朱亞珅

氯吡格雷預(yù)防冠心病介入治療后心血管不良事件發(fā)生的臨床效果觀察

朱亞珅

目的 觀察氯吡格雷預(yù)防冠心病介入治療后心血管不良時間發(fā)生的臨床效果。方法 將80例冠心病介入治療患者隨機(jī)分為對照組和觀察組，各40例。對照組患者術(shù)后采用低分子肝素治療，觀察組患者術(shù)前至術(shù)后半年采用氯吡格雷治療，對比2組患者的心血管不良事件發(fā)生率及凝血功能指標(biāo)。結(jié)果 2組患者的活化部分凝血活酶時間（APTT）、凝血酶時間（PT）、凝血酶原時間（PT）等凝血功能指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義。觀察組患者血栓素B2水平顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組心血管不良事件的發(fā)生率為7.50%，明顯低于對照組的27.50%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 對冠心病介入治療患者術(shù)前至術(shù)后半年采用氯吡格雷治療能夠有效提高手術(shù)效果，降低心血管不良事件的發(fā)生率，在臨床上值得推廣應(yīng)用。

冠心病介入治療； 氯吡格雷；心血管不良事件

對冠心病患者采用介入治療能夠有效改善患者預(yù)后，但是容易引發(fā)血管內(nèi)皮受損及粥樣硬化斑塊破裂，從而導(dǎo)致血小板聚集，增加冠狀動脈血栓的發(fā)生率[1]。因此，預(yù)防冠心病術(shù)后心血管不良事件的發(fā)生對于保證治療效果、促進(jìn)患者預(yù)后具有重要價值[2]。臨床上多以抗血小板聚集藥物治療，然而不同的藥物療效不同[3]。為了對冠心病介入術(shù)后心血管不良事件的有效預(yù)防藥物進(jìn)行探討，本研究對80例冠心病介入治療患者進(jìn)行隨機(jī)對照研究，觀察氯吡格雷預(yù)防冠心病介入治療后心血管不良時間發(fā)生的臨床效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年1月～2015年4月唐河縣人民醫(yī)院收治的80例冠心病患者，將其隨機(jī)分為對照組和觀察組。對照組40例患者，其中男23例，女17例；年齡45～70歲，平均（57.9±4.4）歲；體質(zhì)量50～85 kg，平均（63.5±5.1）kg；病程2.5～18年，平均（8.4±1.2）年。觀察組40例患者，其中男25例，女15例；年齡49～72歲，平均（59.1±4.7）歲；體質(zhì)量54～82 kg，平均（64.4±6.2）kg；病程3～20年，平均（8.8±1.6）年。2組患者的性別、年齡、病程等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義，有可比性。

1.2 治療方法 2組患者均行常規(guī)橈動脈或股動脈穿刺，按照冠狀動脈造影于冠狀動脈狹窄75%及以上目標(biāo)血管內(nèi)行支架置入術(shù)。對照組患者術(shù)后采用低分子肝素治療，皮下注射，每次0.4 mg，每天2次，持續(xù)7 d。觀察組患者術(shù)前采用氯吡格雷治療，口服，每次600 mg，每天1次。手術(shù)后氯吡格雷劑量降至每次150 mg，每天1次，持續(xù)4 d后減少至每次75 mg維持，持續(xù)至術(shù)后半年。

1.3 觀察指標(biāo) （1）對比2組患者的術(shù)后活化部分凝血活酶時間（APTT）、凝血酶時間（PT）、凝血酶原時間（PT）等凝血功能指標(biāo)，對比2組患者用藥后血栓素B2水平。（2）對比2組患者術(shù)后缺血、出血、支架內(nèi)再狹窄及血栓等心血管不良事件的發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件包處理分析，計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組凝血功能指標(biāo) 2組患者的APTT、PT、PT等凝血功能指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。

表1 2組患者的凝血功能指標(biāo)比較（x±s）

2.2 2組血栓素B2水平比較 觀察組患者血栓素B2水平顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 2組患者用藥后血栓素B2水平比較（x±s，ng/L）

2.3 2組心血管不良事件發(fā)生率比較 觀察組患者的術(shù)后缺血、出血、支架內(nèi)再狹窄及血栓等心血管不良事件的發(fā)生率為7.50%，明顯低于對照組的27.50%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=12.099，P＜0.05）。見表3。

表3 2組患者心血管不良事件的發(fā)生率比較[n(%)]

3 討論

冠心病介入治療為有創(chuàng)操作，通過支架植入將閉塞血管開通，但是術(shù)后血栓形成會引發(fā)病變血管再閉塞、新的血管病變等不良事件，給介入治療效果造成嚴(yán)重影響[4]。所以，對冠心病介入治療患者應(yīng)加強(qiáng)抗凝治療。低分子肝素有抗凝及溶栓作用，能夠同凝血酶III相結(jié)合，抑制內(nèi)源性凝血的連鎖反應(yīng)，有效抑制血小板聚集，促進(jìn)內(nèi)源性氨基酸糖醛酸及組織型纖溶酶原的釋放，對受損的內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)行修復(fù)[5-6]。氯吡格雷為新型的血小板聚集抑制劑，它能夠同血小板膜的ADP受體結(jié)合，阻止纖維蛋白原與糖蛋白GPIIb/IIIa受體的結(jié)合，有效抑制血小板的聚集[7]。臨床研究指出[8]，氯吡格雷對于降低冠狀動脈綜合征的發(fā)生率及病死率有確切療效。

本研究中，觀察組患者術(shù)前至術(shù)后均以氯吡格雷治療，結(jié)果表明觀察組患者的APTT、PT、PT等凝血功能指標(biāo)與對照組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義，表明在冠心病介入治療前使用氯吡格雷不會影響患者的凝血功能。血栓素B2為血小板凝聚的有效反映指標(biāo)，本研究結(jié)果表明，觀察組患者用藥后的血栓素B2水平明顯低于對照組（P＜0.05），表明在冠心病介入治療過程中采用氯吡格雷可有效抑制血小板凝聚。觀察組患者的術(shù)后缺血、出血、支架內(nèi)再狹窄及血栓等心血管不良事件的發(fā)生率明顯低于對照組（P＜0.05），表明氯吡格雷在降低冠心病術(shù)后心血管不良事件發(fā)生方面具有明顯優(yōu)勢。

綜上所述，在冠心病介入術(shù)前后采用氯吡格雷能夠有效降低心血管不良事件的發(fā)生率，促進(jìn)患者預(yù)后，在臨床上值得推廣應(yīng)用。

[1] 錢曉蓉，楊素云，賀清明.氯吡格雷預(yù)防冠心病介入治療心血管不良事件的療效分析[J].延安大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版），2015，13（2）：30-32.

[2] 夏平風(fēng)．波立維用于預(yù)防介入治療后患者不良心血管事件的效果分析[J]．中國實(shí)用醫(yī)藥，2014，13（16）：144-145.

[3] 劉華容．氯吡格雷在高齡冠心病患者介入術(shù)后長期應(yīng)用及安全性研究[J]．河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2012，33（4）：383-385.

[4] 冷建洪，鄧小軍．氯吡格雷預(yù)防冠心病介入治療后心血管不良事件發(fā)生的臨床效果觀察[J]．實(shí)用心腦肺血管病雜志，2013，21（6）：77-78.

[5] 王鳴燕，魏琳萍．氯吡格雷預(yù)防冠心病介入治療心血管不良事件的療效[J]．安徽醫(yī)學(xué)，2014，14（4）：504-505.

[6] 白杰，劉慶利，于慧春，等．氯吡格雷在預(yù)防28例冠心病介入治療心血管不良事件發(fā)生的臨床效果[J].醫(yī)學(xué)信息(下旬刊)，2013，26（10）：679.

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[8] Fava L,Strauss K.Response to Early Intensive Behavioral Intervention for autism-an umbrella approach toissues critical to treatment individualization[J].Int J Dev Neurosci，2014，39：49-58.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.35.097

河南 473400 唐河縣人民醫(yī)院藥學(xué)部 （朱亞珅）