王亮　彭希　王學峰

400016重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院神經內科(王亮、王學峰)；400010 重慶醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院神經內科(彭希)

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肺結核伴發(fā)吉蘭-巴雷綜合征一例

王亮彭希王學峰

400016重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院神經內科(王亮、王學峰)；400010 重慶醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院神經內科(彭希)

關鍵詞：吉蘭-巴雷綜合征；結核，肺

1病例報告患者男，30歲，因“咳嗽咳痰13 d，四肢無力5 d，呼吸困難2 d”入院。13 d前受涼后出現(xiàn)咳嗽，咳黃白色痰，伴潮熱盜汗，無腹痛、腹瀉。曾在當?shù)蒯t(yī)院就診，測體溫38℃，X線胸片檢查提示雙肺結核可能，左側胸膜增厚，考慮診斷肺結核，給予異煙肼300 mg，利福平450 mg，吡嗪酰胺750 mg口服抗結核治療，患者體溫正常，但咳嗽咳痰無明顯好轉。5 d前患者出現(xiàn)四肢麻木、無力，行走困難，并出現(xiàn)雙眼瞼不能完全閉合，飲水嗆咳及吞咽困難，伴有呼吸急促。2 d前上述癥狀加重，并出現(xiàn)呼吸困難，查血氣分析提示Ⅱ型呼吸衰竭，行氣管插管后轉至作者醫(yī)院進一步治療。既往史無特殊，否認結核病史。入院查體：體溫36.5℃，脈搏100次/min，呼吸27次/min(呼吸機輔助通氣)，血壓133/114 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。意識清楚，精神稍差，雙眼瞼閉合差，雙側額紋消失，雙側鼻唇溝淺，雙瞳孔等大等圓，直徑3 mm，對光敏感，頸軟，四肢肌張力低，雙上肢近端肌力Ⅳ級，遠端Ⅱ級，雙下肢近端肌力Ⅳ級，遠端Ⅲ級，四肢末端手套及襪套樣痛覺減退，深感覺正常，腱反射消失，雙側病理征陰性。雙肺呼吸音粗，可聞及干濕啰音。入院后行胸部CT檢查示：雙肺多發(fā)及多形性病灶并空洞形成，考慮感染性病變可能性大，肺結核可能(圖1)；血常規(guī)：白細胞 14.59×109/L，中性粒細胞百分比 84.3%；C反應蛋白47.5 mg/L；紅細胞沉降率56 mm/h；電解質正常；輸血前檢查HIV、丙型肝炎病毒、梅毒均陰性；巨細胞病毒IgG/IgM陰性；痰涂片抗酸桿菌陽性，液基夾層結核桿菌檢測找到分枝桿菌。診斷：繼發(fā)性肺結核，雙上中，涂(+)，初治。給予HRZE方案(異煙肼300 mg、利福平450 mg、吡嗪酰胺1500 mg、乙胺丁醇750 mg)抗結核治療。入院第2天行腰穿腦脊液檢查：壓力133 mmH2O，細胞總數(shù)2×106/L，有核細胞數(shù)0，蛋白0.96 g/L，腦脊液抗酸桿菌陰性。入院第3天患者脫呼吸機，行頭顱MRI平掃+增強檢查未見明顯異常；行肌電圖檢查示雙側正中神經運動傳導速度(CV)減慢(左側CV 51.4 m/s、右側CV 51.4 m/s，參考值55.0～65.5 m/s)，雙側面神經損傷(左側面神經CV 20.2 m/s、右側CV 23.5 m/s，參考值25～40 m/s)，雙側頸神經根受損(左側F波CV 44.9 m/s，右側F波CV 50.2 m/s ，參考值：54.7～64.1 m/s)，考慮診斷吉蘭-巴雷綜合征(GBS)。給予甲鈷胺0.5 mg、維生素B1 100 mg肌肉注射，1次/d，血漿置換1次(2000 mL/次)，患者呼吸困難、吞咽困難、飲水嗆咳及肢體無力癥狀好轉。1個月后患者咳嗽咳痰好轉，肢體肌力恢復，雙側面癱好轉出院。

圖1　患者胸部CT檢查顯示雙肺散在多發(fā)斑片、結節(jié)、條索影，部分可見空洞形成

2討論GBS是一種免疫介導的急性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經炎，主要損傷脊神經根和周圍神經，常累及腦神經，嚴重者可出現(xiàn)呼吸肌麻痹導致呼吸衰竭。約2/3的患者有呼吸道或胃腸道前驅感染史，常見的感染病原包括空腸彎曲菌、HIV和巨細胞病毒等。本例患者具有典型的臨床癥狀、腦脊液蛋白細胞分離、神經傳導速度及F波改變，符合GBS診斷要點[1]。該患者胸部CT檢查示雙肺多發(fā)及多形性病灶并空洞形成，痰涂片抗酸桿菌陽性并檢測找到分枝桿菌，HIV及巨細胞病毒檢查均為陰性，無腹瀉癥狀，雖未做空腸彎曲菌檢查，但空腸彎曲菌感染證據不足，結合患者發(fā)病過程，推測該患者可能是由結核感染誘發(fā)GBS發(fā)病。

結核感染并發(fā)GBS的發(fā)病機制并不清楚，雖然有研究者通過對GBS死亡病例尸檢發(fā)現(xiàn)不除外結核桿菌直接侵犯神經根所致的可能，但更多學者認為是由結核感染促發(fā)了免疫應答，針對施萬細胞表面細胞膜或髓鞘上的抗原表位發(fā)生的免疫反應導致了急性炎性脫髓鞘多發(fā)神經病[2]。已有文獻報道結核桿菌通過引起異常免疫反應參與結節(jié)病、類風濕關節(jié)炎和紅斑狼瘡等疾病的發(fā)病，認為結核桿菌熱休克蛋白(HSP)在其中起了重要作用[3]。結核桿菌和人類HSP有高度同源性，當結核感染時產生的一些抗體可和人類HSP產生交叉反應，從而刺激或與淋巴細胞相互作用，分泌前炎癥因子，參與疾病過程。GBS患者腦脊液HSP-70濃度較運動神經元病患者更高，其血清濃度高于正常對照、重癥肌無力及多發(fā)性硬化患者[4]。有關結核是否是促發(fā)GBS的一個確切因素及之間的機制尚缺乏大量臨床數(shù)據及實驗研究證實，但從文獻報道及本病例推測結核可能是促發(fā)GBS的一種前驅因素。

參考文獻：

[1]中華醫(yī)學會神經病學分會神經肌肉病學組，中華醫(yī)學會神經病學分會肌電圖及臨床神經電生理學組，中華醫(yī)學會神經病學分會神經免疫學組.中國吉蘭-巴雷綜合征診治指南[J].中華神經科雜志，2010，43(8)：583-586.

[2]Vergnon-Miszczycha D，Suy F，Robert F，et al.Guillain-Barré syndrome associated with mycobacterium bovis lymphadenitis[J].Infection，2015，43(5)：603-608.

[3]Dubaniewicz A.Mycobacterium tuberculosis heat shock proteins and autoimmunity in sarcoidosis[J].Autoimmun Rev，2010，9(6)：419-424.

[4]Romi F，Helgeland G，Gilhus NE.Heat-shock proteins in clinical neurology[J].Eur Neurol，2011，66(2)：65-69.

(本文編輯：時秋寬)

doi：10.3969/j.issn.1006-2963.2016.03.018

通訊作者：王學峰，Email：xfyp@163.com

中圖分類號：R744.5

文獻標識碼：D

文章編號：1006-2963(2016)03-0226-02

(收稿日期：2015-12-02)