董榆（大理大學附屬醫(yī)院，云南大理　671000）

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硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療急性左心衰竭的療效觀察

董榆
（大理大學附屬醫(yī)院，云南大理671000）

［摘要］目的：觀察硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療急性左心衰的臨床療效。方法：將急性左心衰患者116例，隨機分為治療組、對照組各58例。治療組予硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療，對照組予單硝酸異山梨酯治療。結(jié)果：治療組、對照組總有效率各為89.7%，50%，治療組顯著高于對照組（P<0.01）。治療組、對照組治療后左心室射血分數(shù)（LVEF）均較治療前增大（P<0.05），且以治療組增大顯著（P<0.05）。結(jié)論：硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療急性左心衰療效確切，優(yōu)于單用單硝酸異山梨酯治療。

［關(guān)鍵詞］硝普鈉；多巴胺；急性左心衰

［DOI］10. 3969/j. issn. 1672-2345. 2016. 02. 007

急性左心衰竭（acute left heart failure）是指由于心臟病變在短期內(nèi)發(fā)生左室心肌收縮力明顯降低或（和）左心室負荷突然增加，導致心排血量急劇下降，肺循環(huán)急性淤血和組織灌注不足的一種臨床綜合征〔1〕。急性左心衰竭在心血管內(nèi)科是常見危重癥。急性左心衰竭無論既往有無心臟病史，均可發(fā)生心功能異?？梢允鞘湛s功能異常，亦可以是心律失常或心臟前負荷和后負荷失調(diào)。它通常是致命的，需要緊急治療〔2〕。急性左心衰竭起病急驟，心力衰竭癥狀和體征突然進展，需要進行緊急治療。及時采取有效的搶救措施，可迅速緩解病情，降低病死率。硝普鈉具有較強的血管擴張作用，聯(lián)合多巴胺，能迅速降低心臟前后負荷，快速緩解急性左心衰竭的急性發(fā)作癥狀。本研究將探討硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療急性左心衰竭的療效。

1　對象與方法

1.1對象2012年1月至2014年5月收治的住院患者急性左心衰竭178例。排除嚴重心律失常、呼吸衰竭后有116例。將患者隨機分為兩組：治療組（硝普鈉聯(lián)合多巴胺）58例，其中男34例，女24例，年齡50～81歲（60±8.46）歲，其中擴張型心肌病12例，肺心病9例，高血壓性心臟病19例，缺血性心肌病7例，冠心病4例，風濕性心臟瓣膜病7例。心功能按照NYHA分級，其中III級4例，IV級54例。對照組（單硝酸異山梨酯）58例。其中男30例，女28例，年齡52～78（58±9.5）歲，其中擴張型心肌病10例，肺心病10例，高血壓性心臟病17例，缺血性心肌病10例，冠心病6例，風濕性心臟瓣膜病5例。心功能按照NYHA分級，其中III級2例，IV級56例。所有患者神志清楚，能配合治療。兩組樣本的病因構(gòu)成比及心功能分級間差異無統(tǒng)計學意義。

1.2方法兩組患者常規(guī)使用強心、利尿、鎮(zhèn)靜、吸氧治療。對照組加用單硝酸異山梨酯，開始給藥速度為60 μg/min，后調(diào)至60～120 μg/min，治療組使用硝普鈉，開始每分鐘0.5μg/kg，根據(jù)反應(yīng)以每分鐘0.5μg/kg遞增，逐漸調(diào)整劑量至3～10 μg/kg，避光靜脈泵入。聯(lián)合多巴胺5～15 μg/（kg·min），靜脈泵入〔3-5〕。

1.3監(jiān)測指標①兩組患者治療過程中監(jiān)測心率、呼吸、血壓、肺部啰音、體位變化、呼吸困難等。②兩組治療前后分別采用荷蘭PHILIPS 5500彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率2.5～4.0 MHz測定左心室射血分數(shù)（LVEF）、治療前后動脈血氣分析。

1.4療效判斷標準①顯效：心悸、氣短、呼吸困難全部緩解，由端坐位變?yōu)槠脚P位，兩肺啰音消失，心功能改善II級以上。②有效：心悸、氣短、呼吸困難部分緩解，兩肺啰音減少，心功能改善I級。③無效：上述癥狀和體征未緩解，心功能無改善〔6〕。

1.5統(tǒng)計學處理采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料以（±s）表示，兩組均數(shù)間比較用t檢驗；計數(shù)資料用χ2檢驗，以P<0.05差異有統(tǒng)計學意義。

2　結(jié)果

兩組患者治療前心功能、血壓、血氣分析無顯著差異。治療組療效顯著優(yōu)于對照組（P<0.01）。硝普鈉治療組心功能改善I級14例，有效率24.1%，改善II級或以上38例，顯效率65.6%，總有效率89.7%；心功能未改善者6例，占10.3%。用藥過程中發(fā)生低血壓6例（SBP<90 mmHg）（1 mmHg=0.133 3 kPa），經(jīng)過停用硝普鈉后，BP均恢復(fù)正常，并作為治療無效計算。

對照組心功能改善I級9例，有效率15.5%，改善II級或以上20例，顯效率為34.5%，總有效率為50%；心功能未改善者29例，占50%。用藥過程中發(fā)生低血壓1例，（SBP<90 mmHg），經(jīng)停用單硝酸異山梨酯后，BP均恢復(fù)正常，并作為治療無效計算。

對照組治療后血壓較治療組降低（P<0.05），治療組治療后心功能分級（NYHA分級）、左室射血分數(shù)（LVEF）、氧飽和度（SaO2）、氧合指數(shù)（OI）較對照組升高（P<0.05），兩組治療后二氧化碳分壓（PaCO2）、心率（HR）比較無顯著差異。見表1、2。

本研究結(jié)果：①治療組收縮壓及舒張壓治療后無明顯降低，對照組患者收縮壓及舒張壓治療后均明顯降低（P<0.05）。治療組治療后血壓無下降，與硝普鈉聯(lián)合多巴胺有協(xié)同作用，抵消了相互的副作用。②心率治療后兩組均無加快，反而心率較治療前均明顯減慢，與心臟負荷降低后，心功能改善有關(guān)。③LVEF、SaO2治療組、對照組治療后均增大，且以治療組增大明顯。④治療組顯效38例，有效14例，總有效率89.7%；對照組顯效20例，有效9例，總有效率50%，二組療效比較，差異顯著，（χ2=21.65，P<0.01）治療組療效顯著優(yōu)于對照組。⑤治療組治療后SaO2、OI較對照組升高（P<0.05）。與心功能改善，進而改善了肺循環(huán)有關(guān)。兩組均未發(fā)生嚴重不良反應(yīng)。本研究提示，硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療優(yōu)于常規(guī)治療。

表1　治療組和對照組治療前后監(jiān)測指標變化比較（±s）

表1　治療組和對照組治療前后監(jiān)測指標變化比較（±s）

注：與本組治療前比較，ɑ.P<0.05；與對照組同期比較c.P< 0.05。

觀察指標HR/（次/min）SBP/（mmHg）DBP/（mmHg) RR/(次/min) PaCO2/(mmHg) OI SaO2NYHA(心功能分級）LVEF/%對照組（n=58）治療前131±15 142±12 87±7 25±10 43±4 268±22 82±11 3.1±0.7 33±12治療后94±13ɑ128±13ɑ70±8ɑ22±8ɑ40±14ɑ292±23ɑ90±9ɑ2.8±0.5ɑ46±11ɑ治療組（n=58）治療前130±16 143±13 88±6 26±9 42±5 267±21 81±10 3.2±0.6 34±13治療后77±9ɑc140±8 82±5 18±2ɑ36±3ɑ351±18ɑc95±4ɑc2.0±0.2ɑc55±10ɑc

表2　治療組、對照組NYHA比較例［n（%）］

3　討論

硝普鈉為一種速效和短時作用的血管擴張藥，具有較強的血管擴張作用，直接松弛小動脈與小靜脈平滑肌，減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量，增加每搏心輸出量，亦能明顯降低肺動脈壓〔7〕。硝普鈉可顯著降低左心室充盈壓及外周血管阻力，起效快，但持續(xù)時間短，靜滴后2～5 min起效，停藥后2～15 min作用消失〔8〕。血管擴張使心臟前、后負荷均減低，心排血量改善，故對心力衰竭有益，后負荷減低可減少瓣膜關(guān)閉不全時主動脈和左心室的阻抗而減輕返流。硝普鈉降低心肌耗氧量，增加每搏心輸出量，因而硝普鈉起到收縮血管、增強心肌收縮力的作用。硝普鈉作用強，起效快，持續(xù)時間短，給藥后幾乎立即起作用并達作用高峰，靜滴停止后作用持續(xù)2～15 min，故較適合于急性左心衰的急救。

多巴胺為α、β受體興奮劑，在2～10 μg/（kg·min）范圍內(nèi)，直接激動β1受體及間接促使去甲腎上腺素自儲藏部位釋放，對心肌產(chǎn)生正性肌力作用，使心肌收縮力及心搏量增加，心排血量增加，收縮壓升高，脈壓增大，舒張壓無變化或有輕度升高，外周總阻力常無改變，冠狀動脈血流及耗氧增加〔1〕。多巴胺為擬交感神經(jīng)藥，在中等劑量下可直接興奮心臟β受體，增強心肌收縮力及刺激β2受體，使血管擴張，對改善急性左心衰的血流動力學紊亂有明顯效果〔8〕。多巴胺為體內(nèi)合成腎上腺素的前體，具有β受體激動作用，也有一定的α受體激動作用，能增強心肌收縮力，增加心排血量，加快心率作用較輕微，對周圍血管有輕度收縮作用，升高動脈壓，對內(nèi)臟血管腎、腸系膜、冠狀動脈則使之擴張，增加血流量，使腎血流量及腎小球濾過率均增加，從而促使尿量及鈉排泄量增多。能改善末梢循環(huán)，明顯增加尿量，對心率則無顯著影響〔9〕。小劑量多巴胺可增加、穩(wěn)定心力衰竭患者的腎小球濾過率和腎血流量，根據(jù)DAD-HF研究顯示硝普鈉聯(lián)合應(yīng)用小劑量多巴胺能夠有效降低水鈉潴留〔10〕。因此，硝普鈉聯(lián)合多巴胺快速擴血管，減輕心臟負荷，有效減輕水鈉潴留，聯(lián)用既能起協(xié)同作用，又能減少硝普鈉致低血壓的副反應(yīng)。

因此，硝普鈉與多巴胺聯(lián)合用藥，旨在起到盡可能小劑量改善循環(huán)功能，同時最大限度減少不良反應(yīng)的作用〔11〕。綜上所述，硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療急性左心衰竭優(yōu)于單用單硝酸異山梨酯，且副作用小，療效確切，是治療急性左心衰的理想方法。

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（責任編輯董杰）

Curative Effect of Sodium Nitroprusside Combined with Dopamine in the Treatment of Acute Left Heart Failure

Dong Yu
（Affiliated Hospital of Dali University, Dali, Yunnan 671000, China）

〔Abstract〕Objective: To observe the clinical curative effect of sodium nitroprusside combined with dopamine in the treatment of acute left heart failure. Methods: Patients with acute left heart failure in 116 cases were randomly divided into the treatment group, the control group with 58 cases in each group. The treatment group was given sodium nitroprusside combined with dopamine for treatment, the control group was treated with isosorbide mononitrate therapy. Results: The total efficiency of the treatment group and the control group were respectively 89.7% and 50%. The treatment group was significantly higher than the control group（P<0.01）. The left ventricular ejection fraction（LVEF）after treatment was higher than that before the treatment（P<0.05）in both groups, with the treatment group being significantly increased（P<0.05）. Conclusion: Sodium nitroprusside combined with dopamine is safe and effective in treating acute left heart failure, isosorbide mononitrate therapy is better than single use.

〔Key words〕sodium nitroprusside; dopamine; acute left heart failure

［中圖分類號］R541.6

［文獻標志碼］B

［文章編號］1672-2345（2016）02-0027-03

［收稿日期］2015-03-25［修回日期］2015-05-12

［作者簡介］副主任醫(yī)師，主要從事心血管內(nèi)科研究.