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        長期高血壓,需防5大危害

        2016-06-14 15:27:31徐新獻
        家庭醫(yī)藥 2016年6期
        關(guān)鍵詞:小動脈左心室視網(wǎng)膜

        徐新獻

        高血壓是一種慢性終生性疾病,心臟和血管是高血壓發(fā)生病理生理作用的主要靶器官。長期高血壓引起的心臟改變是左心室肥厚和擴大;對全身小動脈病變主要是管腔內(nèi)徑縮小,導(dǎo)致心、腦、腎等重要器官組織缺血;并且,長期高血壓及伴隨的危險因素可促進動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展,主要累及體循環(huán)大、中動脈。所以,長期高血壓可直接造成心、腦、腎、眼底等人體重要器官的損害。此外,高血壓的一些致病因素,如肥胖、吸煙、血脂異常,以及糖尿病等伴隨疾病共同作用,可導(dǎo)致心肌梗死、腦卒中等危及生命的心腦血管疾病,甚或由此直接造成死亡(這種情況醫(yī)學(xué)上常稱為心腦血管事件)。

        長期高血壓對身體造成的危害如下:

        1.引起左心室肥厚及心力衰竭

        高血壓患者表現(xiàn)為體循環(huán)血壓增高,此時要維持正常的血液循環(huán),心臟就要更加使力,好比抽水泵如果將水抽送到更高的位置,就要承受更高的壓力負荷。在長期持續(xù)高血壓狀態(tài)下,左心室的心肌長期超負荷工作,為了維持心臟排出血液量,必須增加心肌收縮力,心室的心肌細胞就被拉長,同時適應(yīng)性的心肌細胞數(shù)量增多、增粗,這樣左心室壁適應(yīng)性變得肥厚,進而心肌細胞的結(jié)構(gòu)、功能會發(fā)生改變;繼續(xù)發(fā)展后,心室肌細胞被過度拉伸,最終發(fā)展為心室壁變薄、心室腔擴大。這時心臟收縮力下降,供血量減少,出現(xiàn)心力衰竭(簡稱心衰)。

        單純左心室肥厚很多患者早期并沒有明顯不適的感覺,具有隱蔽性而不易察覺,但未來發(fā)生危及生命的心腦血管疾病的風(fēng)險就大大增加。左心室肥厚是心力衰竭的前奏,可進一步發(fā)展為心力衰竭:首先引起左心衰竭,表現(xiàn)為活動后呼吸困難、夜間憋醒,活動后呼吸困難,嚴重者安靜時也可出現(xiàn)呼吸困難,發(fā)生急性左心衰竭甚至性命難保;其次,長期的左心衰竭可以引起右心衰竭,此時人體組織中的血液不能回流到心臟,出現(xiàn)下肢水腫、肝臟腫大、胃腸脹氣、消化不良、頸靜脈怒張等表現(xiàn)。

        2.引起冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)

        心臟和動靜脈血管,是負責運輸營養(yǎng)和帶走垃圾的關(guān)鍵器官。冠狀動脈是供應(yīng)心臟的氧氣和營養(yǎng)的血管,血壓升高時可誘發(fā)和加快冠狀動脈粥樣硬化的進程,最終導(dǎo)致冠心病的發(fā)生,常常表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死。

        3.引發(fā)腦卒中

        長期高血壓對大腦的影響,不管是腦卒中或是慢性腦缺血,都是腦血管發(fā)生病變的后果。第一種情況是,長期高血壓會促進和加快腦動脈粥樣硬化(多發(fā)生在腦內(nèi)小動脈和頸動脈),在血管內(nèi)形成粥樣硬化斑塊,造成血管腔狹窄或斑塊破裂,形成血栓堵塞血管腔,使大腦局部血流減少或中斷而發(fā)生缺血性腦卒中(包括短暫性腦缺血發(fā)作、腦血栓形成及腔隙性腦梗死)。腦小動脈閉塞性病變,引起針尖樣小范圍梗死病灶,稱為腔隙性腦梗死。第二種情況是,在高血壓長期作用下,腦小動脈持久收縮,血管壁會變硬變脆,血管受到長期高壓血流的沖擊,血管壁又會擴張而變薄,在血管分叉地帶容易發(fā)生腦血管破裂,即發(fā)生出血性腦卒中(腦出血)。特別是當人在過度興奮、劇烈運動時,血壓會急劇升高,此時在動脈分叉的地帶會發(fā)生腦血管破裂,隨時有可能發(fā)生腦出血的意外。

        4.引起腎功能損害

        長期持續(xù)高血壓使腎小球內(nèi)囊壓力升高,腎小球纖維化、萎縮,以及腎動脈硬化,進一步導(dǎo)致腎實質(zhì)缺血和腎單位不斷減少。

        長期高血壓時,腎臟的小動脈血管壁會變硬,血管腔會變窄,當血管口徑變?yōu)橹挥姓4笮〉?0%時,人體會啟動由3種激素組成的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。首先是刺激腎臟過多分泌腎素,腎素會引起連串反應(yīng),使人體產(chǎn)生血管緊張素Ⅱ,它有強烈引起血管收縮的作用,并使另一種激素醛固酮分泌增多,醛固酮會使腎臟減少對水的排出,使本應(yīng)通過腎臟過濾排出的水分進入血液,造成血液總量增加,引起血壓進一步升高。

        腎臟的血管變得越窄,以上3種激素分泌就越多,血壓水平也越高,在人體內(nèi)形成惡性循環(huán)。最終的后果是血管變得越來越窄,又導(dǎo)致腎臟組織長期缺血缺氧,逐步引起腎小管壞死,出現(xiàn)腎萎縮,最終造成腎功能衰竭。

        高血壓引起的腎臟損害是一個長期緩慢的過程,早期癥狀不明顯,可能不會有任何不適,當高血壓長期存在5~10年,就可能造成腎功能損害,部分患者最終患上尿毒癥。

        5.導(dǎo)致眼底血管和視網(wǎng)膜病變

        高血壓造成眼底損害從高血壓早期就可開始,這是因為血壓高時可損害視網(wǎng)膜動脈,出現(xiàn)高血壓眼底血管和視網(wǎng)膜病變。視網(wǎng)膜小動脈早期發(fā)生痙攣,隨著病程進展發(fā)生硬化改變。血壓急驟升高時可引起視網(wǎng)膜滲出和出血。通過檢查眼底,可將高血壓眼底病變由輕至重分為下面4個等級——

        1級:視網(wǎng)膜小動脈輕度狹窄、硬化、痙攣和變細;

        2級:視網(wǎng)膜小動脈中度狹窄、硬化,動脈管徑狹窄不均,并有動靜脈交叉壓跡現(xiàn)象;

        3級:視網(wǎng)膜小動脈中度以上狹窄伴局部收縮、視網(wǎng)膜水腫、棉絮狀滲出、硬性白斑和出血;

        4級:視網(wǎng)膜小動脈中度以上狹窄伴局部收縮,視網(wǎng)膜水腫、出血或滲出,視乳頭水腫。

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