李俊坤，趙向輝，劉育慧，梁俊爭，周紅梅，李春紅，宋雪云，劉旭靜，張文縉

(1. 河北省第七人民醫(yī)院，河北 定州 073000；2. 河北省望都縣中醫(yī)院，河北 望都 072450)

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血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平與一氧化碳中毒患者心肌損傷的相關性分析

李俊坤1，趙向輝1，劉育慧1，梁俊爭2，周紅梅1，李春紅1，宋雪云1，劉旭靜1，張文縉1

(1. 河北省第七人民醫(yī)院，河北 定州 073000；2. 河北省望都縣中醫(yī)院，河北 望都 072450)

[摘要]目的探討血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平與一氧化碳中毒患者心肌損傷的相關性。方法選擇50例一氧化碳中毒患者為研究對象，分為輕度中毒組和重度中毒組，同時選取50例同期來體檢健康者為健康組，分別檢測并比較3組研究對象血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平。對所有患者均采用磷酸肌酸鈉治療，比較治療前后2組血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平變化，探討血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平與一氧化碳中毒后心肌損傷的相關性。結果重度中毒組血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平明顯高于輕度中毒組和健康組(P均<0.05)，輕度中毒組血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平明顯高于健康組(P均<0.05)；治療后輕、重度中毒組血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平顯著低于治療前(P<0.05)。結論血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平與一氧化碳中毒患者心肌損傷程度密切相關，可作為評估一氧化碳中毒后心肌損傷程度和治療效果的臨床診斷指標。

[關鍵詞]一氧化碳中毒；心肌損傷；cTNI；MYO；CK-MB；NT-proBNP

一氧化碳中毒是一種多發(fā)的全身中毒性疾病，發(fā)病時由于組織缺氧容易對腦和心臟等器官造成損傷[1]。腦損傷由于臨床癥狀明顯，致死率高而受關注度較高，但心肌損傷受臨床癥狀不明顯的影響容易被忽視[2]，因此，對一氧化碳中毒患者心肌損傷程度進行及時、有效動態(tài)觀測對患者的治療具有重要意義。本研究選取河北省第七人民醫(yī)院接診的一氧化碳中毒患者為研究對象，分別對輕度中毒患者和重度中毒患者治療前后的血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平進行比較觀察，并以健康體檢者為對照，分析其與一氧化碳中毒后心肌損傷的相關性，旨在為重度一氧化碳中毒后心肌損傷程度的評估和臨床治療的提供依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1臨床資料

1.1一般資料選擇2012年1月—2014年6月河北省第七人民醫(yī)院收治的50例一氧化碳中毒患者為研究對象，納入標準：①所有患者均符合一氧化碳中毒的臨床診斷標準，碳氧血紅蛋白定性試驗顯示為陽性[3]；②2組在中毒后均出現(xiàn)不同程度的心肌損害；③患者及健康者了解研究的內(nèi)容，愿意配合研究。排除具有心力衰竭、心律失常、心肌炎等病癥者；肝腎功能異常者；近期出現(xiàn)其他中毒癥狀者[4]。按嚴重中毒程度分為2組：輕度中毒組30例，其中男18例，女12例；年齡16～56(32.69±11.85)歲。重度中毒組20例，其中男10例，女10例；年齡16～57(32.86±12.14)歲。同時選取同期來我院進行身體健康檢查的50例健康者為健康組，其中男29例，女21例；年齡17～55(31.92±11.58)歲。3組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法所有患者均在脫離毒源后進行吸氧治療，選用醫(yī)用空氣加壓氧艙，治療壓力為2～2.5 ATA，加壓20 min，吸氧時間為60 min，輕度中毒組每日高壓氧治療1次，重度中毒組每日高壓氧治療2次，并進行抗感染、防治腦水腫、促腦細胞代謝等輔助治療。在常規(guī)治療后加用磷酸肌酸鈉治療，將1.0 g磷酸肌酸鈉(?？谄媪χ扑幑煞萦邢薰荆瑖帨首諬20053431)用100 mL 0.9%氯化鈉注射液稀釋，靜脈滴注30～60 min，每日2次。所有患者均連續(xù)治療14 d。

1.3觀察項目分別抽取輕、重度中毒組治療前后和健康組空腹靜脈血3 mL，置于促凝管，分離血漿后進行血清cTNI、MYO、CK-MB檢測；抽取空腹靜脈血3 mL，置于EDTA-K2抗凝管，分離血漿后進行血清NT-proBNP檢測。采用化學發(fā)光法測定血清cTNI水平，采用羅氏公司提供的電化學分析儀及配套試劑；采用酶聯(lián)熒光分析法檢測血清MYO、NT-proBNP水平，選用法國梅里埃公司提供的全自動熒光免疫分析儀及配套試劑；采用速率法測定血清CK-MB水平，選用美國美國貝克曼公司提供的自動生化分析儀及試劑盒；所有操作過程均嚴格按照說明書進行。觀察并比較輕、重度中毒組治療前與健康組和中毒組治療前后血清CTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平變化。

1.4療效評價標準參照一氧化碳中毒治療的相關療效評價標準對輕、重度中毒組治療效果進行評價[5]。治療后患者心肌酶和心電圖檢查恢復正常，完全改善至中毒前生活狀態(tài)，無頭痛頭暈、意識障礙等不良癥狀出現(xiàn)為痊愈；患者心肌酶下降但未達到正常，心電圖明顯好轉(zhuǎn)，臨床癥狀改善明顯但尚未恢復到中毒前狀態(tài)，出現(xiàn)一定程度的頭痛頭暈、意識障礙等不良癥狀為有效；治療后心肌酶和心電圖檢查無變化，臨床癥狀無改善甚至死亡為無效，總有效為痊愈和有效之和。

1.5統(tǒng)計學方法采用SPSS 21.0統(tǒng)計學軟件對研究的數(shù)據(jù)資料進行統(tǒng)計學分析，計量資料用均數(shù)±標準差的形式表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用百分數(shù)形式表示，組間比較采用卡方檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.13組血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平比較重度中毒組治療前血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平明顯高于輕度中毒組治療前和健康組，輕度中毒組治療前血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平明顯高于健康組，差異均有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。見表1。

2.2輕、重度中毒組治療前后血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平比較輕、重度中毒組治療后血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平均顯著低于治療前(P均<0.05)；同時，輕度中毒組治療后血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平低于重度中毒組，但差異無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。見表2。

表1　3組血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平比較

注：①與重度中毒組比較，P<0.05；②與輕度中毒組比較，P<0.05。

2.3輕、重度中毒組治療效果比較輕度中毒組治療總有效率高于重度中毒組，但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；而輕度中毒組痊愈率顯著高于重度中毒組(P<0.05)。見表3。

表2　輕、重度中毒組治療前后血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平比較

注：①與治療前比較，P<0.05；②與重度中毒組比較，P>0.05。

2.4相關性分析治療前重度中毒組血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平明顯高于輕度中毒組和健康組，輕度中毒組患者血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平明顯高于健康組，經(jīng)相關性分析表明血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平與一氧化碳中毒患者病情嚴重程度正相關。治療后輕、重度中毒組血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平均顯著降低，且輕度中毒組血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平低于重度中毒組，經(jīng)相關性分析表明血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平與患者治療效果負相關。見表4。

表3　輕、重度中毒組治療效果比較　例(%)

表4　血清指標與病情、治療效果的相關性分析

3討論

一氧化碳中毒能夠?qū)е陆M織缺氧，尤其是重度一氧化碳中毒會對心臟、腎等臟器功能造成嚴重損害[6]。一氧化碳中毒引起的酸中毒和心肌缺氧能直接損傷心肌細胞，同時缺氧會使肺動脈持續(xù)收縮，肺循環(huán)壓力升高，增加右心室后負荷，加大對心功能的損害[7]。NT-proBNP是心室肌細胞分泌的神經(jīng)內(nèi)分泌激素，其含量會隨人體心室負荷過重而增加，是反映心臟功能的敏感指標[8]。cTNI是一種心肌組織中的收縮蛋白，正常狀態(tài)下人體血液中含量極低，只在心肌組織中具有表達，當心肌損傷后能在人體中檢測到較高水平，是目前最可靠的心肌損傷標志物之一[9]。MYO是一種細胞質(zhì)蛋白，在人體骨骼肌和心肌細胞質(zhì)中存在，當肌肉細胞發(fā)生損傷時，能夠迅速釋放MYO，使血液中MYO水平迅速升高[10]。血清MYO比其他心肌標志物釋放速度更快，當人體一氧化碳中毒發(fā)生損傷后不久就能在血液中檢測到高濃度的血清MYO[11]。CK-MB等酶主要分布在心臟、肝臟等組織細胞中，在心肌細胞中含量最高，心肌酶活性會在心臟發(fā)生損傷時顯著升高，因此，CK-MB是監(jiān)測心臟功能的重要指標[12]。本研究結果顯示，重度中毒組治療前血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平明顯高于輕度中毒組和健康組，同時輕度中毒組血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平也顯著高于健康組，相關性分析表明血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平與一氧化碳中毒患者病情嚴重程度正相關，結果表明作為心肌損傷標志物，血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平能夠反映一氧化碳中毒患者心肌損傷程度。

代謝療法是目前治療心功能疾病的一種新途徑，合適的靶點是底物利用、氧化磷酸化和提供高能磷酸化合物。磷酸肌酸鈉在肌酸激酶的作用下能夠與ATP不斷相互轉(zhuǎn)化，體現(xiàn)心肌的能量水平；可以直接滲透至心肌細胞內(nèi)，為Na+，K+-ATP 泵與鈣泵提供能量，保證細胞內(nèi)的鈣離子順利進入血漿，維持收縮蛋白的正常功能，促進心肌收縮力迅速恢復，糾正心力衰竭[8]。外源性磷酸肌酸可通過各種途徑維持 ATP 水平，減少氧自由基的形成，避免自由基損害心肌細胞。總之，磷酸肌酸鈉通過參與心肌能量代謝、運輸和分布過程，可以在短時間內(nèi)從根本上改善心肌細胞能量代謝，緩解臨床癥狀，保護細胞膜的完整性，減少自由基損害，抑制鈣超載，維持收縮蛋白的正常功能而達到保護心肌的作用。本研究中輕、重度中毒組治療后血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平較治療前顯著降低，且逐漸接近正常水平，同時輕度中毒組血清水平低于重度中毒組，研究結果揭示血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平隨一氧化碳中毒患者的治療而下降，患者的治療效果越好，血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平下降越顯著，這也是與輕度中毒組接受治療后痊愈率更高的治療效果相一致的。相關性分析表明血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平與患者的治療效果負相關，說明血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP能夠反映患者一氧化碳中毒后的治療效果，可用作心肌損傷治療的療效評價指標。

綜上所述，血清TNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平與一氧化碳中毒患者心肌損傷程度密切相關，可作為評估一氧化碳中毒后心肌損傷程度和治療效果的臨床診斷指標。

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[收稿日期]2015-06-14

[中圖分類號]R595.1

[文獻標識碼]B

[文章編號]1008-8849(2016)02-0157-04

doi:10.3969/j.issn.1008-8849.2016.02.013