石先輝

氯吡格雷聯(lián)合前列地爾治療急性腦梗死患者的臨床效果分析

石先輝

目的 分析氯吡格雷聯(lián)合前列地爾治療急性腦梗死患者的臨床效果。方法 選取128例急性腦梗死患者進行回顧性分析，根據(jù)不同治療方案分為對照組（70例）與研究組（58例），前者予常規(guī)對癥支持治療，后者予氯吡格雷聯(lián)合前列地爾，觀察并對比2組治療前后NHSS評分與ADL評分變化及生化指標。結(jié)果 研究組治療后NIHSS評分與ADL評分變化幅度比對照組大（P＜0.05）；研究組TNF-α、IL-6、CRP等指標水平均優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 氯吡格雷聯(lián)合前列地爾治療急性腦梗死患者，可促進其神經(jīng)功能恢復，且提高日常生活能力，值得推廣。

氯吡格雷；前列地爾；急性腦梗死；效果

急性腦梗死（acute cerebral infarction，ACI）是神經(jīng)內(nèi)科常見疾病，其發(fā)病率、致殘率、死亡率均呈逐年上升趨勢[1]。因缺血鄰近區(qū)域內(nèi)側(cè)支循環(huán)的存在，預防微血栓形成，維持有效微循環(huán)灌注，良好防控急性腦梗死患者病情進展尤其重要。本研究針對確診的128例ACI患者分別予以不同治療方案的效果進行回顧性分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 資料選取濟南市長清區(qū)人民醫(yī)院2014年8月～2015年8月收治的128例急性腦梗死患者進行回顧性分析，根據(jù)不同治療方案分為對照組（70例）與研究組（58例）；前者男女比例34∶36，年齡60～82歲，平均（69.16±5.91）歲，合并癥：高血壓19例，高血脂31例，高血糖20例；后者男女比例30∶28，年齡61～77歲，平均（69.36±6.44）歲，合并癥：高血壓15例，高血脂27例，高血糖16例；2組上述各項基線資料比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。

1.2 方法 對照組予以常規(guī)治療方案，即吸氧、臥床休息、活血化瘀、營養(yǎng)神經(jīng)、抗血小板等措施，同時依據(jù)患者實際病況控制其血脂、血糖及血壓等情況；研究組于對照組基礎上予以10μg前列地爾（南陽普康藥業(yè)有限公司，H41024187，2mL:10μg）+20mL的生理鹽水進行靜脈注射，以及口服75mg氯吡格雷（海南中和藥業(yè)有限公司，H20053679,75mg）治療，每天1次；2組均連續(xù)治療2周。

1.3 觀察指標與評定標準 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分參照美國國立衛(wèi)生院卒中量表(NIHSS)予以評定；采用Barthel指數(shù)評定2組治療前后日常生活活動能力（ADL)評分分值[2]。生化指標：腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）、C反應蛋白（CRP）、組織纖溶酶原激活物、血小板聚集率。

1.4 統(tǒng)計學方法 本研究數(shù)據(jù)均用SPSS21.0軟件分析，計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 2組治療前后NIHSS評分與ADL評分變化情況2組治療后NHSS評分與ADL評分均發(fā)生顯著變化，且研究組變化幅度顯著大于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 2組治療前后NHSS評分與ADL評分變化情況（x±s，分）

2.2 2組生化指標水平對比 研究組TNF-α、IL-6、CRP水平顯著低于對照組，且組織纖溶酶原激活物、血小板聚集率水平顯著高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 2組生化指標水平對比（x±s）

3 討論

腦梗死治療關鍵在于有效抑制血小板聚集以抑制血栓再形成，然后加大相對較微弱側(cè)支循環(huán)血液供應量，并及早建立新側(cè)支循環(huán)[3]。因此目前治療腦梗死基本原則為通過擴血管、抗凝、溶栓等方法恢復患者腦血流量，之后限制腦損傷，從而減少并發(fā)癥發(fā)生[4]。本研究結(jié)果顯示：2組治療后NIHSS評分與ADL評分均發(fā)生變化，且研究組變化幅度比對照組大，提示氯吡格雷與前列地爾聯(lián)合治療急性腦梗死患者，可有效改善患者神經(jīng)功能與日常生活能。分析原因可能為：前列地爾是一種具備多種生物活性的擴張劑，其能夠有效擴張前括約肌與小動脈，從而改善因血栓素A2、前列腺素E1等導致的腦組織缺血狀況，同時可加大缺血局部血流量，進而改善腦部微循環(huán)[5]。除此之外，前列地爾對纖溶酶原激活物活性具有刺激作用，其能夠增強內(nèi)源性纖維的蛋白溶解，并有效抑制患者血小板的血栓素A2合成[6]。該藥亦能夠降低因自由基引起腦組織缺血而再灌注損傷，從而有效保護神經(jīng)細胞，提高神功功能與日常生活能力。本研究結(jié)果顯示：研究組TNF-α、IL-6、CRP水平比對照組低，且組織纖溶酶原激活物、血小板聚集率水平比對照組高，這與王俊賢、馮德輝等人[7]文獻研究結(jié)果類似，進一步驗證聯(lián)合用藥應用于ACI臨床治療的有效性、積極性，其可有效抑制血小板的聚集。氯吡格雷是一種噻吩吡啶類衍生物，該藥物的代謝產(chǎn)物能夠選擇性抑制血小板受體P2YAC與二磷酸腺苷結(jié)合，影響二磷酸腺苷介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa相關復合物活化過程，從而促進磷酸蛋白VASP磷酸化，最終抑制血小板聚集。因此，氯吡格雷始終是臨床予以抗血小板治療的首選藥物。但部分相關報道顯示少數(shù)患者極可能存在氯吡格雷抵抗，因此該藥物的機制仍需進行研究[8]。

綜上所述，ACI患者行氯吡格雷聯(lián)合前列地爾治療，不僅可促進其神經(jīng)功能恢復、提高日常生活能力，且有效降低血小板聚集率，值得臨床推廣應用。

[1] 陳文斌,張建華依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死近期臨床療效觀察[J].中華內(nèi)分泌外科雜志，2015,9(1):38-40,55.

[2] 文微微,張智成.泮托拉唑?qū)β冗粮窭茁?lián)合阿司匹林治療急性腦梗死療效影響的臨床觀察[J].當代醫(yī)學,2014,20(1):148-149.

[3] 劉鳴.神經(jīng)內(nèi)科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008：61.

[4] 何鍇.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林在短暫性腦缺血發(fā)作中的療效及安全性[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2013,16(14):18-20.

[5] 梁少珍,吳麗彩,黃翠瑩.評估氯吡格雷聯(lián)合前列地爾對急性腦梗死患者血液流變學指標、血小板聚集率的影響及臨床療效分析[J].齊齊哈爾醫(yī)學院學報,2014,35(7):955-957.

[6] 王博禹.燈盞花素聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床觀察[J].當代醫(yī)學,2015,21(19):134-135.

[7] 王俊賢,馮德輝,楊宇,等.氯吡格雷聯(lián)合前列地爾治療老年急性腦梗死的臨床觀察[J].北方藥學,2015,12(7):75-76.

[8] 黃志志.依達拉奉和氯吡格雷聯(lián)合治療急性腦梗死43例臨床觀察[J].吉林醫(yī)學,2012,33(10):2103-2104.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.11.097

山東 250300 濟南市長清區(qū)人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科（石先輝）