摘要：目的 了解2型糖尿病患者血尿酸與糖代謝的相關(guān)關(guān)系。方法 腎功能正常的2型糖尿病患者121例，按HbAlc水平分為三組：血糖控制較好組（HbAlc≤6.5%，35例），血糖控制一般組（6.5%9.0%，39例），測定各組間血尿酸、血脂、空腹血糖、空腹胰島素等。結(jié)果 ①血糖控制差組血尿酸水平低于血糖控制一般組（P<0.05），胰島素抵抗指數(shù)、動脈硬化指數(shù)、低密度脂蛋白膽固醇及總膽固醇均較血糖控制較好組明顯升高（均P<0.05）；②在2型糖尿病患者中血尿酸與高密度脂蛋白膽固醇成明顯負相關(guān)，與動脈硬化指數(shù)呈明顯正相關(guān)（均P<0.05）。結(jié)論 2型糖尿病患者血尿酸與血糖控制狀況、動脈硬化相關(guān)。

關(guān)鍵詞：血尿酸；HbAlc；2型糖尿病

尿酸是嘌呤代謝的終產(chǎn)物，主要是由細胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化合物以及食物中的嘌呤分解而來。正常生理水平的血尿酸能夠清除氧自由基及其他活性自由基，有增強細胞膜脂質(zhì)抗氧化，防止細胞融解及凋亡的作用，維護機體的免疫防御能力。但隨著尿酸水平的升高，高血糖、高血脂及動脈硬化等多種疾病便會接踵而至。研究證實，高尿酸血癥（HUA）在糖尿病發(fā)生和發(fā)展過程中起重要作用。據(jù)報道，普通人群高尿酸血癥的發(fā)病率是0.5%-4.3%，在2型糖尿病患者中發(fā)病率為5.5%-10.3%。本文擬研究2型糖尿病患者中血尿酸與糖脂代謝的關(guān)系。

1.資料與方法

1.1一般資料 收集2015年10月-2016年3月資料完整的住院2型糖尿病（世界衛(wèi)生組織1999年標準）患者121例，男性66例，女性55例，平均年齡（54.8±13.1）歲，所有患者采用飲食治療和口服降糖藥物治療，未注射胰島素。排除標準：服用影響尿酸藥物者，如苯溴馬龍、別嘌呤醇、利尿劑、阿司匹林和血管緊張素受體拮抗劑等；既往腎功能不全、有腎臟病史者；除外肝功能異常、貧血、急性心腦血管事件、長期臥床、癌癥、感染、酮癥及應(yīng)激狀態(tài)。按照HbAle水平分為三組：血糖控制較好組（HbAle≥6.5%，35例），血糖控制一般組（6.5%

1.2方法 受試者隔夜空腹10 h抽取靜脈血，全自動生化儀（德國Bayer公司）測定腎功能、血脂等生化指標，高效液相法測定HbAlc，葡萄糖氧化酶法測定空腹血糖（FPG），電化學(xué)發(fā)光法（德國羅氏）測定空腹胰島（FTNS）。穩(wěn)態(tài)模型評估的胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）=FPGxFINS/22.5，以穩(wěn)態(tài)模型評估的胰島B細胞功能（HOMA-B）指數(shù)HOMA-B=20xFINS/（FPG-3.5）反映基礎(chǔ)胰島素的分泌，動脈硬化指數(shù)（ASI）=（TC-HDL-C）/HDL-C。

1.3統(tǒng)計學(xué)處理 用SPSS 17.0軟件進行分析。計量資料行正態(tài)性檢驗，正態(tài)分布資料以（x±s）表示，多組間比較采用單因素方差分析LSD檢驗，血尿酸與各參數(shù)間相關(guān)性分析采用直線相關(guān)分析pearson法，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1一般資料比較 各組間年齡、性別、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇及空腹胰島素比較無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。血糖控制差組血尿酸水平低于血糖控制一般組（P<0.05），LDL及TC均較血糖控制較好組明顯升高（均P<0.05）。見表1。

2.2不同HbAlc組患者HOMA-IR及ASI比較 血糖控制差組HOMA-IR及ASI明顯高于血糖控制較好組（均P<0.05）。而血糖控制一般組以上指標與血糖控制較好及較差組比較無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。見表2。

2.3血尿酸與各變量的相關(guān)分析 在2型糖尿病患者中血尿酸與HDL-C成明顯負相關(guān)（r=-0.211，P<0.05），與ASI呈明顯正相關(guān)（r=0.231，P<0.05）。

3.討論

國內(nèi)外研究示：在2型糖尿病和糖調(diào)節(jié)異常人群中高尿酸血癥的發(fā)病率明顯高于正常人群。Gill等研究證明隨著HbAlc的增高，SUA水平是下降的。Choi的大樣本研究發(fā)現(xiàn)，HbAlc在6%-6.9%時，SUA與HbAlc呈正相關(guān)，HbAlc增高，SUA亦增高，HbAlc大于6.9%時，隨著HbAlc的增高，SUA是下降的。Nan等報道隨著空腹血糖升至7.0mmol/L時，SUA水平伴隨性升高，而當空腹血糖再升高時，SUA水平則呈現(xiàn)下降趨勢。本研究中血糖控制差組SUA水平低于血糖控制一般組（P<0.05），與以上研究相符，分析原因可能是一方面高血糖可使腎血流量增加，單位時間內(nèi)通過腎臟排泄的尿酸增加，另一方面尿糖增多在近端腎小管處與尿酸競爭，使近端腎小管對尿酸的重吸收降低，從而使尿酸排泄增加。

近來的研究發(fā)現(xiàn)SUA水平與心血管事件的關(guān)系呈J型曲線，不僅SUA水平顯著增高者心血管事件增加，而且SUA水平明顯降低者的心血管事件亦增加，分析可能為當SUA降低時其抗氧化作用減弱，而當SUA升高時其對心血管開始發(fā)揮毒性作用。在心血管疾病領(lǐng)域，HDL-C是比較公認的心血管疾病的保護因子，大量研究表明HDL-C與高尿酸血癥呈負相關(guān)，與本研究結(jié)果相符，可以推測SUA在心血管疾病領(lǐng)域發(fā)揮作用。

同時，本研究結(jié)果也顯示：SUA與ASI呈明顯正相關(guān)（P<0.05）。高尿酸血癥目前作為2型糖尿病動脈粥樣硬化的重要標志物是預(yù)測心血管事件的早期風險的一個最佳標志。SUA可能通過以下途徑參與動脈硬化進程：①SUA升高可促使氧自由基的產(chǎn)生增加、促進LDL-C氧化、脂質(zhì)過氧化和動脈硬化斑塊形成；②SUA可激活白細胞對內(nèi)皮細胞的黏附作用，和體內(nèi)炎性因子水平呈正相關(guān)；③高尿酸血癥時，尿酸鹽結(jié)晶可在血管壁沉積，引起血管壁炎癥反應(yīng)，使血管內(nèi)膜出現(xiàn)損傷，最終激活血小板和凝血系統(tǒng)；④SUA水平升高刺激血管平滑肌細胞的增值和誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞功能異常，加重血管內(nèi)膜損傷；⑤SUA水平升高可導(dǎo)致血小板的破壞及增加血小板黏附，使血液呈高凝狀態(tài)，易于形成血栓。

由以上可知，控制SUA水平在未來可能成為一項防止或延緩動脈硬化疾病發(fā)生發(fā)展的措施。因此，在臨床工作中，對于糖尿病患者，應(yīng)在嚴格控制血糖、血脂的同時，加強對SUA的重視，加強健康宣教，改變生活方式提高生活質(zhì)量，防止心腦血管疾病的發(fā)生。