王素云　鮑艷娜　徐鳳巍

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頦部牙源性皮膚竇道診治的臨床研究

王素云鮑艷娜徐鳳巍

目的探討根管治療后根尖搔刮術(shù)合并竇道切除及皮膚竇道整形術(shù)治療頦部牙源性皮膚竇道及瘢痕攣縮的臨床效果。方法收集頦部牙源性皮膚竇道患者5例，確定疾患牙位，對(duì)病源牙進(jìn)行完善的根管治療，1個(gè)月后行根尖搔刮術(shù)合并竇道切除及皮膚竇道整形術(shù)。術(shù)后隨訪觀察1年并進(jìn)行療效分析。結(jié)果病源牙炎癥完全消失，頦部皮膚愈合良好，無明顯瘢痕攣縮現(xiàn)象。結(jié)論病源牙徹底的根管治療后行根尖搔刮術(shù)合并竇道切除及皮膚竇道整形術(shù)對(duì)于頦部牙源性皮膚竇道及瘢痕攣縮的治療效果顯著，既消除了感染源保留了牙齒，同時(shí)頦部無明顯瘢痕，愈后美觀效果好。

頦部牙源性皮膚竇道；根管治療；根尖搔刮術(shù)；竇道切除及皮膚竇道口整形

慢性根尖周炎是口腔科常見的牙體牙髓組織疾病，未經(jīng)及時(shí)治療長(zhǎng)期遷延不愈可突破牙槽骨，繼而穿過粘膜形成牙齦竇道;或穿通皮膚形成皮膚竇道。臨床上患者多因牙齦或面部膿包經(jīng)久不愈就診，無自覺不適癥狀，有反復(fù)腫脹史，檢查時(shí)叩診無明顯異?；騼H有不適， X線片顯示患牙根尖周有邊界不整齊的骨密度減低區(qū)。牙源性皮膚竇道在未進(jìn)行仔細(xì)且有目的性檢查的情況下，極易誤診為面部癤腫[1]。牙源性皮膚竇道病變多為慢性發(fā)展過程，大部分患者僅有面部腫脹史無明顯牙痛癥狀，常先于其他科室就診，從而被誤診、誤治[2-4]，大部分患者有外科或皮膚科就診史且治療無效。由于病情遷延不愈使面部皮膚竇道口形成瘢痕，局部紅腫溢膿伴肉芽組織形成，影響美觀，給患者帶來生理和心理的雙重痛苦。牙源性皮膚竇道的治療關(guān)鍵是清除皮膚竇道的感染源，即患牙的處理[5]。我們?cè)诓≡囱栏苤委熀笮懈馍涡g(shù)合并竇道切除及皮膚竇道整形術(shù)，拆線后使用醫(yī)用硅酮凝膠6個(gè)月。經(jīng)術(shù)后隨訪1年，療效滿意。本研究主要分析臨床所收集的頦部牙源性皮膚竇道的診斷過程和治療效果。

1　資料與方法

1.1一般資料選擇口腔科門診根尖周炎引起的下頜頦部皮膚竇道患者5例，病源牙均為下頜前牙，患牙有明顯齲壞或者外傷史，牙色暗，根尖周骨質(zhì)明顯破壞，牙槽骨吸收少，患牙能夠保留，并且經(jīng)過常規(guī)完善的根管治療后，皮膚竇道口處瘢痕攣縮凹陷明顯影響美觀者。其中男2例，女3例；年齡21～46歲；病史3個(gè)月～2年，均有皮膚科或普外科治療史，治療無效后來口腔科就診。

1.2治療方法(1)對(duì)于考慮牙源性感染引起皮膚竇道的患者通過拍攝X線片確定病源牙牙位，可于皮膚竇道口處插入牙膠尖后拍攝根尖牙片，可見牙膠尖指向患牙根尖周密度減低影像區(qū)或到達(dá)患牙根尖處，患牙根尖區(qū)周圍有骨質(zhì)破壞和吸收造成的邊界不整齊的云霧狀低密度影像。對(duì)病源牙進(jìn)行徹底完善的根管治療?；佳肋M(jìn)行常規(guī)開髓，根長(zhǎng)測(cè)量?jī)x結(jié)合插針X線片確定根管工作長(zhǎng)度，采用鎳鈦機(jī)用根管擴(kuò)大系統(tǒng)并配合根管化學(xué)藥物制劑沖洗清理去除患牙髓腔及根管內(nèi)的感染壞死物質(zhì)， 在根管預(yù)備的過程中，采用2.5%次氯酸鈉溶液和 17%乙二胺四乙酸(EDTA)凝膠對(duì)根管進(jìn)行沖洗清理。Vitapex糊劑根管消毒，采用熱牙膠充填法進(jìn)行嚴(yán)密的根管充填，X線片示：根充恰填，致密。牙體充填修復(fù)。(2)根管治療1個(gè)月后，皮膚竇道愈合，瘢痕攣縮凹陷明顯。局部阻滯麻醉下，于患牙根尖部位作弧形切口。翻瓣后刮除根尖肉芽組織，挫除根尖少許，暴露健康牙骨質(zhì)，用碘酊燒灼骨壁。頦部竇道口沿皮紋作梭形切口，銳分離并切除竇道口及竇道條索組織，松解攣縮的瘢痕組織。沖洗后以可吸收縫合線分層縫合口內(nèi)、口外切口，口外皮膚行皮內(nèi)縫合。加壓包扎。(3)術(shù)后常規(guī)止血抗炎，1周拆除口內(nèi)外縫合線，手術(shù)切口愈合良好。使用醫(yī)用硅酮凝膠涂抹皮膚切口處6個(gè)月，2次/d。擇期全冠修復(fù)。

1.3觀察項(xiàng)目隨訪1年，術(shù)前、術(shù)后3個(gè)月、6個(gè)月、1年復(fù)診，進(jìn)行臨床檢查及拍攝根尖X線片，了解病源牙根尖周組織病變的愈合狀況和皮膚竇道切口的瘢痕愈合情況及美觀程度。

2　結(jié)果

2.1病源牙通過精細(xì)完善的根管治療及根尖搔刮術(shù)合并竇道切除及皮膚竇道整形術(shù)后?；颊邿o自覺癥狀，無叩痛及松動(dòng),咀嚼功能良好。

2.2術(shù)后1年復(fù)查，通過X線片觀察到5例患者根尖骨質(zhì)破壞區(qū)有新生骨小梁形成，根尖低密度影像消失或明顯好轉(zhuǎn)。見圖1～3。

圖1　治療前圖2 治療后1個(gè)月圖3 治療后1年

2.3口外皮膚竇道口完全愈合。其中3例患者頦部皮膚未見明顯的治療痕跡，2例患者皮膚可見輕微的顏色改變或較淺的凹陷?；颊邔?duì)治療效果滿意。見圖4、5。

圖4　術(shù)后3個(gè)月圖5 術(shù)后1年

3　討論

通常認(rèn)為各類感染(包括化膿性和特異性)、外傷或異物、醫(yī)源性或放射性骨髓炎、先天性發(fā)育異常等是引起口腔頜面部皮膚竇道形成的常見原因，但更多是因?yàn)檠涝葱愿腥?。頜面部牙源性皮膚竇道是由根尖周病患牙的慢性炎癥長(zhǎng)期遷延不愈穿通面部皮膚，使皮膚破潰所形成的竇道。如果未及時(shí)治療病源牙、消除局部炎癥刺激，皮膚竇道經(jīng)久不愈，竇道口周圍炎性肉芽組織增生、周圍膿性分泌物結(jié)痂形成，口腔內(nèi)檢查可發(fā)現(xiàn)病源牙。病源牙檢查時(shí)叩診無明顯異?；騼H有不適癥狀。一般情況下，牙源性皮膚竇道可追溯有牙痛、面部反復(fù)腫脹疼痛史，或有牙外傷史，口內(nèi)檢查可明確病源牙，一般患牙有牙體缺損或牙體顏色改變且牙髓活力測(cè)試無反應(yīng)，X線片檢查顯示患牙根尖區(qū)見邊界不整齊的云霧狀低密度影像，口外皮膚竇道可見有膿性分泌物溢出，且時(shí)有時(shí)無、反復(fù)發(fā)作。而部分患者可無牙痛病史，因此，通常先到其他科就診，被誤診為癤、癰等皮膚感染，從而延誤診治。

隨著口腔預(yù)防保健知識(shí)的宣傳和現(xiàn)代醫(yī)療水平的不斷提高，口腔頜面部皮膚竇道較為少見。由于少數(shù)患者對(duì)自身口腔衛(wèi)生保健不夠重視并且未察覺到牙齒疼痛不適，或者出現(xiàn)牙齦紅腫或牙痛等癥狀時(shí)自行服用抗生素控制炎癥感染，對(duì)口腔內(nèi)病源牙未進(jìn)行及時(shí)的診斷治療，使患牙逐漸演變發(fā)展成慢性根尖周炎，根尖周炎癥突破骨膜、皮下，最終形成頜面部皮膚竇道。由于牙源性皮膚竇道發(fā)病率降低以及詳細(xì)的分科制度導(dǎo)致其他科室臨床醫(yī)生對(duì)其重視程度不夠高，對(duì)牙源性疾病缺乏認(rèn)識(shí)，故而外科及皮膚科醫(yī)師診斷思路常局限于皮膚局部感染所致竇道。另外患者自身并未意識(shí)到患牙與皮膚竇道的聯(lián)系，交代病史時(shí)遺漏相關(guān)癥狀，易出現(xiàn)誤診、錯(cuò)診現(xiàn)象，致使牙源性炎癥不能徹底治療，使竇道經(jīng)久不愈甚至形成面部瘢痕，給患者帶來了痛苦[6]。因此臨床醫(yī)生在遇到口腔頜面部皮膚竇道時(shí)應(yīng)打開思路，在明確皮膚竇道形成的各種原因的前提下，有針對(duì)性的詢問病史和疾病的臨床表現(xiàn)，明確各種常規(guī)檢查如X線攝片、竇道探查術(shù)、活檢等，從而做出正確的診斷及鑒別診斷，進(jìn)行合理有效的治療。

不同位置病源牙形成的皮膚竇道位置亦不同。由于牙槽骨形態(tài)結(jié)構(gòu)的特殊性和抗炎藥物的使用，炎癥穿過粘膜形成的牙齦竇道常見于根尖周病患牙，穿通皮膚形成的皮膚竇道非常少見。皮膚竇道部位主要是面下 1/3(占 98%)，尤其是上頜牙則更為罕見[7]。上頜牙根尖周炎癥由于重力的作用易向牙冠方向滲透，容易向外穿破骨板薄且營(yíng)養(yǎng)孔較多的上頜骨骨皮質(zhì)，止步于纖細(xì)而薄的上頜骨表情肌而于牙槽黏膜上穿出形成竇道。與此相反，下頜牙根尖或牙周炎癥則向根尖方向滲透而形成皮膚竇道，再者下頜阻生智齒易引起冠周炎，也是皮膚竇道多位于面下 1/3 的一個(gè)原因[8]。下頜智齒所形成皮膚竇道位置多位于下頜角前緣附近區(qū)域，下前牙患牙所形成皮膚竇道多位于頦部，臨床亦較多見[9]，而下雙尖牙根尖周炎、牙周炎癥所形成的皮膚竇道位于患牙周圍皮膚，比較少見。

牙源性皮膚竇道多發(fā)于青壯年，但各年齡階段均可見。究其原因：(1)青壯年喜好運(yùn)動(dòng)且不注意保護(hù)牙齒，各種意外碰撞及撕咬動(dòng)作容易造成前牙的外傷；(2)青壯年牙體牙髓增齡性變化不明顯，修復(fù)性牙本質(zhì)形成少，血運(yùn)豐富，骨皮質(zhì)較薄，牙髓感染易向根尖周組擴(kuò)散織；(3)該年齡階段人群由于牙周狀況相對(duì)良好，沒有或很少附著喪失，牙根深埋于牙槽骨內(nèi)，其根尖位置常超出肌肉附著，在根尖周牙槽骨因炎癥遭到破壞時(shí)，膿液易突破骨皮質(zhì)，穿透肌層和皮膚層，形成皮膚竇道；(4)青壯年又正處于智齒萌出時(shí)期，越來越多的阻生齒極易引起智齒冠周炎，反復(fù)感染化膿后也容易突破肌層和皮膚層形成皮膚竇道。而對(duì)于牙周疾病所致皮膚竇道，其發(fā)病年齡多為老年人，此年齡段牙周病嚴(yán)重，導(dǎo)致牙周根尖聯(lián)合病變，又因中老年人抵抗力下降，臨床癥狀反應(yīng)較輕而延誤治療，從而使病程延長(zhǎng)，最終發(fā)展為皮膚竇道[10]。此外，下頜雙尖牙的畸形中央尖折斷引起的根尖周炎癥所致的皮膚竇道，多因?yàn)榍嗌倌觌p尖牙萌出時(shí)期畸形中央尖意外折斷露髓，引起慢性根尖感染，未能盡早發(fā)現(xiàn)進(jìn)行及時(shí)有效的治療，病程遷延不愈形成皮膚竇道。

牙源性皮膚竇道是由根尖周組織通向皮膚表面的病理性盲管。慢性根尖周炎并發(fā)皮膚竇道與慢性根尖周炎并發(fā)牙齦竇道的發(fā)病機(jī)制是一樣的，牙根較長(zhǎng)的病源牙，在病變的發(fā)展過程中，突破牙槽骨骨板穿通牙槽骨與皮膚而表現(xiàn)為皮膚竇道。既然慢性根尖周炎并發(fā)牙齦竇道的患牙可通過根管治療術(shù)加根尖肉芽組織搔刮術(shù)(必要時(shí))而治愈，同理，慢性根尖周炎并發(fā)皮膚竇道的患牙，應(yīng)該也可通過根管治療術(shù)加根尖肉芽組織搔刮術(shù)(必要時(shí))而治愈。確認(rèn)這一類患牙完全可以經(jīng)根管治療術(shù)治愈而保存患牙，并且不需要用根尖切除術(shù)，也不需要刮治竇道，甚至用空管藥物治療也可治愈[11]。

牙源性皮膚竇道治療的根本是治療病源牙，無保留價(jià)值的牙齒盡早拔除，有保留意義的根尖周病患牙進(jìn)行完善的根管治療，其主要目的是達(dá)到消除病灶，促進(jìn)根尖組織的愈合[12]。根尖周組織血運(yùn)豐富，修復(fù)再生能力極強(qiáng)，清除病原刺激物后，依靠機(jī)體的防衛(wèi)修復(fù)能力，根尖病變可以修復(fù)愈合，隨之面部竇道亦可愈合消除[13]。

病源牙完善治療后，竇道口可因根尖周組織病變的消除自然痊愈，如果竇道周圍的皮膚有凹陷畸形時(shí)，需順皮紋方向做梭形切口，仔細(xì)清除壞死組織，嚴(yán)密對(duì)位縫合[14]。本研究選擇的是經(jīng)過根管治療后，皮膚竇道愈合欠佳形成明顯瘢痕影響美觀者。

考慮到面部恢復(fù)美觀的要求，術(shù)后要求患者使用防治皮膚瘢痕形成的醫(yī)用硅酮凝膠。硅酮凝膠臨床上多用于皮膚創(chuàng)傷及外科手術(shù)后的瘢痕形成的預(yù)防和輔助治療，對(duì)有潛在性瘢痕的增殖及受創(chuàng)傷部位的痛癢癥均有良好的止癢止痛效果；并且硅酮凝膠對(duì)增生性瘢痕的防治效果較好。醫(yī)用硅酮凝膠可以預(yù)防、抑制及減少瘢痕組織增生，硬結(jié)及色素沉淀。醫(yī)用硅酮凝膠利用硅酮凝膠高滲透性、高透氣性的物理聚硅氧烷能促使皮膚上皮組織細(xì)胞新陳代謝來達(dá)到抑制增殖性疤痕生長(zhǎng)，改變疤痕組織的結(jié)構(gòu)，促進(jìn)創(chuàng)面愈合的皮膚角質(zhì)化，新愈合上皮組織結(jié)構(gòu)完善，從而排除了創(chuàng)面使命后增殖性疤痕和關(guān)節(jié)功能受累的遺害，以防止疤痕攣縮和增殖，對(duì)近期增殖性疤痕抑制尤為明顯。

本研究發(fā)現(xiàn)，牙源性皮膚竇道明確診斷病源牙，結(jié)合臨床綜合治療，對(duì)5例患者的病源牙進(jìn)行完善的根管治療后，口外未見明顯瘢痕形成，頦部皮膚竇道愈合良好，患牙根尖周骨質(zhì)破壞影像消失或明顯好轉(zhuǎn)，既消除了皮膚竇道的感染源，同時(shí)又為患者最大限度地保留了牙齒。而在病源牙根管治療后行根尖搔刮術(shù)合并竇道切除及皮膚竇道口整形術(shù)，術(shù)后合并使用醫(yī)用硅酮凝膠防止疤痕攣縮和增殖，治愈皮膚竇道，最大限度地達(dá)到美觀效果取得了滿意的效果。

值得一提的是預(yù)防口腔頜面部牙源性皮膚竇道形成的最有效方法是加大口腔預(yù)防保健知識(shí)的宣傳力度，加強(qiáng)患者定期檢查定期維護(hù)的保健意識(shí)，定期進(jìn)行口腔常規(guī)檢查，做到及時(shí)就診、診斷后及早治療有病變的牙齒。

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102208北京市昌平區(qū)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院口腔科

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1002-7386(2016)16-2510-03

2016-02-07)

doi:10.3969/j.issn.1002-7386.2016.16.034