黃　艷， 郭志新， 李艷嬌， 李　興

(山西醫(yī)科大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院內(nèi)分泌科,太原　030001；*通訊作者，E-mail:zhxguo1966@163.com)

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甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥高鈣危象心源性死亡1例

黃艷， 郭志新*， 李艷嬌， 李興

(山西醫(yī)科大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院內(nèi)分泌科,太原030001；*通訊作者，E-mail:zhxguo1966@163.com)

關(guān)鍵詞：甲狀旁腺功能亢進(jìn);高鈣危象；心源性死亡

甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥(hyperparathyroidism，簡稱甲旁亢)是一組由甲狀旁腺分泌甲狀旁腺激素(PTH)過多引起的臨床綜合征，按病因可分為原發(fā)性、繼發(fā)性和三發(fā)性。原發(fā)者是由于甲狀旁腺本身病變引起PTH合成和分泌過多導(dǎo)致多系統(tǒng)病變和鈣磷代謝紊亂，其中由甲狀旁腺腺瘤所致者占約85%[1]。高鈣危象是指血鈣總值≥3.75 mmol/L引起的多系統(tǒng)代謝紊亂的一系列臨床征象，病死率極高，可達(dá)60%[2]。為提高臨床醫(yī)生對本病的認(rèn)識并吸取經(jīng)驗教訓(xùn),現(xiàn)報道1例甲旁亢高血鈣危象心源性死亡的臨床資料及診治過程。

1病例摘要

現(xiàn)病史：患者，女，56歲，主因“惡心、嘔吐23 d，頭暈10 d，煩躁2 d”于2010-12-13在21 ∶00由急診科轉(zhuǎn)入我科。2010-11-20于頸椎手術(shù)后第2天出現(xiàn)惡心、嘔吐，嘔吐為胃內(nèi)容物，化驗血Ca2+由術(shù)前2.71 mmol/L升至3.53 mmol/L，堿性磷酸酯酶(ALP)由376 U/L升高至385 U/L，血磷、心肌酶譜、肝腎功能和心電圖正常，予以止吐、對癥治療，未予降鈣治療，癥狀略好轉(zhuǎn)出院。出院后仍惡心、嘔吐，未診治。2010-12-03出現(xiàn)頭暈、視物旋轉(zhuǎn)，改變體位后頭暈癥狀加重，食欲極差，疲乏無力，情緒低落，予以抑眩寧、胃復(fù)安治療，效果差。2010-12-12出現(xiàn)煩躁、神志淡漠，就診我院急診科，化驗血Ca2+4.12 mmol/L、肌酐(Cr)176.00 mmol/L，診斷為“高鈣危象、腎功能不全”，予以補(bǔ)液、對癥治療，效果差。遂于2010-12-13轉(zhuǎn)入我科。

既往史：1999年診斷雙側(cè)腎結(jié)石，2005年碎石取石。2010-11腹部超聲示：右腎結(jié)石，左腎輕度積水，否認(rèn)糖尿病、高血壓、冠心病史。

查體：體溫36.8 ℃，脈搏90次/min，呼吸20次/min，血壓85/60 mmHg，發(fā)育正常，神志清楚，精神煩躁，查體不合作，顏面發(fā)紺，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心率125次/min，律不齊，各瓣膜未聞及病理性雜音，腹平軟，無壓痛、反跳痛，肝脾肋下未觸及，腸鳴音1次/分。神經(jīng)系統(tǒng)檢查：腱反射(++)，雙側(cè)巴賓斯基征可疑(+)。

輔助檢查：入院后化驗血K+3.03 mmol/L，Na+154 mmol/L，Cl-106.40 mmol/L，Ca2+4.65 mmol/L，P 1.84 mmol/L，血糖10.18 mmol/L，BUN 27.10 mmol/L，Cr 230.00 mmol/L，ALT 44 U/L，AST 134 U/L，總膽紅素63.80 μmol/L，直接膽紅素27.30 μmol/L，間接膽紅素36.50 μmol/L，白蛋白31.20 g/L，球蛋白36.10 g/L，ALP 239 U/L，心肌酶CK 87 U/L，CK-MB19 U/L，LDH 484 U/L，HBDH 523 U/L，I-PTH>2 500 pg/ml。心梗標(biāo)志物：CK-MB 26.5 ng/ml，心肌肌鈣蛋白2.64 ng/ml，肌紅蛋白>500 ng/ml。心電圖示：竇性心動過速，QT間期縮短，Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)ST抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1-V6 ST段下移明顯(見圖1)。

診斷：甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥(原發(fā)可能性大)，高鈣危象，急性心肌梗死？急性腎功能不全。

治療：入院后予以大量補(bǔ)液、補(bǔ)鉀、利尿、降鈣素，帕米磷酸二鈉及升壓、對癥治療，血鈣波動于4.45-4.95 mmol/L之間，心梗標(biāo)志物進(jìn)行性升高，病情進(jìn)行性惡化，于入院后第3天中午經(jīng)搶救無效死亡。

2討論

PTH升高導(dǎo)致的高鈣血癥常見于原發(fā)性甲旁亢、三發(fā)性甲旁亢和非甲旁狀腺腫瘤異位分泌PTH增多導(dǎo)致的假性甲旁亢。該患者血鈣、血堿性磷酸酶和PTH均顯著升高，結(jié)合頸椎術(shù)前血磷正常低值，11年前有腎結(jié)石病史，考慮原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥可能性大。該患者頸椎手術(shù)前化驗?zāi)I功能正常，既往無慢性腎功能不全病史，三發(fā)性甲旁亢可排除。部分腫瘤具有異位分泌PTH的功能，導(dǎo)致PTH升高和高血鈣。該患者由于病情危重，未能進(jìn)行甲狀旁腺及腫瘤相關(guān)檢查，死亡后未能進(jìn)行尸檢，因此腫瘤導(dǎo)致的高鈣血癥不能排除。

圖1　高鈣血癥(Ca 4.65 mmol/L)時心電圖

文獻(xiàn)報道甲旁亢高鈣危象可以出現(xiàn)類似急性心肌梗死樣的心電圖，但心肌酶和心梗標(biāo)志物均正常，高鈣危象糾正后心電圖恢復(fù)正常[3,4]。該患者行頸椎手術(shù)前心電圖正常，此次入住我科時顏面發(fā)紺、血壓降低，心肌酶譜和心梗標(biāo)志物進(jìn)行性升高，心電圖Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)ST抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1-V6 ST段下移明顯，因此側(cè)壁心肌梗死不能排除。

高鈣危象時心電圖表現(xiàn)為QRS波增寬，QT間期縮短，ST段縮短或消失[4]，亦可有ST段抬高的類心肌梗死心電圖表現(xiàn)[3,4]。高鈣血癥使細(xì)胞膜鈣離子內(nèi)流加快、心室肌細(xì)胞動作電位2相縮短，心室肌復(fù)極化速度加快，有效不應(yīng)期和動作電位時限縮短[5]，心電圖表現(xiàn)為QT間期縮短，ST段縮短或消失。研究發(fā)現(xiàn)，QT間期縮短與心臟性猝死密切相關(guān)[6]。該患者入院后心電圖表現(xiàn)為QT間期縮短，ST出現(xiàn)明顯變化，鈣離子、心肌酶譜和心梗標(biāo)志物進(jìn)行性升高，在高鈣危象的基礎(chǔ)上并發(fā)心血管疾病，可能是導(dǎo)致患者死亡的主要原因。

甲旁亢高鈣危象出現(xiàn)后病情進(jìn)展迅速，心源性猝死的幾率大。因此，早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療對甲旁亢患者至關(guān)重要。當(dāng)患者有骨骼病變，泌尿系結(jié)石，血鈣高、血ALP增高，血磷低、尿鈣磷排出增多，可考慮甲旁亢。其中，高鈣血癥，高PTH血癥和骨骼病變是甲旁亢的主要依據(jù)。高鈣危象和急性心肌梗死是內(nèi)科急癥，病死率較高，如二者合并存在其死亡率更高。該患者頸椎手術(shù)前血鈣已升高，術(shù)后血鈣進(jìn)一步升高并出現(xiàn)惡心、嘔吐癥狀，因此類病例少見，未能引起足夠重視，僅予以對癥治療，未深究病因，以致逐步發(fā)展為高鈣危象，最后死亡。此病例較為罕見，在臨床工作中應(yīng)注意吸取經(jīng)驗教訓(xùn)。

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[收稿日期：2015-11-13]

作者簡介：黃艷,女,1989-01生,在讀碩士，E-mail：654442389@qq.com.

中圖分類號：R582.1

文獻(xiàn)標(biāo)志碼：B

文章編號：1007-6611(2016)02-0192-02

DOI：10.13753/j.issn.1007-6611.2016.02.023