黃燕飛（ 新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)第二師29團(tuán)醫(yī)院，新疆 巴音郭楞 841005）

瑞替普酶聯(lián)合還原型谷胱甘肽治療急性ST段抬高型心肌梗死的臨床分析

黃燕飛
（ 新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)第二師29團(tuán)醫(yī)院，新疆 巴音郭楞 841005）

目的 探討瑞替普酶聯(lián)合還原型谷胱甘肽治療急性ST段抬高型心肌梗死的臨床價(jià)值。方法 選取我院2012年4月～2014年6月收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者90例，將其隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，各45例，對(duì)照組患者單獨(dú)采取瑞替普酶治療，觀察組患者采取瑞替普酶聯(lián)合還原型谷胱甘肽治療。結(jié)果 觀察組患者肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白I（cTnI）和和肌鈣蛋白T（cTnT） 數(shù)據(jù)均優(yōu)于對(duì)照組患者，且觀察組患者的心臟不良事件發(fā)生率明顯低于對(duì)照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 在對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死患者的治療中，采取瑞替普酶聯(lián)合還原型谷胱甘肽治療療效可靠，安全性較高，且患者心臟不良事件發(fā)生率較低。

瑞替普酶；還原型谷胱甘肽；急性ST段抬高型；心肌梗死；臨床價(jià)值

急性ST段抬高型心肌梗死是指通過(guò)心電圖檢測(cè)，顯示其ST段抬高的急性心肌梗死，該疾病主要出現(xiàn)于老年人群，而且發(fā)病率在近幾年有上升的趨勢(shì)，急性ST段抬高型心肌梗死具有較高的致殘率和致死率，對(duì)于此類患者的治療，需盡早將其梗死動(dòng)脈進(jìn)行開(kāi)通，從而改善患者的預(yù)后效果，降低其病死率［1］。本次研究中，將瑞替普酶聯(lián)合還原型谷胱甘肽對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死患者進(jìn)行治療，觀察其療效，具體報(bào)告詳見(jiàn)下文。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年4月～2014年6月我院收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者90例作為研究對(duì)象，所有患者經(jīng)臨床診斷，均確診為急性ST段抬高型心肌梗死，所有患者發(fā)病時(shí)間距接受藥物治療時(shí)間均不足12 h。在所有患者均知情同意且簽署了知情同意書(shū)的前提下，將所有患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，各45例。對(duì)照組：男24例，女21例，年齡38～75歲，平均年齡（56.27±2.16）歲。觀察組：男23例，女22例，年齡39～75歲，平均年齡（56.95±2.87）歲。兩組患者的性別、年齡對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對(duì)照組單獨(dú)采取瑞替普酶治療，將10 mU的瑞替普酶以及10 m L的生理鹽水給予患者靜脈注射，注射時(shí)間在2 m in以上，待注射30 m in后，再次按照同樣劑量注射1次?；颊呷芩ㄖ委?2 h后，將5000 U的低分子肝素鈣為患者皮下注射，每12 h次，持續(xù)1周。

觀察組采取瑞替普酶聯(lián)合還原型谷胱甘肽治療，其中瑞替普酶用法同對(duì)照組，與此同時(shí)，將1.2 g的還原型谷胱甘肽與100 m L生理鹽水混合，給予患者靜脈滴注，在2 h內(nèi)滴完。患者溶栓12 h后，皮下注射低分子肝素鈣5000 U，每12 h注射1次，持續(xù)1周。

1.3 觀察指標(biāo)

治療后，將兩組患者的 CK-MB、 cTn I和cTnT進(jìn)行對(duì)比，并比較兩組患者的心臟不良事件發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

文中數(shù)據(jù)采用spss17.0軟件進(jìn)行處理，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以表示，采用t檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

觀察組患者的cTnT明顯高于對(duì)照組患者，CK-M B和cTnI明顯低于對(duì)照組患者，差異有 統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者的CK-MB、cTnI和cTnT水平比較

表1 兩組患者的CK-MB、cTnI和cTnT水平比較

組別　CK-MB（U/L）　cTn I（μg/L）　cTnT（U/L）觀察組（n=45）　50.14±5.27　0.69±0.49　1.37±0.12對(duì)照組（n=45）　72.33±8.51　1.48±0.67　0.72±0.09

觀察組患者的心臟不良事件發(fā)生率為8.89%，明顯低于對(duì)照組患者的28.89%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者的心臟不良事件發(fā)生率對(duì)比（n，%）

3 討 論

急性心肌梗死患者主要是由于其冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂而產(chǎn)生血栓，由于血栓的存在，導(dǎo)致血管內(nèi)血流不暢，從而引發(fā)血管內(nèi)栓塞［2］。急性ST段抬高型心肌梗死在通常情況下，其自身心臟存在一定程度的缺血現(xiàn)象，其主要表現(xiàn)為心肌壞死生物標(biāo)志物水平升高明顯，隨著患者病情的發(fā)展，會(huì)逐漸加重，并演變成為Q波心肌梗死，對(duì)患者的身體健康甚至生命安全均具有較大的威脅，因此在對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死患者的治療中，應(yīng)采取合理有效的治療方式，幫助患者改善病情，降低患者的病死率［3］。

瑞替普酶是一種非糖基化組織型纖溶酶原激活物的變異體，它能夠激活纖維蛋白溶解酶原，使其成為具有活性的纖溶蛋白溶解酶，通過(guò)對(duì)血栓中的纖維蛋白進(jìn)行降解，充分發(fā)揮其溶栓作用，該藥物主要應(yīng)用于治療冠狀動(dòng)脈梗塞后引起的各種心肌梗死，通過(guò)治療，改善患者的心室功能，取得較好的臨床療效［4］。還原型谷胱甘肽由人類細(xì)胞質(zhì)自然合成，其組成部分包括半胱氨酸、甘氨酸以及谷氨酸，將其應(yīng)用于臨床治療，其對(duì)多種酶、具有激活作用，促進(jìn)患者脂肪、糖和蛋白質(zhì)的代謝，在細(xì)胞代謝過(guò)程中，發(fā)揮著較為重要的作用［5］。不僅如此，還原型谷胱甘肽能夠有效將人體內(nèi)多余的自由基和脂質(zhì)過(guò)氧化物清除掉，從而減輕患者治療期間的毒副作用。據(jù)臨床研究發(fā)現(xiàn)，在對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死患者的治療中，將瑞替普酶聯(lián)合還原型谷胱甘肽進(jìn)行治療，能夠以較快的速度將患者的酸性代謝產(chǎn)物清除，對(duì)患者的心臟進(jìn)行保護(hù)，減輕患者受到的心肌再灌注損傷，從而降低其心臟不良事件發(fā)生率［6］。

本次研究中，觀察組患者采取瑞替普酶聯(lián)合還原型谷胱甘肽治療后，其CK-MB為（50.14±5.27）U/L、cTn I為（0.69±0.49）μg/L、cTnT為（1.37±0.12） U/L，其中cTnT明顯高于對(duì)照組患者，CK-MB和cTn I明顯低于對(duì)照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組患者的心臟不良事件發(fā)生率為8.89%，明顯低于對(duì)照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

綜上所述，采用瑞替普酶聯(lián)合還原型谷胱甘肽對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死患者進(jìn)行治療，能夠取得較為顯著的效果，且患者心臟不良事件發(fā)生率低，安全性較高，適合推廣應(yīng)用。

［1］ 張嘉寧，張海柱，羅進(jìn)光，等.瑞替普酶聯(lián)合還原型谷胱甘肽治療急性ST段抬高型心肌梗死的臨床價(jià)值［J］.中華老年醫(yī)學(xué)雜志，2014，33（2）：143-146.

［2］ 趙和有，苗 毅，王海波，等.瑞替普酶與瑞替普酶聯(lián)合還原型谷胱甘肽治療方案在急性 ST 段抬高型心肌梗死患者中的應(yīng)用效果對(duì)比［J］.安徽醫(yī)藥，2015，19（1）：156-159.

［3］ 盛惜英.急性ST段抬高型心肌梗死采用瑞替普酶聯(lián)合還原型谷胱甘肽治療的臨床體會(huì)［J］.中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2015，9（7）：125-126.

［4］ 袁 菲.瑞替普酶聯(lián)合還原型谷胱甘肽治療急性ST段抬高型心肌梗死療效分析［J］.中國(guó)繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育，2015，7（3）：210-211.

［5］ 羅雪勇.瑞替普酶聯(lián)合還原型谷胱甘肽治療急性ST段抬高型心肌梗死的臨床療效［J］.中國(guó)繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育，2015，7（17）：164-166.

［6］ 陳向榮.瑞替普酶聯(lián)合還原型谷胱甘肽治療急性ST段抬高型心肌梗死的臨床療效觀察［J］.中國(guó)臨床實(shí)用醫(yī)學(xué)，2015，6（5）：60-61.

本文編輯：徐 陌

R542.22

B

ISSN.2095-6681.2016.15.056.02