì)胞介素-2的相關(guān)性[J].新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2009,01:13-15.

        [7] 金呈強(qiáng),劉 仿,肖 紅,王文涓,陳 群,鄭碧英,李國明.急性特發(fā)性血小板減少性紫癜患兒外周血淋巴細(xì)胞PPAR-γmRNA表達(dá)變化及其與血漿IL-13的相關(guān)性[J].中國當(dāng)代兒科雜志,2009,05:367-370.

        [8] 呂學(xué)文,劉 仿,伍昌林.Foxp3基因表達(dá)與CD4~+CD_(25)~+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在急性特發(fā)性血小板減少性紫癜發(fā)病中的作用[J].實用兒科臨床雜志,2007,03:188-190.

        [9] 李培嶺,石太新,高 俊,趙東菊,肖愛菊.急性特發(fā)性血小板減少性紫癜患兒T細(xì)胞亞群、NK細(xì)胞及IFN-γ、IL-4變化的探討[J].中國小兒血液與腫瘤雜志,2013,04:180-183.

        [10] 郭彩麗,張瑞芳.98例急性特發(fā)性血小板減少性紫癜臨床分析[J].河南醫(yī)學(xué)研究,2011,02:182-183,187.

        本文編輯:劉帥帥

        R725.5

        B

        ISSN.2095-6681.2016.16.116.02

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