謝丹　江瑋　徐雯　張扣興

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·綜合病例研究·

負(fù)壓性肺水腫一例

謝丹江瑋徐雯張扣興

負(fù)壓性肺水腫是臨床上少見(jiàn)的非心源性肺水腫。該文報(bào)道了在全身麻醉復(fù)蘇過(guò)程中出現(xiàn)的1例急性肺水腫患者。該患者為25歲男性，因腰1、2椎體壓縮性骨折行全身麻醉下手術(shù)，麻醉蘇醒拔除氣管導(dǎo)管后10 min，患者突發(fā)脈搏血氧飽和度(SpO2)下降，呼吸急促，立即予氣管插管接呼吸機(jī)輔助通氣，氣管導(dǎo)管內(nèi)可吸出大量粉紅色泡沫痰，后轉(zhuǎn)入ICU繼續(xù)搶救，予氣管插管接呼吸機(jī)行PEEP以及對(duì)癥支持治療，患者SpO2上升，氣管內(nèi)粉紅色泡沫痰減少，病情明顯好轉(zhuǎn)并順利脫離呼吸機(jī)轉(zhuǎn)至普通病房繼續(xù)治療。該例診治過(guò)程提示，全身麻醉復(fù)蘇過(guò)程中出現(xiàn)急性肺水腫，需高度懷疑負(fù)壓性肺水腫，氣管插管接呼吸機(jī)行PEEP是糾正低氧血癥、減輕肺水腫的有效治療措施。

負(fù)壓性肺水腫；呼氣末正壓通氣；脈搏血氧飽和度

Pulse oxygen saturation

急性肺水腫是臨床常見(jiàn)的急危重癥，分為心源性肺水腫及非心源性肺水腫。負(fù)壓性肺水腫是臨床上少見(jiàn)的非心源性肺水腫，常見(jiàn)于全身麻醉恢復(fù)期，其發(fā)病迅速，搶救難度大，常規(guī)藥物治療難以在短時(shí)間內(nèi)提高脈搏血氧飽和度(SpO2)，病死率高。為此，本文總結(jié)了1例經(jīng)氣管插管接呼吸機(jī)行PEEP成功搶救的負(fù)壓性肺水腫患者的診治經(jīng)過(guò)，以供同行參考。

病例資料論

一、病史及體格檢查

患者男，25歲。因摔倒致腰痛18 h于2016年1月5日入我院骨科?；颊呒韧w健，腰椎螺旋CT平掃加三維檢查提示腰1、2椎體壓縮性骨折。在排除手術(shù)禁忌證后，于2016年1月8日在全身麻醉下行后路經(jīng)皮腰椎骨折復(fù)位椎弓根釘棒內(nèi)固定術(shù)，手術(shù)時(shí)間95 min，術(shù)程順利，術(shù)中出血20 ml，補(bǔ)液1 000 ml，尿量500 ml。術(shù)后患者意識(shí)轉(zhuǎn)清晰，自主呼吸恢復(fù)可，拔除氣管導(dǎo)管，經(jīng)皮指尖SpO20.90，予中等流量吸氧后經(jīng)皮SpO2上升至0.95，呼吸平順。約10 min后患者SpO2突然下降，最低0.75，呼吸急促，呼吸費(fèi)力，三凹征明顯，雙肺呼吸音弱，頭、頸、胸部皮膚青紫，考慮上呼吸道梗阻，立即予氣管插管接呼吸機(jī)輔助通氣[PEEP 6 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)]，氣道內(nèi)可吸出大量粉紅色泡沫痰，同時(shí)予嗎啡、呋塞米及注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉80 mg處理，患者生命體征相對(duì)平穩(wěn)后轉(zhuǎn)入綜合ICU進(jìn)一步治療。轉(zhuǎn)入時(shí)患者麻醉鎮(zhèn)靜狀態(tài)，氣管插管接呼吸機(jī)輔助呼吸，容量控制SIMV模式，潮氣量500 ml，呼吸18次/分，PEEP 12 cm H2O，吸入氧指數(shù)(FiO2)1.00，SpO20.94。氣管導(dǎo)管內(nèi)見(jiàn)大量粉紅色泡沫痰。

體格檢查：體溫36.2℃，脈搏115次/分，呼吸18次/分，血壓91/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，雙側(cè)瞳孔等圓、等大，直徑約3.0 mm，對(duì)光反射遲鈍。雙肺可聞及較多細(xì)濕性啰音，心律整齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。

二、輔助檢查

急查血?dú)夥治觯簆H 7.29，PaO2115 mm Hg，PaCO243 mm Hg，肺泡-動(dòng)脈氧分壓差259 mm Hg，氧合指數(shù)(PaO2/FiO2) 192 mm Hg。血常規(guī)：血紅蛋白163 g/L，白細(xì)胞15.1×109/L，中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)13.2×109/L，血小板180×109/L。血清肌鈣蛋白 1.538 μg/L。D-二聚體14.1 mg/L。AST 49 U/L，乳酸脫氫酶(LDH)315 U/L，CK-MB 23 U/L，肌紅蛋白624 μg/L，磷酸肌酸激酶1 204 U/L。腦鈉肽49 μg/L。肝功能、腎功能、凝血4項(xiàng)未見(jiàn)異常。心電圖提示正常心電圖。急診床邊X線胸片提示雙肺野中內(nèi)帶斑片狀模糊影，考慮肺水腫可能(圖1A)。

三、診療經(jīng)過(guò)

患者轉(zhuǎn)入綜合ICU后，立即接受呼吸機(jī)輔助通氣，高PEEP(12 cm H2O)減輕肺水腫，定時(shí)予密閉吸痰器吸痰，吸出氣管內(nèi)粉紅色稀薄痰液(圖2)，后患者SpO2上升至1.00，并下調(diào)吸氧濃度至60%，并予頭孢哌酮鈉-舒巴坦鈉3.0 g每日3次抗感染，以及抑酸、祛痰、利尿、營(yíng)養(yǎng)心肌、改善循環(huán)、維持水電解質(zhì)酸堿平衡、營(yíng)養(yǎng)支持等治療。入院次日患者氣管內(nèi)粉紅色泡沫痰及肺部濕性啰音均明顯減少，逐漸下調(diào)PEEP及吸氧濃度，復(fù)查血?dú)夥治鎏崾綪aO2、肺泡-動(dòng)脈氧分壓及氧合指數(shù)明顯改善，pH 7.51，PaO2202 mm Hg，PaCO231 mm Hg，肺泡-動(dòng)脈氧分壓差116 mm Hg，氧合指數(shù)404 mm Hg；D-二聚體 3.72 mg/L。復(fù)查X線胸片示：雙肺病變較前減少(圖1B)。于1月9日上午11點(diǎn)停用呼吸機(jī)，1月10日拔除氣管插管導(dǎo)管并轉(zhuǎn)回骨科普通病房繼續(xù)治療。1月13日患者行胸部CT平掃提示雙肺滲出病變(圖3)，與1月9日X線胸片對(duì)比明顯吸收。1月19日，患者各項(xiàng)指標(biāo)好轉(zhuǎn)出院。

圖1　 一例負(fù)壓性肺水腫患者在發(fā)病當(dāng)日及次日的X線胸片檢查結(jié)果

A：1月8日X線胸片，示雙肺滲出性病變；B：1月9日X線胸片，示雙肺病變較前減少

圖2　一例負(fù)壓性肺水腫患者的痰液標(biāo)本

圖3　一例負(fù)壓性肺水腫患者在治療后的肺部CT檢查結(jié)果

1月13日行胸部CT平掃提示雙肺滲出病變，與1月9日X線胸片對(duì)比明顯吸收

討　　論

急性肺水腫是指各種病因?qū)е逻^(guò)量的液體積蓄于肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)，造成氣體交換障礙，導(dǎo)致嚴(yán)重低氧血癥，持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，常危及生命，是臨床上常見(jiàn)的急危重癥，分為心源性肺水腫及非心源性肺水腫。臨床上以心源性肺水腫常見(jiàn)。本例患者突發(fā)急性肺水腫，按急性肺水腫治療原則予呼吸機(jī)輔助通氣、利尿、激素等處理后，患者病情穩(wěn)定。然而，引起本例患者肺水腫的原因不明，首先需排除心源性肺水腫，患者青壯年，無(wú)心臟基礎(chǔ)疾病，且術(shù)中補(bǔ)液不多，腦鈉肽正常，X線胸片也非呈蝴蝶影滲出，可排除心源性肺水腫。其次由于患者腰椎骨折，有臥床病史，需注意有無(wú)靜脈血栓導(dǎo)致肺梗死的可能，但患者臥床時(shí)間短，痰液為粉紅色泡沫痰，X線胸片未見(jiàn)楔形影，心電圖未見(jiàn)異常，且患者按急性肺水腫治療后肺部滲出明顯吸收，且未予抗凝治療的情況下D-二聚體較前明顯降低，故排除肺栓塞。回顧分析本例的病史、臨床表現(xiàn)：患者青壯年男性，全身麻醉復(fù)蘇拔除氣管導(dǎo)管后出現(xiàn)SpO2下降，呼吸急促、費(fèi)力，三凹征明顯，雙肺呼吸音弱，考慮患者存在急性上呼吸道梗阻并發(fā)急性肺水腫，再結(jié)合相關(guān)輔助檢查結(jié)果以及按急性肺水腫治療有效，考慮為負(fù)壓性肺水腫。

負(fù)壓性肺水腫是臨床上少見(jiàn)的并發(fā)癥，其發(fā)生于上呼吸道梗阻時(shí)，患者用力吸氣，胸腔內(nèi)負(fù)壓增大，全身血管和肺毛細(xì)血管靜水壓升高導(dǎo)致肺泡-毛細(xì)血管膜受損及通透性增加所致的非心源性肺水腫有關(guān)[1-2]。負(fù)壓性肺水腫分為Ⅰ型和Ⅱ型[3-4]。Ⅰ型是急性上呼吸道梗阻發(fā)展所致，Ⅱ型是慢性上呼吸道梗阻解除后發(fā)生的。在成人患者中，55%的負(fù)壓性肺水腫是由圍手術(shù)期喉痙攣引起[5]。負(fù)壓性肺水腫的發(fā)展很迅速(病程在數(shù)分鐘內(nèi))，但也有在上呼吸道梗阻后4 h延遲發(fā)作的報(bào)道[6]。本例患者在腰椎手術(shù)后的自主呼吸恢復(fù)，故拔除氣管導(dǎo)管，但經(jīng)皮指尖SpO2稍差，予中等流量吸氧后指尖SpO2上升至0.95，考慮患者麻醉藥及肌松藥尚未完全代謝，自主呼吸尚未完全恢復(fù)，誘發(fā)喉痙攣導(dǎo)致急性上呼吸道梗阻而引起負(fù)壓性肺水腫。負(fù)壓性肺水腫治療的首要原則就是解除呼吸道梗阻，降低胸內(nèi)負(fù)壓，防止病情進(jìn)展，而約85%的負(fù)壓性肺水腫患者需要?dú)夤懿骞荛_(kāi)放通道，并予PEEP治療[6-9]。PEEP通過(guò)增加肺泡壓與肺組織間隙壓力，既能阻止肺毛細(xì)血管內(nèi)液體濾出與肺水腫的產(chǎn)生，減輕肺水腫；有效防止肺泡萎陷及不張，保持呼吸末肺泡相對(duì)開(kāi)放，同時(shí)又能使已經(jīng)塌陷的肺泡重新開(kāi)放，增加功能殘氣量和有效氣體交換面積，降低肺內(nèi)分流，利于糾正低氧血癥，改善肺泡彌散功能[10]。本例患者突發(fā)SpO2下降，立即予氣管插管接呼吸機(jī)行PEEP(6 cm H2O)，在麻醉科經(jīng)過(guò)積極搶救治療患者生命體征稍平穩(wěn)后轉(zhuǎn)入綜合ICU繼續(xù)搶救治療，予氣管插管接呼吸機(jī)行PEEP(12 cm H2O)，聯(lián)合密閉吸痰器定時(shí)吸痰，以及相應(yīng)的對(duì)癥支持治療，經(jīng)上述積極搶救后患者血?dú)庵笜?biāo)逐漸改善，PaO2、氧合指數(shù)及肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差均得到明顯改善，且氣管內(nèi)粉紅色泡沫痰明顯減少，復(fù)查X線胸片提示雙肺滲出病變明顯減少?；颊唔樌撾x呼吸機(jī)，拔除氣管導(dǎo)管轉(zhuǎn)回普通病房繼續(xù)治療。

綜上所述，全身麻醉復(fù)蘇過(guò)程中如患者出現(xiàn)急性肺水腫，需高度懷疑負(fù)壓性肺水腫，同時(shí)注意排除心源性肺水腫，治療負(fù)壓性肺水腫的首要原則是解除呼吸道梗阻，氣管插管接呼吸機(jī)行PEEP是減輕肺水腫的有效治療措施。

[1]Butterell H, Riley RH.Life-threatening pulmonary oedema secondary to tracheal compression. Anaesth Intensive Care,2002,30(6):804-806.

[2]Sofer S, Bar-Ziv J, Scharf SM.Pulmonary edema following relief of upper airway obstruction.Chest,1984,86(3):401-403.

[3]Dicpinigaitis PV, Mehta DC.Postobstructive pulmonary edema induced by endotracheal tube occlusion.Intensive Care Med,1995,21(12):1048-1050.

[4]Anderson AF, Alfrey D, Lipscomb AB Jr.Acute pulmonary edema, an unusual complication following arthroscopy: a report of three cases.Arthroscopy,1990,6(3):235-237.

[5]Goli AK, Goli SA, Byrd RP Jr, Roy TM.Spontaneous negative pressure changes: an unusual cause of noncardiogenic pulmonary edema.J Ky Med Assoc,2003,101(8):317-320.

[6]Tarrac SE.Negative pressure pulmonary edema-a postanesthesia emergency.J Perianesth Nurs,2003,18(5):317-323.

[7]Gupta S, Richardson J, Pugh M.Negative pressure pulmonary oedema after cryotherapy for tracheal obstruction.Eur J Anaesthesiol,2001,18(3):189-191.

[8]魏智慧，韓田，張海清．低呼氣末正壓通氣治療麻醉后負(fù)壓性肺水腫二例. 中華臨床醫(yī)師雜志(電子版)，2012，6(12) : 3467．

[9]羅振吉, 胡炳全, 秦臻, 潘多賢. 密閉氣道負(fù)壓吸痰法聯(lián)合PEEP有創(chuàng)通氣救治急性肺水腫五例體會(huì). 海南醫(yī)學(xué), 2014, 25(7): 1015-1017.

[10]何志捷, 邱嘉民, 黃子通. 呼氣末正壓通氣輔助治療急性左側(cè)心力衰竭26例. 新醫(yī)學(xué), 2002, 33(5): 287.

(本文編輯：林燕薇)

Negative pressure pulmonary edema: a case report

XieDan,JiangWei,XuWen,ZhangKouxing.

DepartmentofGeneralICU,theThirdAffiliatedHospitalofSunYat-senUniversity-LingnanHospital,Guangzhou510530,China

Correspondingauthor,ZhangKouxing,E-mail:kxz6210@126.com

Negative pressure pulmonary edema (NPPE) is a rare non-cardiogenic pulmonary edema in clinical practice. In this article, we reported one patient with acute pulmonary edema during the recovery of general anesthesia. The male patient, aged 25 years, underwent surgery under general anesthesia for the lumbar L1-L2 vertebral compression fracture. At 10 min after endotracheal extubation, the patient suddenly presented with SpO2decline and shortness of breath. He immediately received endotracheal intubation and connected to the ventilator. A high quantity of pinkish serous secretion was noted in the endotracheal tube. Then he was transferred to the intensive care unit (ICU) and received mechanical ventilation with positive end-expiratory pressure (PEEP). After corresponding treatment, he had an increasing level of SpO2and a decreased amount of pinkish serous secretion. After relevant symptoms were alleviated, he was extubated and transferred to general ward for further treatment. The diagnosis and treatment of this case prompted that the possibility of negative-pressure pulmonary edema should be highly suspected if acute pulmonary edema were noted in the process of general anesthesia recovery. Endotracheal intubation for PEEP ventilation is the effective therapeutic strategy to mitigate the severity of hypoxemia and alleviate pulmonary edema.

Negative pressure pulmonary edema; Positive end-expiratory pressure;

10.3969/j.issn.0253-9802.2016.09.015

510530 廣州，中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院嶺南醫(yī)院綜合ICU(謝丹，徐雯，張扣興)，普通內(nèi)科(江瑋)

，張扣興，E-mail：kxz6210@126.com

2016-03-25)