王志鋒　劉貫中　馬小龍

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·論著·

胰腺導(dǎo)管癌伴發(fā)囊性病灶的病理與影像學(xué)特征

王志鋒劉貫中馬小龍

315010浙江寧波，寧波中醫(yī)院放射科(王志峰)；第二軍醫(yī)大學(xué)長海醫(yī)院影像醫(yī)學(xué)科(劉貫中、馬小龍)

【摘要】目的探討胰腺導(dǎo)管癌伴發(fā)囊性病灶的病理基礎(chǔ)與其影像學(xué)表現(xiàn)之間的聯(lián)系。方法對560例經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)的胰腺導(dǎo)管癌患者中伴有囊性病灶的97例患者病理學(xué)資料和影像學(xué)資料進(jìn)行回顧性分析。所有患者均經(jīng)過CT和MRI平掃加增強(qiáng)檢查。結(jié)果手術(shù)病理顯示所有病變均為實(shí)性腫塊與囊性病灶并存。實(shí)性腫塊組織結(jié)構(gòu)緊密，為腫瘤性腺管和(或)腺泡組織與大量纖維膠原混雜，內(nèi)部缺乏血管結(jié)構(gòu)，周邊伴有炎細(xì)胞浸潤。伴發(fā)的囊性病灶中假性囊腫54例(56%)，潴留性囊腫22例(23%)，胰腺導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀黏液瘤(IPMN)12例(12%)，腫瘤自身壞死、囊變9例(9%)。實(shí)性腫塊CT平掃呈等低或低密度，MR T1WI呈低信號、T2WI等或等高信號。僅1例腫塊內(nèi)部見灶狀鈣化。增強(qiáng)后78例輕度強(qiáng)化，19例無明顯強(qiáng)化。腫塊與周圍正常胰腺組織邊界不清晰。囊性病灶位于腫塊內(nèi)部僅見于腫瘤自身壞死、囊變的病例，其余病例均為囊性病灶與實(shí)性腫塊毗鄰。單囊70例(假性囊腫49例，潴留性囊腫12例，腫瘤壞死、囊變9例)，多囊27例(假性囊腫5例，潴留性囊腫10例，IPMN 12例)。所有假性囊腫周圍脂肪間隙內(nèi)可見滲出，其中10例囊壁與脾臟分界不清晰，5例與腎臟分界不清晰，16例假性囊腫腔內(nèi)可見出血。80例病灶上游主胰管有擴(kuò)張伴“截?cái)唷北憩F(xiàn)；18例伴有膽總管胰腺段梗阻，上游膽管擴(kuò)張；11例脾靜脈受侵犯；5例囊變的內(nèi)壁可見壁結(jié)節(jié)樣結(jié)構(gòu)。結(jié)論胰腺導(dǎo)管癌作為高度侵襲性且內(nèi)部組織結(jié)構(gòu)緊密的惡性腫瘤，在其伴發(fā)的囊性病灶中，腫瘤自身壞死、囊變較為少見，絕大多數(shù)為腫瘤阻塞胰管導(dǎo)致的假性囊腫和潴留性囊腫的繼發(fā)性改變，其病理學(xué)特征決定其影像學(xué)表現(xiàn)。

【關(guān)鍵詞】胰腺腫瘤；體層攝影術(shù)，X線；磁共振成像；胰腺囊腫

Fund program:“1255 blueprint” Subject Elevation of Changhai Hospital(CH125520804)

胰腺導(dǎo)管癌占胰腺上皮來源惡性腫瘤的90%，因此“胰腺癌”一般就是指胰腺導(dǎo)管癌。胰腺導(dǎo)管癌在組織結(jié)構(gòu)上屬于“硬癌”，腫瘤組織結(jié)構(gòu)緊密，富含大量纖維膠原組織，且缺乏血管，所以幾乎不會(huì)發(fā)生壞死、囊變，甚至在放療、化療后也不會(huì)發(fā)生[1]。但是，當(dāng)胰腺導(dǎo)管癌伴發(fā)囊性病灶時(shí)，在影像學(xué)檢查中就會(huì)呈現(xiàn)囊實(shí)性表現(xiàn)，從而可能誤導(dǎo)診斷，因此有必要對造成這種現(xiàn)象的病理因素和影像學(xué)表現(xiàn)進(jìn)行探討，以避免誤診、漏診的發(fā)生。

材料與方法

一、病例資料

回顧性分析第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長海醫(yī)院經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)的560例胰腺導(dǎo)管癌患者中伴有囊性病灶的97例患者資料。其中男性41例，女性56例，年齡37～80歲，平均年齡(58±10)歲。54例患者在外院及長海醫(yī)院就診時(shí)曾被誤診，其中26例被誤診為“胰腺炎伴假性囊腫”，15例被誤診為“黏液性囊腺瘤”，10例被誤診為“漿液性囊腺瘤”，3例被誤診為“胰腺囊腫”。

二、影像學(xué)檢查

所有患者均行CT平掃加增強(qiáng)檢查和MRI平掃加增強(qiáng)檢查。CT檢查采用荷蘭飛利浦16層螺旋CT掃描儀或德國西門子64層CT掃描儀。螺距1.0～1.2 mm，層厚4 mm。增強(qiáng)選用非離子對比劑碘海醇(300 mgI/ml)80～90 ml，注射流率3～4 ml/s，分別于注射對比劑后20～25 s、60～70 s、110～130 s進(jìn)行3期掃描。MR檢查分別在德國西門子產(chǎn)1.5T avanto 全身掃描儀或1.5T siphony全身掃描儀進(jìn)行。采用8通道腹部表面線圈，掃描序列：T2WI為快速反轉(zhuǎn)恢復(fù)脂肪抑制自旋回波序列[回波時(shí)間(TE) 86 ms，重復(fù)時(shí)間(TR) 6 300 ms]，T1WI為三維容積內(nèi)插快速擾相梯度回波序列[反轉(zhuǎn)時(shí)間(TI) 5 ms，TE 2.6 ms，TR 5.8 ms]。層厚和層間距分別采用4.0 mm和1.2 mm。釓噴酸葡胺注射液增強(qiáng)，劑量0.1 ml/kg體重，注射流速2 ml/s，3期掃描時(shí)間同CT。

由兩位影像學(xué)醫(yī)師從病灶形態(tài)、位置、大小、邊緣，與相鄰器官的關(guān)系，內(nèi)部密度(信號)，增強(qiáng)后表現(xiàn)和對胰(膽)影響等方面進(jìn)行分析。CT密度及MRI信號評判標(biāo)準(zhǔn)以正常胰腺組織為參照物。胰腺主胰管和膽管擴(kuò)張判斷測量以MRCP圖像為準(zhǔn)，主胰管最大寬度>0.1 cm為擴(kuò)張，膽總管管徑>0.8 cm為擴(kuò)張。

三、病理學(xué)檢查

一滴水可以折射出太陽的光輝，一個(gè)企業(yè)的發(fā)展歷程也可以映證一個(gè)國家經(jīng)濟(jì)變革的風(fēng)貌。西北石油局進(jìn)疆40年風(fēng)雷激蕩的雄渾篇章，也是40年改革開放取得輝煌成就的一個(gè)縮影和歷史見證。西北油田正是乘著改革開放的春風(fēng)，以非凡膽識與創(chuàng)新精神，取得一個(gè)個(gè)重大突破。沙參二井的重大發(fā)現(xiàn)，猶如“沙漠春雷”拉開了塔里木油氣勘探開發(fā)大會(huì)戰(zhàn)的序幕；沙48井的高產(chǎn)油氣流，拉開了10億噸儲量級縫洞型油藏開發(fā)的序幕，并使塔河油田快速躋身國內(nèi)陸上十大油田之列。如今，西北油田已發(fā)生脫胎換骨的變化，一躍成為在低油價(jià)時(shí)率先盈利，在高油價(jià)時(shí)創(chuàng)效最多的標(biāo)桿企業(yè) ，以強(qiáng)勁的發(fā)展勢頭，劃出一條激情上揚(yáng)曲線。

在腫瘤切除后2 h內(nèi)將病灶沿主胰管長軸剖開，攝像。對腫瘤組織及伴發(fā)的囊性病灶囊壁進(jìn)行取材，常規(guī)甲醛固定、脫水、包埋、切片、HE染色。由病理科醫(yī)師讀片。

結(jié)果

一、腫瘤的病理特征

大體標(biāo)本見腫塊為灰白色或灰黃色，質(zhì)地較韌，與正常胰腺無明顯分界，其中9例腫瘤中央可見小片不規(guī)則囊腔結(jié)構(gòu)。鏡下見大量纖維膠原背景下數(shù)量不等的腫瘤性腺管和(或)腺泡組織。腫瘤邊緣胰腺小葉萎縮，小葉間隔內(nèi)纖維膠原增生并伴有炎性細(xì)胞浸潤。

97例中54例(56%)為胰腺導(dǎo)管癌伴發(fā)假性囊腫(圖1A)，其中49例為單囊，5例為多囊。19例囊壁術(shù)中已破裂。鏡下見囊壁為纖維膠原和少量炎性細(xì)胞，囊內(nèi)可見多量細(xì)胞碎屑和脂質(zhì)，16例單囊囊腔內(nèi)有大量含鐵血黃素及紅細(xì)胞碎片。

22例(23%)為胰腺導(dǎo)管癌伴發(fā)潴留性囊腫(圖1B)，其中12例為單囊，10例為多囊。鏡下見囊內(nèi)壁殘留胰管上皮細(xì)胞，囊內(nèi)為含蛋白的黏液。

12例(12%)為伴有胰腺導(dǎo)管癌的胰腺導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀黏液瘤(IPMN)(圖1C)，均為多囊。鏡下見囊壁為擴(kuò)張的胰管，腔內(nèi)有大量黏液，內(nèi)壁可見腫瘤細(xì)胞乳頭狀排列。

9例(9%)為腫瘤自身壞死、囊變，囊性病灶位于腫塊中央，均為單囊。鏡下見囊內(nèi)大量壞死無結(jié)構(gòu)組織和少量脂質(zhì)。

圖1胰尾癌繼發(fā)假性囊腫(1A)，胰體癌繼發(fā)多個(gè)潴留性囊腫(1B)，伴有胰腺導(dǎo)管癌的IPMN(1C)大體標(biāo)本

二、腫瘤的影像學(xué)表現(xiàn)

2．實(shí)性腫塊的CT密度與MR信號：腫塊為圓形、橢圓形或不規(guī)則分葉狀。最大徑0.8～4.5 cm。CT平掃呈現(xiàn)等低或低密度，MR T1WI呈低信號，T2WI呈等或等高信號。1例內(nèi)部見灶狀鈣化。腫塊與周圍正常胰腺組織邊界不清晰，66例周圍脂肪間隙內(nèi)可見網(wǎng)格狀水腫、滲出表現(xiàn)。增強(qiáng)后62例腫塊在各期均顯示強(qiáng)化，但弱于周圍胰腺組織；16例在延遲期強(qiáng)化，與周圍胰腺組織接近；19例無明顯強(qiáng)化。

3．伴發(fā)囊性病灶的影像學(xué)表現(xiàn)：54例伴有假性囊腫者，實(shí)性腫塊位于囊性病灶主胰管下游，胰周有滲出(圖2)。38例囊內(nèi)CT平掃為低密度，MR T1WI呈低信號，T2WI呈高信號；16例囊腫見出血表現(xiàn)，CT呈高或等高密度影混雜，MR T1WI高信號、T2WI低信號，其中5例T2WI示囊腔內(nèi)出現(xiàn)與上層高信號分層的低信號。囊內(nèi)容物增強(qiáng)后無強(qiáng)化。囊壁厚度不均勻，最厚者不超過2 mm，最薄處在0.1 mm以下，難以測量。所有囊腔周圍脂肪內(nèi)有滲出。10例囊壁與脾臟分界不清晰，5例與腎臟分界不清晰。

22例伴發(fā)潴留性囊腫者，12例單囊與2例多囊的腫塊位于囊性病灶主胰管下游，其余8例多囊者的腫塊位于多囊中央，被多個(gè)囊腔包繞(圖3)。這些囊腔最小1.0 cm左右，最大2.0 cm左右。CT平掃為低密度，MR T1WI呈低信號，T2WI呈高信號，增強(qiáng)后囊內(nèi)容物無強(qiáng)化。囊壁薄，均在0.1 mm以下，難以測量。囊壁與周圍組織分界清晰，胰周無明顯滲出。

圖2　胰尾癌導(dǎo)致的多個(gè)假性囊腫。MR T1WI增強(qiáng)后延遲期多個(gè)囊腔包繞輕度強(qiáng)化的不規(guī)則腫塊(↑) 圖3　胰體癌繼發(fā)的多個(gè)潴留性囊腫。MR T1WI增強(qiáng)后延遲期可見腫塊輕度強(qiáng)化(↑)

12例IPMN均為沿主胰管或鉤突胰管的多囊性病灶，其內(nèi)部或毗鄰不規(guī)則實(shí)性腫塊(圖4)。6例見囊腔直接或通過擴(kuò)張的一級分支胰管與主胰管相通，1例與鉤突胰管相通。囊壁均未見明顯壁結(jié)節(jié)。CT平掃為低密度，MR T1WI呈低信號，T2WI呈高信號，增強(qiáng)后囊內(nèi)容物無強(qiáng)化。囊壁薄，厚度在0.1 mm以下，難以測量。囊壁與周圍組織分界清晰，胰周無明顯滲出。

圖4　伴發(fā)胰腺導(dǎo)管癌的IPMN。MR T2WI橫斷位見多個(gè)囊腔中央等低信號的不規(guī)則腫塊(4A，↑)；MR T1WI增強(qiáng)后門靜脈期見腫塊輕度強(qiáng)化(4B，↑)

9例腫瘤自身壞死形成囊變者囊腔均位于實(shí)性腫塊中央，所占面積不超過30%(圖5)。囊腔形態(tài)不規(guī)則，5例見類似壁結(jié)節(jié)樣結(jié)構(gòu)。CT密度和MR信號以及增強(qiáng)后改變與實(shí)性腫塊相同。囊腔內(nèi)CT平掃為低密度，MR T1WI呈低信號，T2WI呈高信號。增強(qiáng)后囊內(nèi)容物無強(qiáng)化。

圖5　胰腺癌自身壞死、囊變。MR T2WI橫斷位見胰頭腫塊中央小片不規(guī)則高信號壞死、囊變區(qū)(↑)，內(nèi)壁有與腫塊信號相同的“壁結(jié)節(jié)”(5A)，MR T1WI增強(qiáng)后延遲期見腫塊輕度強(qiáng)化(5B，↑)

4．對胰(膽)管和周圍器官的影響：除位于胰尾末端的17例外，其余80例病灶上游主胰管均有擴(kuò)張伴“截?cái)唷北憩F(xiàn)，其中50例伴有病灶上游胰腺萎縮。18例(12例位于胰頭，6例位于胰頸)伴有膽總管胰腺段梗阻，上游膽管擴(kuò)張。

11例脾靜脈全段或部分節(jié)段增強(qiáng)后無造影充盈，其中9例發(fā)生在伴有胰腺炎表現(xiàn)的病例中，2例為胰腺腫塊包繞血管。脾門血管迂曲，側(cè)支血管大量開放，脾臟增大，呈現(xiàn)胰源性門脈高壓表現(xiàn)。

討論

胰腺導(dǎo)管癌起源于主胰管和較大的一、二級分支胰管，為浸潤性生長，阻塞胰管繼而導(dǎo)致阻塞性胰腺炎或潴留性胰管囊性擴(kuò)張較為常見。本研究除9例為腫瘤自身壞死形成囊變、12例伴有IPMN外，其余76例均為胰腺導(dǎo)管癌繼發(fā)囊性改變。對囊性病灶形成原因進(jìn)行探討的重點(diǎn)并不在于如何區(qū)分這些囊性病灶，而在于避免因?yàn)檫@些囊性病灶而導(dǎo)致胰腺導(dǎo)管癌的漏診和誤診。

胰腺導(dǎo)管癌為實(shí)性腫塊，內(nèi)部為大量纖維膠原組織和腫瘤樣腺管和(或)腺泡組織，血管極少甚至幾乎沒有血管組織，因此質(zhì)地堅(jiān)韌，很少發(fā)生壞死、囊變[1-2]。由于大量纖維膠原和不同比例的腫瘤性腺管(泡)組織混雜存在，造成腫塊在CT上表現(xiàn)為等低或低密度，MR T1WI呈低信號，T2WI呈等低、等或等高信號。由于缺乏血管和組織結(jié)構(gòu)緊密，增強(qiáng)后腫塊顯示乏血供的弱強(qiáng)化甚至無強(qiáng)化表現(xiàn)[3]。當(dāng)腫塊無明顯強(qiáng)化或輕度強(qiáng)化時(shí)，如不參照MR T2WI或MRCP，就可能將實(shí)性腫塊誤診為“囊腫”。部分較小的腫瘤在延遲期可能出現(xiàn)延遲強(qiáng)化，此時(shí)與周圍強(qiáng)化衰減中的胰腺組織可能出現(xiàn)密度接近的表現(xiàn)。本研究結(jié)果顯示所有病灶在動(dòng)脈期和門脈期均顯示強(qiáng)化，但弱于正常胰腺組織。

因?yàn)槟[瘤壞死很少發(fā)生，故而也很少繼發(fā)鈣化。以往研究表明，胰腺導(dǎo)管癌發(fā)生鈣化率在3%以內(nèi)，遠(yuǎn)低于胰腺腺泡細(xì)胞癌(30%～50%)和神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤(22%)[4]。本研究僅1例發(fā)生鈣化。

當(dāng)胰管受腫瘤阻塞后可形成假性囊腫與潴留性囊腫。假性囊腫邊緣由于炎性反應(yīng)而出現(xiàn)脂肪間隙水腫和纖維膠原增生。假性囊腫內(nèi)出血較為常見，血塊在CT表現(xiàn)為等高密度，在MR為 T1WI高信號、T2WI低信號。如果血細(xì)胞破裂則會(huì)造成含鐵血黃素沉積， MR圖像上可出現(xiàn)“液-液分層”表現(xiàn)。因?yàn)榧傩阅夷[是阻塞性胰腺炎的繼發(fā)改變，因此它位于胰管阻塞段的上游。潴留性囊腫的形成與大胰管受阻進(jìn)度相對和緩有關(guān)，因此潴留性囊腫周圍滲出、水腫不顯著。如發(fā)現(xiàn)胰腺炎假性囊腫或潴留性囊腫的病例時(shí)，一定要注意查找有無實(shí)性腫塊。

IPMN為唯一起源于主胰管或較大分支胰管的囊性腫瘤，在WHO分類中被分為伴有癌變的IPMN和不伴有癌變的IPMN兩大類。部分學(xué)者認(rèn)為IPMN很可能是胰腺導(dǎo)管癌的“癌前病變”[5]。本研究中12例胰腺導(dǎo)管癌伴有IPMN者均有實(shí)性腫塊，且均為多囊性。實(shí)性腫塊位于多囊的中央?yún)^(qū)域提示腫瘤可能為IPMN內(nèi)部起源。

本研究僅有9例出現(xiàn)腫塊中央壞死、囊變的表現(xiàn)，占560例胰腺導(dǎo)管癌的2%，占本研究病例的9%。值得注意的是，發(fā)生囊變的面積最大不超過腫塊最大層面面積的30%。表明壞死、囊變在胰腺導(dǎo)管癌中極為罕見，且局限在中央?yún)^(qū)域的小面積范圍內(nèi)，這與胰腺癌“硬癌”的特點(diǎn)密切相關(guān)。

當(dāng)胰腺導(dǎo)管癌伴發(fā)囊性病變時(shí)，絕大部分為腫瘤引發(fā)的假性囊腫和潴留性囊腫。此時(shí)，胰腺炎表現(xiàn)以及出現(xiàn)的囊腫有可能掩蓋腫瘤本身，特別是當(dāng)囊性病灶較大時(shí)。但單個(gè)囊腫下游或位于多囊中央的、邊緣不清晰且弱強(qiáng)化的腫塊可直接顯示出癌腫的性質(zhì)。阻塞性胰腺炎導(dǎo)致的上游主胰管擴(kuò)張并“截?cái)唷笔瞧渲匾拈g接征象。對發(fā)生“胰腺炎”的患者行胰腺CT增強(qiáng)掃描和MRCP可以捕捉到這些征象。

伴有假性囊腫或潴留性囊腫的胰腺導(dǎo)管癌需要和胰腺炎伴假性囊腫相鑒別，前者在主胰管下游出現(xiàn)邊緣不清晰且弱強(qiáng)化的腫塊是主要鑒別點(diǎn)；其次，在發(fā)生胰腺炎的胰腺節(jié)段中出現(xiàn)主胰管受阻、擴(kuò)張，梗阻處“截?cái)唷钡缺憩F(xiàn)是具有鑒別作用的重要繼發(fā)征象。當(dāng)伴有多囊病灶的胰腺導(dǎo)管癌腫塊體積不大且位于多囊中央時(shí)，需要與多囊型漿液性囊腺瘤加以鑒別。有時(shí)前者會(huì)被誤認(rèn)為漿液性囊腺瘤“中央瘢痕樣組織”，但它是“硬癌”，呈現(xiàn)邊緣不清晰且弱強(qiáng)化表現(xiàn)；后者并非為真正瘢痕，而是富含血管的腫瘤間質(zhì)，增強(qiáng)后一般強(qiáng)化較明顯。另外漿液性囊腺瘤并非起源于主要胰管，因此對胰管阻塞不明顯，不會(huì)引發(fā)阻塞性胰腺炎。

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(本文編輯：呂芳萍)

Pathological and radiological characteristics of cystic lesions accompanied with pancreatic ductal adenocarcinoma

WangZhifeng,LiuGuanzhong,MaXiaolong.

DepartmentofRadiology,NingboMunicipalHospitalofChineseTraditionalMedicine,Ningbo315010,China

【Abstract】ObjectiveTo explore the correlation between pathologic findings of pancreatic ductal adenocarcinoma accompanied with cystic lesion and their radiological images. MethodsThe pathological and radiological data of 97 cases with cystic lesion of 560 patients who were diagnosed as pancreatic ductal adenocarcinoma based on postoperative pathology were retrospectively analyzed. All the patients underwent CT and MRI examinations. ResultsPostoperative pathological report showed that solid masses and cysts coexisted in all the lesions. Solid masses had compact structures and consisted of innumerable fibrous collagen mixed with tumorous tubular or acinar gland tissue but lack of vessels and inflammatory cells were infiltrated in tissues surrounding the tumors. As for the accompanied cystic lesions, 54 cases (56%) were pseudocysts, 22 cases (23%) were retention cysts, 12 cases (12%) were pancreatic intraductal papillary mucinous neoplasms (IPMN), and 9 cases (9%) were the necrosis and cystic changes of the tumors. Solid masses were hypodense or iso-hypodense in CT, and hypodense on T1WI and isodense or iso-hyperdense on T2WI in MR. The focal calcification was detected in only one mass. Seventy-eight cases displayed slight enhancement and 19 cases displayed no enhancement after enhancement. The tumor′s boundary were unclear in all cases. The cystic lesions which were located in masses were only observed in patients with tumors′ necrosis and cystic degeneration, and other cystic lesions were adjacent to the solid masses. Single cyst was found in 70 cases (49 with pseudocysts, 12 with retention cysts, 9 tumors′ necrosis and cystic degeneration,) and multiple cysts were in 27 cases (5 with pseudocysts, 10 with retention cysts ,12 with IPMN). Exudation appeared surrounding the tumors in all cases accompanied with pseudocysts, and the cystic wall was attached to the spleen in 10 cases and the kidney in 5 cases. Hemorrhage appeared in 16 cases with pseudocysts. Pancreatic ducts were blocked by tumor masses and the proximal duct was dilated in 80 cases. Common bile ducts were obstructed with the proximal duct dilated in 18 patients. Splenic veins were infiltrated in 11 cases. Wall nodular lesions were seen in 5 cases with cystic degeneration. ConclusionsPancreatic ductal adenocarcinoma is a highly invasive tumor with compact structures, and the tumors′ cystic degeneration is uncommon in such patients. Most of the cystic lesions accompanied with the tumors are pseudocysts or retention cysts, which are secondary changes caused by the obstruction in pancreatic ducts, and these pathological features are correlated the imaging findings.

【Key words】Pancreatic neoplasms；Tomography, X-ray;Magnetic resonance imaging;Pancreatic cyst

DOI:10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2016.03.007

通信作者：馬小龍，Email: tilt22@sina.com

基金項(xiàng)目：長海醫(yī)院“1255計(jì)劃”學(xué)科特色提升項(xiàng)目(CH125520804)

Corresponding author:Ma Xiaolong, Email: tilt22@sina.com

(收稿日期：2015-10-19)