Kodjo-Kunale Abassa　魏波　尉秀清　郭云蔚

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以幽門(mén)梗阻為表現(xiàn)的嗜酸性粒細(xì)胞胃腸炎2例報(bào)道及文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

Kodjo-Kunale Abassa魏波尉秀清郭云蔚

510630，中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院消化內(nèi)科

【摘要】目的提高對(duì)以幽門(mén)梗阻為主要表現(xiàn)的嗜酸性粒細(xì)胞胃腸炎(EGE)的臨床表現(xiàn)和診治要點(diǎn)的認(rèn)識(shí)。方法報(bào)道2例以幽門(mén)梗阻為主要表現(xiàn)的EGE，并以“eosinophilic gastroenteritis”等為檢索詞在PubMed數(shù)據(jù)庫(kù)檢索相關(guān)文獻(xiàn)；結(jié)合檢索結(jié)果分析該病的臨床表現(xiàn)、診斷方法、治療原則。結(jié)果病例1為27歲女性，因上腹痛、惡心、嘔吐2周，嘔血半小時(shí)入院，查血紅蛋白63 g/L，嗜酸性粒細(xì)胞(EO)正常，胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)賁門(mén)黏膜撕裂并出血(金屬夾鉗夾止血)，十二指腸球部潰瘍(A1)并狹窄，予質(zhì)子泵抑制劑治療，復(fù)查胃鏡十二指腸球部病變愈合欠佳，活檢病理發(fā)現(xiàn)大量EO浸潤(rùn)，加激素治療后復(fù)查胃鏡病變愈合。病例2為24歲男性，因腹脹、腹痛、嘔吐2年，再發(fā)伴發(fā)現(xiàn)腹部包塊20余日入院。查白細(xì)胞7.83×109/L，EO 1.74×109/L。胃鏡檢查示賁門(mén)黏膜隆起灶，十二指腸球降交界部隆起腫物，外科剖腹探查+遠(yuǎn)端胃切除+畢Ⅱ式術(shù)，術(shù)后病理示大量EO浸潤(rùn)，予激素、護(hù)胃、抑酸等內(nèi)科治療后癥狀消失。 PubMed數(shù)據(jù)庫(kù)中共收集59例確診梗阻型EGE，其中35例(59.3%)以幽門(mén)梗阻為主要表現(xiàn)，病變分別位于幽門(mén)、十二指腸球部或降段，其余24例(40.7%)為大腸和或小腸病變引起的下消化道梗阻(其中以回腸梗阻最多見(jiàn))。結(jié)論以幽門(mén)梗阻為表現(xiàn)的EGE極其罕見(jiàn)，臨床表現(xiàn)無(wú)特異性，容易被臨床醫(yī)生誤診或漏診。活檢病理結(jié)果在該病的診斷中起較關(guān)鍵的作用。多了解該病可提高該病的診斷率。

【關(guān)鍵詞】嗜酸性粒細(xì)胞胃腸炎，梗阻型；診斷

嗜酸性粒細(xì)胞胃腸炎(EGE)是以胃腸道組織中嗜酸性粒細(xì)胞(EO)異常浸潤(rùn)為特征的少見(jiàn)的胃腸道疾病。1937年Kajiser首次報(bào)道, 國(guó)內(nèi)報(bào)道較少, 且報(bào)道的病例特點(diǎn)不一, 具有臨床多樣性, 容易造成誤診或漏診。根據(jù)累計(jì)管壁的深度可分為黏膜型、肌層型、漿膜型或混合型。肌層型為最罕見(jiàn)、最難診斷且最易誤診的類(lèi)型，往往以梗阻癥狀為表現(xiàn)。因此，提高對(duì)EGE特別是以梗阻為主要表現(xiàn)者的臨床特點(diǎn)及組織病理學(xué)的認(rèn)識(shí)水平，對(duì)及早、準(zhǔn)確診斷該類(lèi)病例具有重要意義。為此，本文回顧性分析中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院2例以幽門(mén)梗阻為表現(xiàn)的EGE的病例，并復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn)，總結(jié)EGE臨床表現(xiàn)、診斷方法及治療手段?，F(xiàn)報(bào)告如下。

對(duì)象與方法

一、我院EGE(幽門(mén)梗阻型)患者臨床資料的收集

以2006年7月29日至2015年8月25日中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院于消化內(nèi)科或胃腸外科收入并經(jīng)過(guò)病理活組織檢查(活檢)及其他相關(guān)疾病的排除后確診為EGE(幽門(mén)梗阻型)的2例患者為對(duì)象，收集其病史、體格檢查、實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查、治療、隨訪(fǎng)等資料。

二、文獻(xiàn)檢索

以“Eosinophilic Gastroenteritis AND Intestinal Obstruction OR Bowel Obstruction OR Pyloric Stenosis”為檢索詞，在PubMed數(shù)據(jù)庫(kù)收集臨床資料完整的以梗阻為表現(xiàn)的EGE相關(guān)病例，并分析其臨床表現(xiàn)、診斷措施及治療手段。

結(jié)果

一、2例以幽門(mén)梗阻為表現(xiàn)的EGE病例資料分析

1.病例1

患者女，27歲。因上腹痛、惡心、嘔吐2周，再發(fā)伴嘔血半小時(shí)入院?；颊呷朐?周前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)劍突下偏右部位悶痛，呈間歇性，伴嘔吐多次，為胃內(nèi)容物，量較多，無(wú)膽汁，無(wú)咖啡樣物，無(wú)血塊，自服奧美拉唑后有所緩解。入院當(dāng)天凌晨7點(diǎn)無(wú)明顯誘因開(kāi)始嘔吐胃內(nèi)容物后嘔出鮮紅小血塊，量不多，15 min后再次嘔出多塊大小不等的血塊，總量約500 ml，伴乏力、出冷汗、頭暈，無(wú)腹痛，前往我院急診就診，擬上消化道出血收入院?；颊咂鸩∫詠?lái)精神睡眠尚可，納差，大小便正常，體質(zhì)量無(wú)明顯下降。入院查體：生命體征平穩(wěn)，皮膚黏膜稍蒼白，無(wú)黃染，腹平，未見(jiàn)曲張靜脈、胃型，腹軟，劍突下輕度壓痛，無(wú)反跳痛，未捫及包塊，墨菲征陰性，肝濁音界無(wú)縮小，振水音陽(yáng)性，肝區(qū)、雙腎區(qū)無(wú)扣痛，腹部移動(dòng)性濁音陰性，腸鳴音5次/分，雙下肢無(wú)水腫。

入院后完善相關(guān)檢查：血常規(guī)示血紅蛋白63 g/L，EO正常，其余無(wú)特殊。胃鏡示賁門(mén)黏膜撕裂并出血(金屬夾鉗夾止血)，十二指腸球部潰瘍(A1)并狹窄。慢性糜爛性胃炎(胃竇為主，圖1A、B)。予禁食、抑酸、補(bǔ)液、輸血等對(duì)癥支持處理后復(fù)查血常規(guī)示血紅蛋白89 g/L，EO正常；糞便潛血陽(yáng)性，大便找蟲(chóng)卵(-)；生化：CRP、ESR正常；尿常規(guī)、ANA系列、ANCA四項(xiàng)、術(shù)前篩查、TRUST試驗(yàn)?zāi)[瘤三項(xiàng)、ECG均正常；腹部彩超示：膽囊明顯增厚，十二指腸球部及降段腸壁明顯增厚，考慮為膽囊及十二指腸炎性改變可能性大；膽總管輕度擴(kuò)張，肝內(nèi)膽管無(wú)擴(kuò)張；肝門(mén)部見(jiàn)多個(gè)腫大淋巴結(jié)；右肝血管瘤，子宮、脾臟、雙腎、輸尿管等無(wú)異常。繼續(xù)予PPI等治療后癥狀好轉(zhuǎn)，糞便潛血轉(zhuǎn)陰并出院。

出院后1月仍訴輕度上腹不適，伴有腹脹；復(fù)查胃鏡食管黏膜愈合良好，十二指腸球部及降段黏膜增厚，管腔狹窄(圖1E、F)，予活檢送病理，病理結(jié)果示十二指腸球部固有層內(nèi)大量EO侵潤(rùn)(圖1G、H)。加用糖皮質(zhì)激素(甲潑尼龍)24 mg/d，輔予PPI治療2周后癥狀明顯好轉(zhuǎn)，逐漸減激素量至4 mg/d后停藥。停藥2月后再次復(fù)查胃鏡示慢性淺表性胃炎，原十二指腸球部及降段病變愈合(圖1C、D)。經(jīng)過(guò)2年門(mén)診隨訪(fǎng)以上癥狀未復(fù)發(fā)。

圖1　病例1患者胃鏡及病理結(jié)果

A、B為病例1患者首次內(nèi)鏡圖；E、F為第二次內(nèi)鏡圖；C、D為激素治療后內(nèi)鏡圖；G、H病例1患者胃黏膜大量EO浸潤(rùn)(HE染色，×400)

2.病例2

患者男，24歲，因腹脹、腹痛、嘔吐2年，再發(fā)伴發(fā)現(xiàn)腹部包塊20余日天入院?；颊?年前無(wú)明顯誘因開(kāi)始出現(xiàn)腹脹、腹痛，伴惡心、嘔吐，為胃內(nèi)容物，每日約3次，間有嘔吐宿食，無(wú)頭暈、乏力，無(wú)嘔血、黑便，至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，考慮慢性胃炎，治療后(具體不詳)癥狀稍好轉(zhuǎn)并出院。20余日前因上述癥狀再次發(fā)作伴有惡心、嘔吐、黑便于外院就診，自訴當(dāng)時(shí)可捫及腹部包塊。外院胃鏡檢查示十二指腸球降部腫物？慢性淺表性胃炎?，F(xiàn)為了進(jìn)一步診治擬“十二指腸腫物并幽門(mén)梗阻”收入我院胃腸外科住院?；颊咂鸩∫詠?lái)精神睡眠差，納差，小便正常，大便如上描述，體質(zhì)量下降12 kg。既往有腸息肉鉗除術(shù)，其余無(wú)特殊。入院查體: 腹平，未見(jiàn)曲張靜脈、胃型，腹軟，中上腹部壓痛，無(wú)反跳痛，雙側(cè)上中輸尿管壓痛點(diǎn)無(wú)壓痛，中上腹部可捫及一腫物，大小約5 cm×5 cm，表面皮膚無(wú)破損，質(zhì)硬，邊界不清，活動(dòng)度差，輕度壓痛，無(wú)波動(dòng)感，未聞及血管雜音，肝脾肋下未觸及，墨菲征陰性，振水音陽(yáng)性，肝濁音界無(wú)縮小，肝區(qū)、雙腎區(qū)無(wú)扣痛，腹部移動(dòng)性濁音陰性，腸鳴音5次/分。

入院后完善相關(guān)檢查：血常規(guī)示白細(xì)胞7.83×109/L，血紅蛋白154 g/L，血小板399×109/L，EO百分比17.3(0.4～8.0)，EO 1.74×109/L。血液生化示CRP、ESR正常。糞便常規(guī)、尿常規(guī)、ANA系列、ANCA四項(xiàng)、術(shù)前篩查、腫瘤三項(xiàng)、ECG均正常，糞便找蟲(chóng)卵(-)。我院胃鏡示賁門(mén)黏膜隆起灶(賁門(mén)息肉？)，十二指腸球降部腫物并狹窄、慢性淺表性胃炎(圖2A、B、D、E)。全腹CT示十二指腸降段腫物并肝內(nèi)外膽管、胰管梗阻性輕中度擴(kuò)張。上腹部MR平掃+增強(qiáng)+呼吸門(mén)控+MRCP：十二指腸降段、壺腹部水平段長(zhǎng)條狀病變，并肝內(nèi)、外膽管、胰管梗阻性擴(kuò)張；考慮為良性或低度惡性腫瘤。排除禁忌證后在氣管內(nèi)吸入麻醉下行剖腹探查+遠(yuǎn)端胃切除+畢Ⅱ式吻合術(shù)。手術(shù)順利，術(shù)后予抗炎、抑酸、補(bǔ)液、營(yíng)養(yǎng)支持治療。術(shù)后病理報(bào)告示彌漫性EO浸潤(rùn)，未見(jiàn)腫瘤細(xì)胞(圖2C、F)。加用糖皮質(zhì)激素(甲潑尼龍)24 mg/d治療1周后癥狀明顯緩解，并開(kāi)始減量至8 mg/d出院。治療1個(gè)月后復(fù)查血常規(guī)EO恢復(fù)正常，隨診至投稿日，血常規(guī)正常，無(wú)腹痛、腹脹等癥狀。

圖2　病例2患者胃鏡及病理結(jié)果

圖2：A為病例2患者胃底黏膜內(nèi)鏡圖；B、D、E為胃竇內(nèi)鏡圖；C、F為病例2患者胃黏膜大量EO浸潤(rùn)(HE染色，×400)

二、EGE(梗阻型)的文獻(xiàn)檢索結(jié)果

PubMed數(shù)據(jù)庫(kù)中共收集59例確診梗阻型EGE，其中35例(59.3%)以幽門(mén)梗阻為主要表現(xiàn)，病變分別位于幽門(mén)、十二指腸球部或降段，其余24例(40.7%)為大腸和或小腸病變引起的下消化道梗阻(其中以回腸梗阻最多見(jiàn))。

在35例幽門(mén)梗阻為表現(xiàn)的EGE患者中，男21例(60.0%)，女11例(31.4%)，新生兒7例(20.0%)；年齡(34.0±6.3)歲。

臨床表現(xiàn)上所有35例患者均有腹痛、腹脹(100%)，30例表現(xiàn)為嘔吐(85.7%)。18例患者(51.4%)因梗阻癥狀嚴(yán)重或誤診為其他疾病行外科手術(shù)。11例病例報(bào)道(31.4%)外周血EO水平升高。所有患者激素治療后癥狀明顯好轉(zhuǎn)。

表1　梗阻型EGE的文獻(xiàn)檢索結(jié)果

續(xù)表

作 者例數(shù)年齡(歲)性 別病變部位外周嗜酸性細(xì)胞升高外科手術(shù)ChaudharyR141男幽門(mén)無(wú)有KulkarniSH133男幽門(mén)無(wú)無(wú)OlsonAD1<1-球部有有FarahvashM130女球部無(wú)無(wú)CaldwellJH7334男球部無(wú)無(wú)AquinoA2-男球部無(wú)無(wú)BlankenbergFG138男幽門(mén)無(wú)無(wú)AshrafS150男球部無(wú)無(wú)BachmeyerC140女球部有無(wú)KhanS138男球部無(wú)無(wú)Hümmer-EhretBH2<1女幽門(mén)無(wú)有DodgeJA11男幽門(mén)無(wú)無(wú)

討論

嗜酸性粒細(xì)胞胃腸病(EGID)系指消化道任何部位管壁以EO浸潤(rùn)為特征，伴或不伴外周血EO增多及胃腸道癥狀為主的疾病，排除其他已知的EO增多的原因，包括寄生蟲(chóng)感染、藥物過(guò)敏和惡性腫瘤。1987年, Kaijser首次報(bào)道，目前,全世界大約有300多例病例報(bào)告。所有種族,所有年齡段(從新生兒到成人)均有發(fā)病, 30-50歲為高發(fā)年齡,以男性發(fā)病為多[1-2]。本次研究中，經(jīng)過(guò)PubMed數(shù)據(jù)庫(kù)檢索出的以幽門(mén)梗阻為表現(xiàn)的患者中，男女比例約2∶1， 而年齡為(34.0±6.3)歲。

EGID按照累及部位可分為嗜酸性粒細(xì)胞食管炎(EoE)和EGE。EoE為病變只累及食管；EGE為病變累及消化道多階段。其病因和發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在尚不明確，多數(shù)人認(rèn)為是一種自限性變態(tài)反應(yīng)性疾病，部分與飲食和過(guò)敏體質(zhì)有關(guān)。病變可累及從食管到直腸的全胃腸道壁各層，但以小腸和胃受累最為常見(jiàn)。Klein’s分型標(biāo)準(zhǔn)將本病分為黏膜型(最常見(jiàn))、漿膜型(發(fā)生率較低)、肌層型和混合型。漿膜型主要是漿膜層的EO浸潤(rùn)，可侵犯腸系膜淋巴結(jié)，產(chǎn)生腹水、腹膜炎，腹水性質(zhì)為滲出液。肌層型是以肌層EO的浸潤(rùn)為主?；旌闲颓址竷蓚€(gè)或以上部位[3-6]。肌層型EGE因診斷相對(duì)困難，易導(dǎo)致漏診或誤診，從而使其發(fā)病率低于其他類(lèi)型的EGE，尤其是以幽門(mén)梗阻為表現(xiàn)的EGE更罕見(jiàn)。本次研究主要報(bào)道2例該類(lèi)型EGE。從我們研究中發(fā)現(xiàn)在目前PubMed數(shù)據(jù)庫(kù)僅有35例以幽門(mén)梗阻為表現(xiàn)的EGE，占所檢索梗阻型EGE的59.3%。

EGE臨床表現(xiàn)多樣且無(wú)特異性，病變累及胃或者十二指腸時(shí)，可表現(xiàn)為腹痛、腹脹，可伴有惡心、嘔吐、納差、消瘦等；根據(jù)累及腸壁的部位可表現(xiàn)為腹痛和腹瀉為首發(fā)癥狀(黏膜型)；腹痛、腹脹、腹水(漿膜型)；幽門(mén)梗阻或腸梗阻(肌層型)[7-8]。本文2例患者均表現(xiàn)為腹痛、腹脹、惡心、嘔吐，均為肌型EGE典型表現(xiàn)。另從PubMed檢索中發(fā)現(xiàn)35例肌型EGE患者均有上述臨床癥狀。EGE也可表現(xiàn)為對(duì)PPI不敏感的頑固性潰瘍，在這種情況下5%至10%并發(fā)十二指腸或幽門(mén)梗阻[5]。本文病例2符合該特殊表現(xiàn)。

目前國(guó)際上沒(méi)有統(tǒng)一的EGE診斷標(biāo)準(zhǔn)。EGE的診斷主要靠臨床表現(xiàn)、血清EO以及內(nèi)鏡下多處活檢組織學(xué)結(jié)果。最常用的診斷標(biāo)準(zhǔn)為T(mén)alley 診斷標(biāo)準(zhǔn)：有胃腸道癥狀；病理活檢證實(shí)有一個(gè)或一個(gè)以上部位的EO浸潤(rùn)；除外寄生蟲(chóng)感染和胃腸道外EO增多的疾病。其他診斷標(biāo)準(zhǔn)有：LEINBACH診斷標(biāo)準(zhǔn)：①進(jìn)食特殊食物后出現(xiàn)胃腸道癥狀及體征；②周?chē)蠩O增多；③組織學(xué)證實(shí)胃腸道有EO增多或浸潤(rùn)、本病最常見(jiàn)的表現(xiàn)是腹痛 、惡心嘔吐及腹瀉三聯(lián)征。病理學(xué)活檢為診斷EGE的主要手段，而許多研究以病例活檢顯微鏡下30～50 eo/hpf為診斷手段[1-2,9]。大部分病理活檢主要于內(nèi)鏡檢查下獲取，導(dǎo)致在病變只累及肌層或漿膜層而黏膜層未受累時(shí)，EGE的漏診率很顯著。故臨床上肌層型EGE為最難診斷的類(lèi)型。

外周血EO升高為EGE的常見(jiàn)實(shí)驗(yàn)室改變。EO中、重度升高時(shí)，必須與EO增多癥鑒別[10]。有研究提示90%以上EGE患者外周血EO不同程度升高[11]。該現(xiàn)象在黏膜型及漿膜型中較單純肌層型更顯著，尤其是伴有腹水的患者。然而有文獻(xiàn)報(bào)道20% EGE患者外周血EO計(jì)數(shù)無(wú)異常[12]。結(jié)合PubMed數(shù)據(jù)庫(kù)檢索結(jié)果，在35例幽門(mén)梗阻型EGE病例中，31.43%的患者外周血EO不高，提示臨床醫(yī)師不能僅依賴(lài)外周血EO水平去考慮EGE的可能性。同樣本文病例2患者入院時(shí)血EO正常。

在治療方面，目前飲食對(duì)癥治療和激素治療是EGE主要的治療方法。EGE的病程有一定的自限性, 部分患者可經(jīng)過(guò)飲食對(duì)癥治療后癥狀緩解或消失, 對(duì)明確或可疑的過(guò)敏食物或藥物應(yīng)立即停止使用。無(wú)食物和藥物過(guò)敏史者, 可采取序貫法排除可能引起過(guò)敏的食物[9,13]。糖皮質(zhì)激素為本病治療最關(guān)鍵手段。一般以0.5～1 mg/(kg·d), 治療5～14 d。癥狀控制后可在數(shù)周內(nèi)將激素量逐漸減少[2,14]。對(duì)于肌層型EGE尤其是以梗阻為表現(xiàn)的患者，內(nèi)科保守治療無(wú)效時(shí)可采取手術(shù)治療，術(shù)后易復(fù)發(fā)，術(shù)后需用激素維持治療。梗阻型EGE不適合做擴(kuò)張，因擴(kuò)張效果欠佳或不能忍受多次擴(kuò)張的患者也可選擇手術(shù)。診斷不明確并不能排除其他嚴(yán)重疾病如腫瘤也可考慮腔鏡或手術(shù)探查并取標(biāo)本活檢。本文病例2患者因幽門(mén)梗阻進(jìn)行了外科手術(shù)，但術(shù)后癥狀未完全消失，最終經(jīng)激素治療后治愈。本次研究在PubMed數(shù)據(jù)庫(kù)檢索出的35例梗阻型EGE患者中，50%以上接受了外科手術(shù)解決梗阻癥狀。但外科手術(shù)后均需經(jīng)過(guò)糖皮質(zhì)激素治療得到根治。

以梗阻為主要表現(xiàn)的EGE是一個(gè)較罕見(jiàn)，預(yù)后較好的EGE類(lèi)型，易被誤診為其他惡性病變使患者一定程度上延長(zhǎng)了治療時(shí)間或接受一些不必要的治療。臨床醫(yī)師應(yīng)提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)以減低其漏診率。

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DOI:10.3969/j.issn.0253-9802.2016.07.009

基金項(xiàng)目：廣東省科技計(jì)劃項(xiàng)目(2012B061700072)

通訊作者，郭云蔚，E-mail：guoyw1973@hotmail.com

(收稿日期：2016-01-06)(本文編輯：楊江瑜)

Eosinophilic gastroenteritis presenting as pyloric obstruction: report of two cases and literature review

Kodjo-KunaleAbassa,WeiBo,WeiXiuqing,GuoYunwei.

DepartmentofGastroenterology,theThirdAffiliatedHospitalofSunYat-senUniversity,Guangzhou510630,ChinaCorrespondingauthor,GuoYunwei，E-mail：guoyw1973@hotmail.com

【Abstract】ObjectiveTo deepen the understanding of clinical manifestations, diagnosis and treatment of eosinophilic gastroenteritis(EGE) mainly presenting with pyloric obstruction. MethodsTwo cases of EGE mainly manifesting as pyloric obstruction were reported. Literature review was performed using resesrch keyword of “eosinophilic gastroenteritis” from the PubMed database. Clinical manifestations, diagnosis and treatment of this illness were analyzed according to the retrieval results. ResultsOne female patient, aged 27 years, was admitted to our hospital due to upper abdominal pain, nausea and vomiting for 2 weeks and hematemesis for 30 min. Routine blood test revealed HGB was 63 g/L and EO was normal. Gastroscopy revealed the signs of cardial mucosal tearing and hemorrhage. The hemostasis was delivered using a metal forcep. A duodenum ulcer (A1) with pyloric stenosis was found at the same time. The patient was treated with proton pumps inhibitors. Gastroscopy re-examination indicated the duodenal ulcer was not well healed. Pathological biopsy found a high quantity of eosinophilic granulocyte infiltration. After corticosteroid therapy, the lesions were healed detected by gastroscopy re-examination. Another male patient, aged 24 years, was hospitalized due to abdominal distension, abdominal pain and vomiting for 2 years accompanied by abdominal mass for over 20 d. Routine blood test found that WBC was 7.83×109/L and EO 1.74×109/L. Gastroscopy detected the signs of cardial mucosal bulge and a bulge in the junction between duodenal bulb and descending segment. He underwent surgical exploration, distal gastrectomy and Billroth Ⅱ operation. Postoperative pathological examination found a large quantity of eosinophilic granulocyte infiltration. Corticosteroids and proton pumps inhibitors were introduced and the patient’s symptoms resolved. Fifty nine patients diagnosed with EGE presenting as obstruction were retrieved from the PubMed database. Among them, 35 patients (59.3%) were mainly manifested as pyloric obstruction with lesions located in the pylorus, duodenal bulb or descending segment. The remaining 24 (40.7%) cases presented as lower gastrointestinal obstruction (dominantly the ileocleisis) with pathological changes in the large and/or small intestine. ConclusionsEGE presenting as pyloric obstruction is extremely rare. Due to absence of specific clinical manifestations, it is likely to make a misdiagnosis or miss the diagnosis by clinicians. Pathological biopsy plays a critical role in the diagnosis. Deepening the understanding of this disease can enhance the diagnostic rate.

【Key words】Eosinophilic gastroenteritis，Obstruction type；Diagnosis