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        甲狀腺良惡性結(jié)節(jié)臨床特征對(duì)比

        2016-08-31 09:47:03謝菲王筱景王麗群李慶
        關(guān)鍵詞:特征

        謝菲,王筱景,王麗群,李慶

        甲狀腺良惡性結(jié)節(jié)臨床特征對(duì)比

        謝菲,王筱景,王麗群,李慶

        目的比較甲狀腺良惡性結(jié)節(jié)的臨床特征。方法106例甲狀腺結(jié)節(jié)患者行甲狀腺細(xì)針穿刺或甲狀腺結(jié)節(jié)手術(shù)切除,術(shù)后均行病理檢查,其中惡性甲狀腺結(jié)節(jié)38例(惡性組),良性甲狀腺結(jié)節(jié)68例(良性組),對(duì)兩組患者術(shù)前一般資料、超聲影像學(xué)結(jié)果以及免疫學(xué)指標(biāo)進(jìn)行分析。結(jié)果兩組性別比、年齡、空腹血糖水平及促甲狀腺激素水平差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。兩組B超檢查示結(jié)節(jié)內(nèi)血流、低回聲及微鈣化例數(shù)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。兩組抗甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體升高、甲狀腺球蛋白抗體升高及兩者均升高例數(shù)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。結(jié)論空腹血糖、促甲狀腺激素水平,超聲檢查低回聲、結(jié)節(jié)內(nèi)血流情況及微鈣化情況,抗甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體水平、甲狀腺球蛋白抗體水平升高,這些特征均可為甲狀腺結(jié)節(jié)良惡性鑒別提供參考依據(jù)。

        甲狀腺結(jié)節(jié);良性;惡性

        甲狀腺結(jié)節(jié)(TN)是一種常見(jiàn)臨床疾病,有5%~15%為惡性[1]。良惡性TN臨床處理不同,但臨床表現(xiàn)相似,沒(méi)有明顯的外部特征,很難準(zhǔn)確判斷,因此探究TN良惡性的辨別方法具有重要的意義。本研究擬比較良惡性TN的臨床特征,報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料收集2012年10月到2014年10月寧波市鄞州第二醫(yī)院收治的因TN行甲狀腺細(xì)針穿刺或行TN手術(shù)切除的患者106例,排除既往有甲狀腺手術(shù)史、甲狀腺功能亢進(jìn)癥或甲狀腺功能減退癥病史、亞急性甲狀腺炎或橋本甲狀腺炎病史、未服用甲狀腺功能亢進(jìn)癥藥物或甲狀腺素史的患者。其中男24例(22.64%),女82例(77.36%);年齡18~80歲,平均(46.83±10.29)歲。

        1.2方法106例患者術(shù)后均行病理檢查,其中惡性TN 38例(惡性組),良性TN 68例(良性組),對(duì)兩組患者術(shù)前一般資料、超聲影像學(xué)結(jié)果以及免疫學(xué)指標(biāo)進(jìn)行分析,并且記錄實(shí)驗(yàn)結(jié)果。

        1.3觀察指標(biāo) (1)兩組一般資料。包括性別比、年齡、空腹血糖水平、促甲狀腺激素(TSH)水平、游離甲狀腺素(FT4)及游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)。(2)超聲影像學(xué)特征。包括結(jié)節(jié)是單發(fā)或者多發(fā)、是否有低回聲、是否頸部淋巴結(jié)腫大、是否鈣化、是否微鈣化、結(jié)節(jié)周邊是否有血流及結(jié)節(jié)的邊緣是否清晰。(3)免疫學(xué)指標(biāo)。包括抗甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(TPOAb)及甲狀腺球蛋白抗體(TgAb)。

        1.4統(tǒng)計(jì)方法數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0軟件分析,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用X2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1一般資料比較兩組性別比、年齡、空腹血糖水平及TSH水平差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表1。

        2.2超聲影像學(xué)特征比較兩組結(jié)節(jié)內(nèi)血流、低回聲及微鈣化例數(shù)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表2。

        2.3免疫學(xué)指標(biāo)比較兩組TPOAb升高、TgAb升高及TPOAb和TgAb均升高例數(shù)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表3。

        3 討論

        TN是一種常見(jiàn)的臨床疾病,其發(fā)病率逐年遞增,女性發(fā)病率高于男性患者。TN5%~15%為惡性,即為甲狀腺癌,占所有惡性腫瘤的1%。有報(bào)告指出,我國(guó)女性甲狀腺癌的患病率位于女性惡性腫瘤的第七位,引起越來(lái)越多人的關(guān)注[2]。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展以及影像學(xué)設(shè)備的不斷更新,越來(lái)越多的TN能夠及早被發(fā)現(xiàn)[3],但是結(jié)節(jié)的良惡性很難準(zhǔn)確判斷。本研究擬探究TN良惡性患者的臨床特征。

        表2兩組超聲影像學(xué)特征比較 例(%)

         表3 兩組TPOAb及TgAb升高情況比較 例(%)

        目前,對(duì)于TN的超聲檢查內(nèi)容主要包括結(jié)節(jié)是單發(fā)或者多發(fā)、是否有低回聲、是否頸部淋巴結(jié)腫大、是否鈣化、是否微鈣化、結(jié)節(jié)周邊是否有血流以及結(jié)節(jié)的邊緣是否清晰等[4]。本研究結(jié)果顯示,兩組結(jié)節(jié)內(nèi)血流情況、低回聲和微鈣化情況差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。除此之外,惡性組空腹血糖及TSH均高于良性組(均P<0.05)。有研究表明,高血糖狀態(tài)也可能是腫瘤發(fā)病的關(guān)鍵。有流行病學(xué)調(diào)查顯示,糖尿病患者合并甲狀腺疾病的概率明顯高于非糖尿病患者[5]。

        有研究表明,TSH是TN惡性的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子,在正常范圍內(nèi),隨TSH濃度的增高,變?yōu)閻盒缘目赡苄栽龃?,TSH濃度和甲狀腺癌的發(fā)生和進(jìn)展相關(guān)[6]。TN發(fā)病機(jī)制可能與 TSH刺激有關(guān)。TSH是由垂體前葉分泌的糖蛋白,作用的靶器官是甲狀腺,通過(guò)與甲狀腺細(xì)胞膜上TSH受體結(jié)合,促進(jìn)甲狀腺激素的分泌,甲狀腺組織的生長(zhǎng)分化。研究表明,分化型甲狀腺癌(DTC)細(xì)胞存在TSH受體,TSH能刺激增加腺苷環(huán)化酶的表達(dá)和促進(jìn)DTC細(xì)胞的生長(zhǎng),因此臨床上利用甲狀腺激素反饋性抑制垂體分泌TSH,使TSH處于較低水平,能減少TSH對(duì)復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移灶的刺激,抑制DTC細(xì)胞的生長(zhǎng)減少DTC復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移,這說(shuō)明TSH濃度與甲狀腺惡性結(jié)節(jié)的發(fā)生有密切關(guān)系。這與本研究結(jié)果一致。

        本研究結(jié)果顯示,惡性組TPOAb、TgAb升高以及TPOAb和TgAb均升高例數(shù)均高于良性組(均P<0.05)。有學(xué)者提出TPOAb和TgAb可作為腫瘤的可選標(biāo)記物,但是目前仍有爭(zhēng)議,有學(xué)者認(rèn)為自身免疫性甲狀腺疾病能提高甲狀腺癌的風(fēng)險(xiǎn),其理論基礎(chǔ)是炎癥促進(jìn)腫瘤的發(fā)生,因此認(rèn)為甲狀腺抗體是甲狀腺癌的危險(xiǎn)因素。

        TpoAb是甲狀腺過(guò)氧化物酶(TPO)的抗體,TPO是甲狀腺濾泡細(xì)胞合成的一種膜結(jié)合糖蛋白,主要分布在甲狀腺濾泡腔面的微絨毛和內(nèi)質(zhì)網(wǎng),是甲狀腺激素合成過(guò)程中的關(guān)鍵酶,正常情況下并不進(jìn)入外周血,當(dāng)甲狀腺發(fā)生病變,濾泡細(xì)胞受破壞,TPO則被隔絕于濾泡腔邊緣向外周血溢出[7],機(jī)體免疫調(diào)節(jié)紊亂,產(chǎn)生TpoAb。結(jié)合于正常濾泡細(xì)胞表面的TPO,參與橋本病中濾泡細(xì)胞損傷和擴(kuò)大細(xì)胞破壞,導(dǎo)致甲狀腺的免疫損傷。所以經(jīng)典理論認(rèn)為:TPOAb在橋本氏甲狀腺炎和Graves病,可以作為橋本氏甲狀腺炎的特異性血清學(xué)指標(biāo),盡管有報(bào)道TPOAb與甲狀腺癌相關(guān),但多是與自身免疫相關(guān)抗體的整體報(bào)道,很少有單獨(dú)研究。TgAb是的甲狀腺球蛋白(Tg)進(jìn)入血液后產(chǎn)生抗體,當(dāng)甲狀腺因病理原因受損,Tg溢到血液中去,誘發(fā)產(chǎn)生抗Tg,對(duì)甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞產(chǎn)生破壞作用,引發(fā)或加重疾病,這種TgAb陽(yáng)性預(yù)示甲狀腺自身免疫現(xiàn)象的存在[8],2010年Kim等對(duì)1 638例TN分析首次報(bào)道TgAb是甲狀腺癌的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素,尤其是與TSH水平結(jié)合時(shí)對(duì)細(xì)胞類(lèi)型不確定的結(jié)節(jié)更有意義,TPOAb則相關(guān)性差。結(jié)合本研究結(jié)果,TPOAb和TgAb測(cè)定在良惡性TN的鑒別診斷中存在一定的臨床價(jià)值。綜上所述,空腹血糖、TSH水平,超聲波檢查低回聲、結(jié)節(jié)內(nèi)血流情況及微鈣化情況,TPOAb水平和TgAb水平升高,這些特征均可為T(mén)N良惡性鑒別提供參考依據(jù)。

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        10.3969/j.issn.1671-0800.2016.07.025

        R739.4

        A

        1671-0800(2016)07-0892-02

        315100寧波,寧波市鄞州第二醫(yī)院

        李慶,Email:355887778@qq.com

        2016-02-20(本文編輯:鐘美春)

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