謝巖 李謹(jǐn)俐
美托洛爾與貝那普利聯(lián)合治療老年慢性心力衰竭的臨床觀察
謝巖 李謹(jǐn)俐
目的 分析美托洛爾與貝那普利聯(lián)合治療老年慢性心力衰竭的臨床療效。方法 采取完全抽樣法將78例老年慢性心力衰竭患者分為2組,各39例,對照組39例患者經(jīng)強(qiáng)心、利尿等常規(guī)治療,治療組39例患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上取美托洛爾與貝那普利聯(lián)合治療。結(jié)果 治療組臨床總有效率97.4%高于對照組總有效率74.4%,治療后LVDD較對照組降低,LVEF及6 MWT較治療前顯著增加,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);2組治療期間未發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論 美托洛爾與貝那普利聯(lián)合治療老年慢性心力衰竭取得顯著效果,安全性高。
美托洛爾;貝那普利;慢性心力衰竭
慢性心力衰竭是心臟病發(fā)展到終末期常見臨床綜合征,因心室充盈及射血功能障礙,致組織、器官血液灌注不足[1]。尤其是老年慢性心力衰竭患者,身體機(jī)能降低,心功能減退等,使患者治療難度明顯增加。而單一用藥難以取得良好效果,多為聯(lián)合用藥為主。本研究以39例老年慢性心力衰竭患者為例,采取美托洛爾與貝那普利聯(lián)合治療,其效果如下文所示。
1.1 一般資料 選取2013年12月~2015年8月期間在遼寧電力中心醫(yī)院接受治療的78例老年慢性心力衰竭患者;經(jīng)臨床癥狀、心電圖等檢測,與中華醫(yī)學(xué)會心血病學(xué)會[2]中慢性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)相符;無肝、腎、腦等嚴(yán)重器質(zhì)性疾??;排除藥物禁忌證、凝血機(jī)制障礙、全身感染、肺栓塞、心源性休克患者;男41例,女37例;年齡55~78歲,平均(64.3±2.8)歲;NYHA心功能分級:Ⅱ級18例,Ⅲ級43例,Ⅳ級17例;按照完全抽樣法分為對照組和治療組,各39例。2組患者年齡、性別及心功能分級等資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,可進(jìn)行對比。
1.2 方法 2組患者入院后注意合理飲食,防寒保暖,充分休息,適當(dāng)運(yùn)動。對照組患者經(jīng)常規(guī)抗心力衰竭治療,給予患者強(qiáng)心、利尿等常規(guī)治療,必要時(shí)吸氧,給洋地黃、血管擴(kuò)張劑、硝酸酯類藥物。治療組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上取美托洛爾(上海旭東海普藥業(yè)有限公司,100712)與貝那普利(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,101208)聯(lián)合治療,患者每次口服2.5 mg貝那普利,1次/ d,根據(jù)患者病情變化,逐漸增加劑量至每天10~20 mg;每次口服6.25 mg美托洛爾,2次/d,根據(jù)患者病情變化,逐漸增加劑量至每次12.5 mg。2組患者維持用藥。
1.3 觀察指標(biāo) 觀察2組患者心功能變化,監(jiān)測患者左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVDD),并對患者行6 min步行試驗(yàn)(6 MWT)。
1.4 療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[3]根據(jù)NYHA心功能分級評價(jià),顯效:患者各癥狀明顯改善,心功能改善2級以上;有效:患者各癥狀減輕,心功能改善1級;無效:患者各癥狀無變化或加重,心功能未改善。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料結(jié)果用“x±s”表示,治療前后及組間比較用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以構(gòu)成比表示,用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 2組患者治療效果比較 治療組臨床總有效率97.4%(38/39),即顯效21例,有效17例,無效1例;對照組臨床總有效率74.4%(29/39),即顯效10例,有效19例,無效10例;2組對比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.2 2組患者心功能及6 MWT變化比較 2組患者治療前心功能及6 MWT變化對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;2組治療后心功能較治療前改善,6 MWT較治療前增加,2組間治療后對比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 2組患者心功能及6 MWT變化比較(x±s)
2.3 不良反應(yīng) 2組患者治療期間無嚴(yán)重不良反應(yīng)反應(yīng),未影響治療。
慢性心力衰竭的發(fā)生多是血流動力學(xué)障礙所致,通常機(jī)體靜脈回流正常時(shí),心功能受損則會減少機(jī)體心排血量,致心功能血流障礙,無法滿足組織正常代謝[4]。慢性心力衰竭多是器質(zhì)性心臟病的終末期表現(xiàn),患者在合并慢性心力衰竭后,病死率較高,嚴(yán)重影響了患者的生存質(zhì)量。因此在治療慢性心力衰竭時(shí),以改善心臟重塑,提高患者生存質(zhì)量,延長患者生存時(shí)間為主。
神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑的應(yīng)用,可改善心肌重塑,減慢心室重塑,預(yù)防心室擴(kuò)大[5]。貝那普利是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,通過拮抗腎素-血管緊張素系統(tǒng),尤其是心臟組織中的腎素-血管緊張素系統(tǒng),以此減緩心肌重塑,抑制血管進(jìn)展素I轉(zhuǎn)換為血管緊張素Ⅱ,以此阻斷血管收縮,抑制醛固酮的產(chǎn)生,從而改善機(jī)體血流高動力狀態(tài),改善心肌重塑[6]。貝那普利口服吸收率為40%,但活性率較低,一般約18%藥物可在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為貝那普利拉[7]。
美托洛爾屬于β受體阻滯劑,β受體阻滯劑一直是治療慢性心力衰竭的首選藥物,美托洛爾通過對β1受體的阻滯,降低交感神經(jīng)活性,提高迷走神經(jīng)張力,以此緩解周圍血管阻力,減慢心率,延長房室傳導(dǎo)時(shí)間,抑制心收縮力。美托洛爾無部分激動活性,無膜穩(wěn)定作用,在肝臟中存在較高代謝率,口服吸收迅速,吸收率超過90%[8],可明顯改善患者左室舒張功能。在此次研究中,治療組臨床總有效率97.4%高于對照組總有效率74.4%(P<0.05)。由此可見,美托洛爾與貝那普利聯(lián)合治療老年慢性心力衰竭取得顯著效果,可明顯提高患者治療效果。且治療組治療后LVDD較對照組降低,LVEF及6 MWT較治療前顯著增加,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)果顯示,貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療,相互協(xié)同,延緩了患者的心肌重塑,明顯改善了患者心功能及心肌缺血,提高了患者的耐受力。而且2組患者治療期間無嚴(yán)重不良反應(yīng)反應(yīng),未影響治療。說明,兩藥聯(lián)合,不會增加患者不良反應(yīng),安全性高??偠灾?,美托洛爾與貝那普利聯(lián)合治療老年慢性心力衰竭取得顯著效果,安全性高,可明顯改善患者心功能,提高患者耐受力,臨床價(jià)值高。
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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.35.110
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