摘要：目的 探究分析膽總管結(jié)石與Hp感染（幽門螺桿菌感染）的相關性。方法 選取2015年6月～2016年6月于本院體檢科與消化內(nèi)科就診的60例膽總管結(jié)石患者納入實驗組，選取同期于本院接診的存在上腹不適癥狀，經(jīng)肝膽胰彩超檢查未見明顯異常的60例就診者納入對照組，兩組患者均接受膽總管彩超、14C-UBT和電子胃鏡檢查，比較兩組Hp感染率。結(jié)果 實驗組HP感染率為81.67%，對照組為16.67%，實驗組Hp感染率較高，兩組對比具統(tǒng)計學意義，P<0.05。結(jié)論 幽門螺桿菌感染同膽總管結(jié)石病變存在密切相關，積極預防以及及早治療幽門螺桿菌感染對膽總管結(jié)石疾病的預防及治療有重要意義。

關鍵詞：膽總管結(jié)石；幽門螺桿菌；相關性

有關報道顯示，多種胃腸疾?。晕秆?、消化性潰瘍等）同幽門螺桿菌感染有極為密切的關系，隨著醫(yī)學發(fā)展以及診療儀器、技術的進步，臨床研究發(fā)現(xiàn)膽囊結(jié)石也同Hp感染關系密切。膽總管結(jié)石為十分常見的膽道系統(tǒng)疾病，而目前對于膽總管結(jié)石同Hp感染是否存相關性的報道較為少見[1-2]。對此，本院對選2015年6月～2016年6月接受的60例膽總管結(jié)石患者Hp感染情況同同期非膽總管結(jié)石就診者Hp感染情況進行對比分析，探究膽總管結(jié)石同Hp感染的相關性，現(xiàn)作如下匯報。

1資料與方法

1.1一般資料 選取2015年6月～2016年6月于本院體檢科與消化科就診的60例膽總管結(jié)石患者納入實驗組，女21例，男39例；年齡為21～74歲，平均年齡為（42.36±8.32）歲；病程為2～13個月，平均病程（6.21±1.30）月。選取同期本院接診的存在上腹不適癥狀，經(jīng)肝膽胰彩超檢查未見明顯異常的60例就診者納入對照組，女25例，男35例；年齡為20～73歲，平均年齡為（43.10±8.22）歲；病程2～14個月，平均病程（6.25±1.26）月。兩組患者各項基本資料比較無統(tǒng)計學差異，可行對比研究，P>0.05。

1.2研究方法 兩組患者在檢查前8 h開始禁飲、禁食，然后依次進行14C-UBT、電子胃鏡和膽總管彩超檢查，14C-UBT、胃鏡尿素酶檢測陽性（檢測值≥150 dpm）為Hp陽性，若14C-UBT、胃鏡尿素酶檢測均為陰性（檢測值<150 dpm）則表示Hp陰性。

1.3統(tǒng)計學方法 本次實驗兩組患者14C-UBT與胃鏡報告檢測結(jié)果均以SPSS11.5統(tǒng)計學軟件統(tǒng)一處理，Hp感染率以百分率記，用卡方值檢驗，對兩組患者Hp感染率進行對比分析，當P<0.05時兩組對比具統(tǒng)計學差異。

2結(jié)果

2.1胃鏡表現(xiàn) 實驗組有21例消化性潰瘍（占比35%，其中8例十二十腸潰瘍，9例十二指腸潰瘍，4例復合性潰瘍），36例胃炎（60%），3例胃癌（占比5%）。對照組26例消化性潰瘍（占比43.33%，其中10例十二十腸潰瘍，11例十二指腸潰瘍，5例復合性潰瘍），33例胃炎（55%），1例胃癌（占比1.67%）。

2.2 Hp感染 實驗組49例Hp陽性，Hp感染率為81.67%，對照組10例Hp陽性，Hp感染率為16.67%，實驗組Hp感染率明顯較對照組高，兩組具統(tǒng)計學差異，χ2=50.71，P<0.05。

3討論

由于社會節(jié)奏加快，人們的飲食生活習慣也有了極大地變化，在很大程度上影響了膽結(jié)石疾病發(fā)病率的提高，給患者身體健康及生活質(zhì)量帶來極大影響[3]。膽總管結(jié)石很難確定自然病程，若結(jié)石直徑較小可進入十二指腸并自然排出，不會引起患者的不適，若是結(jié)石直徑較大無法自然排出則會在膽總管內(nèi)長期滯留，進而產(chǎn)生腹部絞痛、高熱、寒戰(zhàn)、對穿性背痛、黃疸等臨床癥狀，嚴重者還會誘發(fā)膽源性胰腺炎、急性梗阻性化膿性膽管炎、感染性休克等并發(fā)癥，威脅患者生命。近年來，相關研究顯示胃炎、胃潰瘍等胃腸疾病同幽門螺菌感染關系密切，對于膽總管結(jié)石同Hp感染相關性有待進一步研究[4-5]。

幽門螺桿菌為微厭氧菌，螺旋形后者S形彎曲狀，格蘭染色呈陰性，運動能力極強，可利用菌體自身鞭毛經(jīng)由粘液層至上皮表層，并在粘附素作用下同上皮細胞親密相連，進而產(chǎn)生一系列毒素因子破壞機體細胞。可產(chǎn)生酸性磷酸酶、堿性磷酸酶、谷氨酸轉(zhuǎn)移酶，尿素活性極強，能夠在胃部胃液強酸環(huán)境條件下滋生繁衍，同時幽門螺桿菌含有熱休克蛋白、細胞毒素、粘附素、生物胺、脂酶以及尿素酶等毒力因子，是上消化道疾病主要發(fā)病因素之一[6-7]。由于人體解剖學特征的影響，幽門螺桿菌有一定概率逆流而進入膽道系統(tǒng)中，因此幽門螺菌感染同膽總管結(jié)石是否存在關系成為醫(yī)學研究熱點。

本次研究中，實驗組49例Hp陽性，Hp感染率為81.67%，對照組10例Hp陽性，Hp感染率為16.67%，實驗組Hp感染率明顯較對照組高，兩組具統(tǒng)計學差異，χ2=50.71，P<0.05。劉國興有關研究中，126例膽總管結(jié)石患者中潰瘍患者和胃炎患者的Hp感染率分別為86.7%和47.4%，124例非膽總管結(jié)石患者中潰瘍患者和胃炎患者的Hp感染率分別為62.5%和26%，具統(tǒng)計學差異，P<0.05。本文研究同上述研究結(jié)果基本一致，均說明Hp感染與膽道結(jié)石存在一定關系，Hp感染導致膽總管結(jié)石的作用機制可能有以下幾點：①Hp感染可釋放谷氨酸轉(zhuǎn)移酶、酸性磷酸酶、堿性磷酸酶等代謝產(chǎn)物而促進結(jié)石生成，Hp具有極強的磷脂酶A活性，Hp感染可增加膽汁中的磷脂酶A，而后者可增強膽固醇沉淀作用，還可降解卵磷脂而生成脂肪酸（以硬脂酸為主）與溶血卵磷脂（以棕櫚脂肪酸為主）同膽管中的鈣結(jié)合并沉淀，因此促進膽道系統(tǒng)膽色素類結(jié)石生成；②Hp感染會對膽囊黏膜造成破壞，比如空泡素等Hp代謝產(chǎn)物會損害膽管黏膜屏障而引起膽管上皮增生，導致膽道運動功能受損、膽道狹窄以及膽汁瘀阻，進而促進結(jié)石生成；③Hp感染對β-βG內(nèi)源性葡萄糖醛酸苷酶具有破壞作用，進而分解結(jié)合性膽紅素，最終促進膽結(jié)石的生成；④幽門螺桿菌對膽道系統(tǒng)局部修復和免疫調(diào)節(jié)功能具有抑制作用，誘發(fā)炎性反應，損害膽總管細胞組織，為其他細菌的入侵提供的有利機會和環(huán)境，從而促進膽道結(jié)石的生成。

綜上所述，幽門螺桿菌感染同膽總管結(jié)石病變存在密切相關，積極預防以及及早治療幽門螺桿菌感染對膽總管結(jié)石疾病的預防及治療有重要意義。

參考文獻：

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[7]Jaunoo SS，Mohandas S，Almond LM.Postcholecystectomy syndrom e（PCS）[J].IntJ Surg，2010，80（1）：1527.編輯/申磊