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        阿托伐他汀、曲美他嗪聯(lián)合用藥對慢性心衰患者的療效及對患者心功能的影響

        2016-07-31 20:01:55崔利偉
        中國療養(yǎng)醫(yī)學(xué) 2016年10期
        關(guān)鍵詞:明顯改善阿托心衰

        崔利偉

        阿托伐他汀、曲美他嗪聯(lián)合用藥對慢性心衰患者的療效及對患者心功能的影響

        崔利偉

        目的探討阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪治療慢性心衰的療效及對患者心功能的影響。方法選擇沈陽市皇姑區(qū)中心醫(yī)院2013-01—2015-06收治的慢性心衰患者120例,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組(60例)和對照組(60例)。兩組均給予常規(guī)藥物治療,對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀,觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合曲美他嗪。觀察兩組治療效果。結(jié)果觀察組和對照組總有效率分別為93.3%和81.7%,觀察組優(yōu)于對照組,組間比較,P<0.05;觀察組左室內(nèi)徑、左室后壁厚度、射血分?jǐn)?shù)等心功能指標(biāo)較對照組明顯改善,P<0.05;兩組BNP濃度治療后均較治療前明顯改善,與治療前比較,P<0.05;觀察組改善效果較對照組明顯,P<0.05;兩組患者治療前MMP-9、hs-CRP指標(biāo)差異不顯著,治療后均較治療前明顯改善,與治療前比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.05;觀察組改善效果較對照組明顯,組間比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.05。結(jié)論阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪治療慢性心衰效果確切。

        阿托伐他?。磺浪?;慢性心衰

        慢性心力衰竭通常由多種因素引發(fā),導(dǎo)致心臟的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生異常,是各種心臟病發(fā)展的終末階段,該病可導(dǎo)致心室的射血能力及充盈能力降低,最終的結(jié)果是心肌纖維化、心室擴(kuò)大和心肌收縮功能的喪失[1]。近年來,慢性心衰的發(fā)病率呈現(xiàn)持續(xù)升高的趨勢,據(jù)我國心血管健康多中心合作研究表明[2],我國心力衰竭發(fā)病率為0.9%,現(xiàn)為心力衰竭患者400萬。臨床研究表明[3],他汀類藥物可有效增加內(nèi)皮細(xì)胞的數(shù)量,并改善其功能,有助于外周血清細(xì)胞因子濃度的下降,從而抑制全身炎癥反應(yīng),改善心力衰竭患者的心功能。本文對我院采用阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪治療慢性心衰的效果進(jìn)行回顧性分析,現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料選擇我院2013-01—2015-06收治的慢性心衰患者120例,所有患者均符合framinghan心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)。按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組(60例)和對照組(60例)。觀察組男33例,女27例;年齡35~79歲,平均(60.6±5.5)歲;NYHA心功能分級:Ⅰ級22例,Ⅱ級15例,Ⅲ級13例,Ⅳ級10例。對照組男37例,女23例;年齡32~81歲,平均(61.1±6.1)歲;NYHA心功能分級:Ⅰ級25例,Ⅱ級17例,Ⅲ級11例,Ⅳ級7例。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義,P>0.05,具有可比性。

        1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)①近期服用過他汀類藥物或曲美他嗪者。②伴有嚴(yán)重肝腎功能障礙者。③合并感染者。④腫瘤患者。⑤因全身疾病或酗酒導(dǎo)致的繼發(fā)性心力衰竭者。⑥不穩(wěn)定失代償性心力衰竭患者。⑦1個月內(nèi)曾有急性心肌梗死發(fā)病或不穩(wěn)定性心絞痛發(fā)病者。⑧不同意本次研究者。

        1.3 方法兩組均給予抗血小板聚集、改善循環(huán)、保護(hù)神經(jīng)和控制血壓血糖等常規(guī)藥物治療。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀(大連輝瑞制藥有限公司生產(chǎn),規(guī)格10 mg×7 s;國藥準(zhǔn)字:H20051407),口服,20 mg/d,1次/d。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合曲美他嗪(瑞陽制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字:H20066534),口服,20 mg/d,3次/d。兩組均持續(xù)治療6個月。

        1.4 指標(biāo)檢測BNP檢測:患者空腹采取肘靜脈血3 mL,采用ELISA法測定,試劑盒由美國ARD公司提供?;|(zhì)金屬蛋白酶(MMP-9)檢測:患者清晨空腹采外周靜脈血,采用ELISA法測定,試劑盒由上海眾華生物科技有限公司提供。超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)檢測:患者清晨空腹采外周靜脈血,采用酶免疫分析法測定,試劑盒由北京永瀚星港生物技術(shù)有限公司提供。

        1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn)顯效:臨床癥狀消失,心功能改善程度>2級;有效:臨床癥狀明顯減輕,心功能改善程度<2級;無效:癥狀、心功能無改善或加重。

        1.6 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 21.0軟件包對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間行t檢驗(yàn),計數(shù)資料用率表示,組間行χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組療效比較觀察組和對照組總有效率分別為93.3%和81.7%,觀察組優(yōu)于對照組,組間比較,P<0.05(表1)。

        表1 兩組療效比較(n)

        2.2 兩組治療前后心功能指標(biāo)改善情況兩組左室內(nèi)徑、左室后壁厚度、射血分?jǐn)?shù)等心功能指標(biāo)均較治療前明顯改善,但觀察組改善效果優(yōu)于對照組,組間比較,P<0.05(表2)。

        表2 兩組治療前后心功能指標(biāo)改善情況(±s)

        表2 兩組治療前后心功能指標(biāo)改善情況(±s)

        注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05

        組別例數(shù)階段左室內(nèi)徑(mm)左室后壁厚度(mm)射血分?jǐn)?shù)(%)觀察組60治療前63.7±6.911.2±0.833.8±2.0治療后55.2±5.5*#8.3±0.5*#45.9±1.9*#對照組60治療前63.7±6.111.2±0.633.6±1.8治療后61.5±5.9*10.2±1.1*37.9±1.6*

        2.3 兩組治療前后BNP比較兩組BNP濃度治療后均較治療前明顯改善,與治療前比較,P<0.05;觀察組改善效果較對照組明顯,組間比較,P<0.05(表3)。

        表3 兩組治療前后BNP比較(±s)

        表3 兩組治療前后BNP比較(±s)

        組別例數(shù)治療前治療后P觀察組60486.8±198.7215.6±98.8<0.05對照組60456.1±200.5270.9±113.6<0.05 P>0.05<0.05

        2.4 兩組治療前后MMP-9、hs-CRP指標(biāo)改善情況兩組患者治療后MMP-9、hs-CRP指標(biāo)均較治療前明顯改善,P<0.05;觀察組改善效果較對照組明顯,組間比較,P<0.05(表4)。

        表4 兩組治療前后MMP-9、hs-CRP指標(biāo)改善情況(±s)

        表4 兩組治療前后MMP-9、hs-CRP指標(biāo)改善情況(±s)

        注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05

        組別MMP-9(ng/L)hs-CRP(mg/L)治療前治療后治療前治療后觀察組941.6±258.6440.5±176.7*#8.5±2.73.2±1.8*#對照組939.8±220.1562.6±213.8*8.7±2.64.9±2.2*

        3 討論

        慢性心力衰竭是各種心源性疾病或非心源性疾病導(dǎo)致的心臟功能不全及神經(jīng)內(nèi)分泌激活為特征的臨床綜合征,易引起心臟結(jié)構(gòu)和心功能變化,臨床主要表現(xiàn)為胸悶、氣急、運(yùn)動耐力受限等,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。

        慢性心衰的主要病理機(jī)制是神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活和心室重構(gòu),而炎癥反應(yīng)也參與心衰的發(fā)展過程,導(dǎo)致血流動力學(xué)及心室重構(gòu)的加重。引起心室重構(gòu)的主要因素是心肌細(xì)胞外基質(zhì)的合成與降低代謝失衡,而MMP-9在此過程中發(fā)揮著非常重要的作用。MMP-9水平與心衰程度密切相關(guān),MMP-9水平越高,心衰程度越重。而hs-CRP是一種經(jīng)典的臨床非特異性炎癥標(biāo)志物,可刺激巨噬細(xì)胞表達(dá)細(xì)胞因子及組織因子,提升低密度脂蛋白的攝入,同時可放大其他炎癥介質(zhì)的作用。臨床研究表明[4],心功能惡化程度越嚴(yán)重,hs-CRP升高越明顯,是慢性心衰臨床終點(diǎn)事件發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測因子。因此,本文觀察了治療前后MMP-9、hs-CRP,結(jié)果發(fā)現(xiàn)兩組治療后均較治療前明顯改善,觀察組改善效果較對照組明顯,組間比較,P<0.05。這說明阿托伐他汀、曲美他嗪聯(lián)合用藥有助于降低MMP-9、hs-CRP水平。

        臨床研究表明[5],BNP濃度與心室壓力相關(guān),末梢靜脈血中BNP濃度增高提示心功能預(yù)后不良,因此,血漿BNP可以作為診斷心力衰竭和評價心力衰竭程度的指標(biāo),本文對治療前后患者BNP的指標(biāo)變化進(jìn)行觀察,觀察組改善效果較對照組明顯,P<0.05。這說明阿托伐他汀、曲美他嗪聯(lián)合用藥有助于降低BNP濃度。

        他汀類藥物臨床常見的治療藥物,能通過競爭性抑制內(nèi)源性膽固醇合成限速酶還原酶,阻斷細(xì)胞內(nèi)羥甲戊酸代謝途徑,反饋性刺激細(xì)胞膜表面低密度脂蛋白受體數(shù)量,并增加其活性,清除血清膽固醇,同時還可抑制肝臟合成載脂蛋白B-100,減少三酰甘油和脂蛋白的合成和分泌,減少細(xì)胞內(nèi)膽固醇合成,能有效調(diào)節(jié)血脂,降低心血管事件的發(fā)生風(fēng)險,是治療心衰的長用藥物。

        曲美他嗪為新型代謝藥物,不僅可以維護(hù)機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,減少細(xì)胞溶解,避免內(nèi)膜損傷,以降低因鈣、鈉沉積而引發(fā)酸中毒發(fā)生率,還能減少氧自由基、內(nèi)皮釋放量,保證鈉鉀泵運(yùn)作正常,以緩解因心肌缺氧對細(xì)胞造成的損傷,從而降低患者心絞痛加劇、急性心肌梗死等心血管不良事件發(fā)生概率。曲美他嗪對患者心臟功能與氧化應(yīng)激反應(yīng)具有改善及抑制作用,有利于顯著改善患者TNF-α與CRP等血清炎癥因子水平。此外,曲美他嗪屬于抗心肌缺血類藥物,是冠狀動脈的擴(kuò)張劑,能夠降低血管阻力,增加血流量,起到保護(hù)心肌的作用。

        本研究中,觀察組和對照組總有效率分別為93.3%和81.7%,觀察組優(yōu)于對照組,P<0.05;觀察組左室內(nèi)徑、左室后壁厚度、射血分?jǐn)?shù)等心功能指標(biāo)較對照組明顯改善,P<0.05。這說明,曲美他嗪可以減少傳統(tǒng)導(dǎo)致的血管擴(kuò)張,同時穩(wěn)定血流動力學(xué),增加心肌能量的供應(yīng),聯(lián)合用藥治療慢性心衰在改善機(jī)體炎癥因子的同時,可以有效提高治療有效率,改善患者的心功能指標(biāo),從多角度對心功能起到了較好的保護(hù)作用,效果優(yōu)于單一使用阿托伐他汀。綜上所述,阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪治療慢性心衰效果較理想。

        [1]李學(xué)遠(yuǎn),田政球,杜芬,等.曲美他嗪聯(lián)合他汀治療對慢性心衰患者血清CRP及MMP-9的影響[J].心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2012,21(5):542-544.

        [2]龍?jiān)迫?阿托伐他汀聯(lián)合輔酶Q10對慢性心衰患者心功能的影響[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)刊,2011,13(4):638-640.

        [3]黎法斌,林振,蘇偉青,等.研究阿托伐他汀與曲美他嗪合用治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效與安全性[J].黑龍江醫(yī)學(xué),2011,35(4):243-245.

        [4]林敏瑜,劉菁,辛福順,等.慢性心衰患者NT-proBNP、血漿肌鈣蛋白I、hsCRP檢測的意義[J].心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2012,21(4):379-382.

        [5]邱曉燕.血漿BNP水平在慢性心衰的診斷、病情及預(yù)后評估中的應(yīng)用價值[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2011,9(11):1299-1300.

        2016-05-25)

        1005-619X(2016)10-1092-03

        10.13517/j.cnki.ccm.2016.10.037

        110036沈陽市皇姑區(qū)中心醫(yī)院

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