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        白內(nèi)障超聲乳化后囊膜切除聯(lián)合玻璃體切割治療難治性惡性青光眼

        2016-08-26 09:39:10任曉冬游浩凌王瓊魏玉斌王建亮張?jiān)?/span>劉偉喬玉春田春玲
        河北醫(yī)藥 2016年16期
        關(guān)鍵詞:手術(shù)

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        白內(nèi)障超聲乳化后囊膜切除聯(lián)合玻璃體切割治療難治性惡性青光眼

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        目的探討白內(nèi)障超聲乳化后囊膜切除聯(lián)合玻璃體切割治療難治性惡性青光眼的療效。方法對(duì)23例(24眼)難治性惡性青光眼采取白內(nèi)障超聲乳化后囊膜切除聯(lián)合前部玻璃體切割治療,隨訪6個(gè)月,觀察療效。結(jié)果術(shù)后6個(gè)月隨訪患者眼壓平均為(15.53 ±2.98)mm Hg ,較術(shù)前降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05) ,術(shù)后前房深度平均為(2.31±0.04)mm,較術(shù)前明顯加深,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),24眼中23眼術(shù)后視力較術(shù)前提高,均無嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生。結(jié)論 白內(nèi)障超聲乳化后囊膜環(huán)形切開聯(lián)合玻璃體切割是目前治療治療難治性惡性青光眼的有效方法。

        惡性青光眼;超聲乳化吸除術(shù);玻璃體切割術(shù);后囊膜環(huán)形切開

        惡性青光眼又稱睫狀環(huán)阻滯性閉角型青光眼[1-3],是由von Graefe 在 1869 年首次提出的概念,是多因素導(dǎo)致的睫狀體高度前旋,房水向前排出受阻,被迫逆流進(jìn)入玻璃體腔內(nèi)造成晶狀體-虹膜膈的前移,前房變淺或消失,眼壓升高。多發(fā)生于原發(fā)性閉角型青光眼術(shù)后和其他眼前部手術(shù)之后,為抗青光眼術(shù)后一種少見而嚴(yán)重的特殊類型。惡性青光眼病情進(jìn)展迅速,對(duì)眼球結(jié)構(gòu)破壞大,嚴(yán)重威脅患者視力,需及時(shí)診斷治療。目前 惡性青光眼在治療方面是眼科棘手的課題之一[4,5]。傳統(tǒng)治療惡性青光眼的方法包括藥物治療及手術(shù)治療,其治療原則為解除各種阻滯,使前后房溝通,疏通房角的房水引流及排除玻璃體的積水。一般輕度者通過藥物治療、激光治療或行玻璃體囊抽吸術(shù)可以緩解,治療無效者可聯(lián)合手術(shù)治療。既往有文獻(xiàn)報(bào)道采用常規(guī)的超聲乳化白內(nèi)障吸除聯(lián)合后房型折疊式人工晶體植入術(shù)治療惡性青光眼,另外一些報(bào)道在此基礎(chǔ)上又聯(lián)合單純前部玻璃體部分切除治療取得了成功[5-7],但術(shù)后仍有部分患者出現(xiàn)淺前房和高眼壓等影響手術(shù)療效。隨著玻璃體切割手術(shù)的發(fā)展,在進(jìn)行超聲乳化白內(nèi)障吸除聯(lián)合后房型折疊式人工晶體植入的同時(shí)進(jìn)行晶狀體后囊和玻璃體前界膜切開則可完全形成前房,有效控制眼壓。因此我們采用白內(nèi)障超聲乳化人工晶體植入、后囊切開聯(lián)合23G玻璃體切割對(duì)一組23例24眼難治性惡性青光眼患者進(jìn)行了手術(shù)治療,取得較為滿意的療效,報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料選擇河北省張家口市第四醫(yī)院2009年3月至2014年3月接受白內(nèi)障超聲乳化后囊膜環(huán)形切開聯(lián)合玻璃體切割治療難治性惡性青光眼23例(24眼),均為青光眼小梁切除術(shù)后經(jīng)用藥物及玻璃體囊抽吸后仍無法緩解的惡性青光眼,在此我們稱其為難治性惡性青光眼。惡性青光眼的診斷標(biāo)準(zhǔn)參考Levene等[8,9]的惡性青光眼的現(xiàn)代概念進(jìn)行診斷,其中男8例8眼,女15例16眼;年齡39~81歲,平均(65.3±9.6)歲;發(fā)生惡性青光眼時(shí)間為小梁術(shù)后5~19 d,平均(8.22±3.67)d。術(shù)前視力:視力0.2~0.3者4眼,0.1~0.05者12眼,眼前指數(shù)~手動(dòng)者6 眼,光感者1眼,無光感者1眼;術(shù)前眼壓30~0 mm Hg 5眼,40~50 mm Hg者15眼,大于50 mm Hg者4眼。平均眼壓(43.56±5.98)mm Hg。術(shù)前前房深度測(cè)量采用超聲生物顯微鏡檢查,取正中軸位圖像,以角膜內(nèi)皮反射光帶至晶狀體前囊反射光帶的距離作為前房深度,測(cè)量中央前房深度為0.95~1.96 mm,平均(1.32±0.33)mm。

        1.2術(shù)前眼部檢查及表現(xiàn)患眼均出現(xiàn)睫狀充血,角膜不同程度水腫混濁,前房普遍變淺,晶體向前膨隆,其中22眼有不同程度的白內(nèi)障, 2眼為透明晶狀體眼,術(shù)前檢查均由同一醫(yī)生使用同樣超聲生物顯微鏡檢查,顯示睫狀環(huán)阻滯并排除睫狀體脫離,同時(shí)進(jìn)行濾過泡熒光染色排除濾過泡滲漏,B型超聲波檢查排除脈絡(luò)膜脫離、脈絡(luò)膜滲出、脈絡(luò)膜出血及眼內(nèi)占位性病變等。

        1.3手術(shù)方法所有手術(shù)均由同一醫(yī)生完成,術(shù)前30 min靜脈滴注20%甘露醇250 ml,腎功能正常者口服尼莫克司0.025 g,腎功能欠佳者術(shù)眼點(diǎn)布林佐胺滴眼液3次。2%利多卡因10 ml行球后及眼輪匝肌麻醉,所有患者先行23G經(jīng)睫狀體平坦部切割前部玻璃體降低眼壓,鞏膜釘填塞鞏膜切口,于透明角膜緣做自閉性切口,前房注入粘彈劑,環(huán)形撕除前囊,超聲乳化吸出晶體,注吸皮質(zhì),植入后房折疊人工晶體,經(jīng)睫狀體扁平部環(huán)形切開后囊。直接約4~5 mm,縫合鞏膜切口,角膜切口縫合1針。24眼中22眼術(shù)中植入人工晶體,1眼術(shù)前無光感者未植入,1眼術(shù)前視力面前手動(dòng)者由于睫狀體懸韌帶差未植入,術(shù)后結(jié)膜下注射地塞米松3 mg+妥布霉素2萬U,術(shù)后繼續(xù)加強(qiáng)抗炎,必要時(shí)再進(jìn)行脫水和輔助降眼壓治療。

        1.4術(shù)后處理所有患者術(shù)后局部應(yīng)用妥布霉素地塞米松滴眼液滴眼,每天6 次,非甾體抗炎藥吲哚美辛滴眼液滴眼,4次/d,持續(xù)1周;從第2周開始,妥布霉素地塞米松眼水,4次/d,吲哚美辛眼水仍為4次,一般不超過3周,必要時(shí)全身應(yīng)用抗生素及激素減輕及預(yù)防炎性反應(yīng)。復(fù)方托吡卡胺滴眼液散瞳,3次/d,持續(xù)2周。

        1.5隨訪術(shù)后1周、1個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月隨訪,觀察記錄患者術(shù)后視力、眼壓、前房深度、濾過泡、角膜水腫和瞳孔滲出等情況。

        1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件,術(shù)前及術(shù)后的前房深度和眼壓的比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1術(shù)后視力術(shù)后1個(gè)月驗(yàn)光矯正視力為0.6~1.0者6眼,0.2~0.5者11眼,面前指數(shù)~0.1者4眼,手動(dòng)者2眼,光感者0眼,無光感者1眼。術(shù)后6個(gè)月驗(yàn)光矯正視力為0.6~1.0者8眼,0.2~0.5者11眼,面前指數(shù)~0.1者3眼,手動(dòng)者1眼,光感者0眼,無光感者1眼。

        2.2術(shù)后眼壓術(shù)后1周未用任何降壓藥物眼壓為5~10 mm Hg者2眼,10~14 mm Hg者11眼,15~20 mm Hg者5眼,3例行眼球按摩局部點(diǎn)滴噻嗎心胺眼水眼壓為16~20 mm Hg。3例經(jīng)按摩眼球局部點(diǎn)滴降壓治療眼壓仍大于30 mm Hg者,2次手術(shù)行玻璃體切割,術(shù)后1周未用降壓藥物眼壓1例為13 mm Hg,1例為17 mm Hg,1例經(jīng)用噻嗎心胺眼水、派立明眼水,蘇為坦眼水后眼壓仍大于30 mm Hg者后經(jīng)睫狀體光凝眼壓降為6 mm Hg。術(shù)后6個(gè)月復(fù)查,23例24眼眼壓8~20.6 mm Hg,平均(15.53±2.98)mm Hg ,較術(shù)前降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        2.3術(shù)后前房深度23例24眼術(shù)后前房深度均較術(shù)前加深。術(shù)后6個(gè)月超聲生物顯微鏡檢查測(cè)量中央前房深度為2.07~2.63 mm,平均(2.31±0.04)mm,較術(shù)前平均(1.32±0.33)mm加深,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 手術(shù)前后眼壓、前房軸深比較 ±s

        2.4術(shù)后濾泡根據(jù)Kronfeld分型,Ⅱ型濾泡17眼(70.83%),Ⅲ型濾泡5眼(20.83%),Ⅳ型濾泡2眼(8.33%),術(shù)后各眼濾過功能均良好。

        2.5術(shù)后并發(fā)癥術(shù)后早期前房纖維滲出,角膜混濁內(nèi)皮皺褶5例5眼,經(jīng)復(fù)方托品酰胺散瞳及皮質(zhì)類固醇治療后好轉(zhuǎn),前房積血者2例2眼,保守治療3~5 d后吸收。瞳孔局部后粘連者8例8眼,經(jīng)妥布霉素地塞米松眼液強(qiáng)化點(diǎn)眼及復(fù)方托吡卡胺點(diǎn)眼后1周,瞳孔粘連解除。術(shù)后患者眼底檢查均無眼內(nèi)出血及脈絡(luò)膜上腔出血。

        3 討論

        閉角型青光眼藥物或手術(shù)治療后眼壓不但未下降反而增高,病情更重,眼脹眼痛明顯,視功能更差,臨床上稱為惡性青光眼,從發(fā)病機(jī)制上又稱睫狀環(huán)阻滯性閉角青光眼,房水錯(cuò)流、睫狀晶體阻滯性青光眼和睫狀玻璃體阻滯性青光眼[10-12],這是一種多因素的難治性青光眼,可以是原發(fā)的,也可以是繼發(fā)的。房水錯(cuò)流、睫狀晶體阻滯性青光眼和睫狀玻璃體阻滯性青光眼[10-12],臨床上較少見,屬難治性青光眼。大多有內(nèi)眼手術(shù)史,常見于抗青光眼濾過性手術(shù)和長(zhǎng)期局部滴用縮瞳劑患者中,也見于激光周邊虹膜切除術(shù)、激光后囊膜切開術(shù)、白內(nèi)障摘除術(shù)后,另外還有少數(shù)原發(fā)或自發(fā)性的。在接受手術(shù)的閉角型青光眼中其發(fā)生率為0.4%~4%[13],本病的特點(diǎn)是在抗青光眼手術(shù)后,前房極度變淺或完全消失,眼壓升高,惡性青光眼對(duì)患者視功能損害相當(dāng)嚴(yán)重,治療困難,用一般的抗青光眼藥物或手術(shù)治療均無效,如處理不當(dāng),常可導(dǎo)致失明。

        惡性青光眼的確切發(fā)病機(jī)制不清,目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為有以下兩方面因素:(1)房水后儲(chǔ)留,如睫狀體-晶狀體或睫狀體-玻璃體阻滯,或是前玻璃體阻滯。(2)晶狀體懸韌帶松弛,使晶狀體-虹膜隔前移,使正常房水向前排出受阻,造成房水錯(cuò)向流動(dòng),房水儲(chǔ)留在玻璃體腔的惡性循環(huán)過程。多發(fā)生在淺前房、窄房角、小眼球、小角膜、睫狀環(huán)小或晶狀體過大的閉角型青光眼,尤其是在長(zhǎng)期高眼壓、術(shù)前眼壓不易控制,經(jīng)用高滲劑或碳酸酐酶抑制劑眼壓雖暫時(shí)下降而房角仍關(guān)閉者更容易發(fā)生。本病多為雙眼病,一般一眼發(fā)生后,另一眼做濾過手術(shù)后,甚或在滴用縮瞳劑也可引起惡性青光眼,由于存在睫狀環(huán)小或晶狀體過大的特殊解剖結(jié)構(gòu),使二者的間隙變窄,在抗青光眼手術(shù)、外傷、虹膜睫狀體炎或局部點(diǎn)縮瞳劑等誘發(fā)因素的影響下,睫狀體的水腫或睫狀肌的收縮均可使睫狀環(huán)進(jìn)一步縮小、晶狀體韌帶松弛,因而睫狀體與晶狀體赤道部相貼,發(fā)生睫狀體與晶狀體阻滯,房水遂不能經(jīng)正常的通路向前排流,而是向后倒流至晶狀體后方及玻璃體后方,或進(jìn)入玻璃體腔內(nèi),從而使晶狀體虹膜隔前移、前房軸部和周邊部普遍變淺、虹膜周邊部與小梁相貼使房角閉塞而導(dǎo)致眼壓升高,晶狀體前移還可以引起瞳孔阻滯而加重房角閉塞和房水在晶狀體后方的潴留。產(chǎn)生惡性循環(huán),形成其特殊的臨床表現(xiàn),前房消失,眼壓不斷增高。

        惡性青光眼一旦確診,應(yīng)積極采取積極措施,以恢復(fù)前房,降低眼壓,惡性青光眼的治療一般先采用藥物治療,包括睫狀肌麻醉劑、房水生成抑制劑、腎上腺素能阻斷劑、高滲劑和皮質(zhì)類固醇激素等,目的是解除睫狀環(huán)和瞳孔阻滯,疏通房水引流及減少房水生成,減少積聚在玻璃體的房水量、濃縮玻璃體,從而起到降低眼壓的作用,但藥物治療治愈率低,約為12.5%~35.3%[15],絕大多數(shù)藥物治療不理想者需采用手術(shù)治療。以往首選的手術(shù)治療方式包括傳統(tǒng)的超聲乳化晶狀體吸除聯(lián)合前段玻璃體切割術(shù)、YAG激光晶狀體后囊膜切開+玻璃體前界膜切開術(shù),利于玻璃體內(nèi)積液的向前引流。也可直接或經(jīng)房角鏡或經(jīng)眼內(nèi)鏡做睫狀體的氬激光光凝,使其皺縮而解除睫狀體阻滯。所有這些但都存在一定程度的局限性[16]。玻璃體在惡性青光眼的發(fā)病機(jī)制中起著重要作用。玻璃體切除術(shù)較其他方法有更高的可視性和安全性,此外對(duì)玻璃體擾動(dòng)小,對(duì)視網(wǎng)膜無牽引,術(shù)后繼發(fā)視網(wǎng)膜脫離的可能低等優(yōu)點(diǎn)已得到廣泛認(rèn)可,成為治療惡性青光眼的有效方法。

        本組24只眼均為青光眼小梁切除術(shù)后經(jīng)傳統(tǒng)藥物及玻璃體囊抽吸后仍無法緩解的惡性青光眼,采用白內(nèi)障超聲乳化后囊膜切除聯(lián)合玻璃體切割治療方法,本組24眼中一次性手術(shù)后眼壓達(dá)到正常范圍(<21 mm Hg)的為21例(3例行眼球按摩+噻嗎心安眼水點(diǎn)眼),成功率為87.5%,3例經(jīng)二次手術(shù)者2例術(shù)后眼壓得到良好控制,1例眼壓未控制者后行睫狀體光凝術(shù),眼壓得以控制,總成功率達(dá)到95.8%。3例行二次玻璃體切割的患者術(shù)前眼壓均大于30 mm Hg,二次行玻璃體切割,術(shù)中發(fā)現(xiàn)玻璃體基底部未徹底清除,二次手術(shù)清除殘留的前部周邊部玻璃體,術(shù)后2例達(dá)到滿意效果。這提示我們,白內(nèi)障超聲乳化后囊膜切除聯(lián)合微創(chuàng)玻璃體切割手術(shù)是治療惡性青光眼的有效方法,術(shù)中進(jìn)行晶狀體后囊和玻璃體前界膜切開術(shù)是治療成功的保證,既可解決前后房交通的問題, 恢復(fù)房水正常排出通路, 又解決了玻璃體腔水囊與前房之間的交通。但對(duì)于術(shù)前眼壓較高的患者在行玻璃體切割時(shí),前部玻璃體應(yīng)盡量徹底清除,以降低二次手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)。

        綜上所述,惡性青光眼發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,治療方法多樣,在臨床上治療頗為棘手,經(jīng)積極藥物治療或玻璃體囊抽吸無緩解時(shí),及時(shí)行白內(nèi)障超聲乳化后囊膜環(huán)形切開聯(lián)合微創(chuàng)玻璃體切割治療方法是治療難治性惡性青光眼的有效手段,臨床療效安全有效。

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        075000河北省張家口市第四醫(yī)院眼科

        游浩凌,075000河北省張家口市第四醫(yī)院眼科;

        E-mail:13932313192@163.com

        R 775

        A

        1002-7386(2016)16-2504-03

        2016-02-15)

        doi:10.3969/j.issn.1002-7386.2016.16.032

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