陳少魁　劉玉蘭　王海波　王秀英　朱惠玲　張　晶　王樹輝　涂治驍（武漢輕工大學動物營養(yǎng)與飼料科學湖北省重點實驗室，武漢430023）

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亞麻籽油對脂多糖刺激仔豬肝臟Toll樣受體4和核苷酸結合寡聚化結構域信號通路關鍵基因表達的影響

陳少魁劉玉蘭?王海波王秀英朱惠玲張晶王樹輝涂治驍
（武漢輕工大學動物營養(yǎng)與飼料科學湖北省重點實驗室，武漢430023）

摘要:本試驗旨在研究亞麻籽油對脂多糖（LPS）刺激仔豬肝臟Toll樣受體4（TLR4）和核苷酸結合寡聚化結構域（NOD）信號通路關鍵基因表達的影響。選取24頭斷奶仔豬，按體重相近原則隨機分為4個組，分別為對照組、LPS組、2.5%亞麻籽油組（2.5%亞麻籽油+LPS）、5.0%亞麻籽油組（5.0%亞麻籽油+LPS），每組6個重復，每個重復1頭豬，試驗期21 d。試驗組注射100 μg/ kg體重的LPS，對照組注射等量的生理鹽水。注射LPS或生理鹽水4 h后屠宰仔豬，取肝臟，測定TLR4和NOD信號通路關鍵基因及相關炎性介質的mRNA表達水平。結果表明：1）LPS刺激顯著提高了肝臟腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、環(huán)氧酶2（COX2）、熱休克蛋白70（HSP70）的mRNA相對表達量（P＜0.05），2.5%亞麻籽油可顯著降低COX2、TNF-α的mRNA相對表達量（P＜0.05），5.0%亞麻籽油可顯著降低TNF-α的mRNA相對表達量（P＜0.05）。2）LPS刺激顯著提高了肝臟TLR4、髓樣分化因子88（MyD88）、白細胞介素-1受體相關激酶1（IRAK1）、NOD1、NOD2、受體互作蛋白2（RIPK2）、核因子-κB（NF-κB）的mRNA相對表達量（P＜0.05）；2.5%亞麻籽油可顯著降低NOD1、NOD2的mRNA相對表達量（P＜0.05），有降低RIPK2 mRNA相對表達量的趨勢（0.05≤P＜0.10）；5.0%亞麻籽油可顯著降低NOD2的mRNA相對表達量（P＜0.05）。這表明LPS刺激導致仔豬發(fā)生炎癥反應，亞麻籽油可能通過抑制NOD信號通路進而緩解肝臟炎癥反應。

關鍵詞:仔豬；亞麻籽油；脂多糖；肝臟；TLR4；NOD

肝臟是機體的新陳代謝中心，同時也是體內的主要解毒和免疫防御器官。飼養(yǎng)環(huán)境中的致病性和非致病性抗原會刺激仔豬肝臟巨噬細胞產生、釋放大量炎性介質，進而造成肝臟結構和功能損傷，最終導致生長抑制［1］。因此，通過營養(yǎng)手段來調控炎性介質的大量產生，對緩解肝臟損傷具有重要意義，也是緩解炎癥的有效手段。

亞麻籽油中含有大量α-亞麻酸（C18∶3n-3），而α-亞麻酸是二十碳五烯酸（EPA）（C20∶5n-3）和二十二碳六烯酸（DHA）（C22∶6n-3）的前體。大量研究表明，n-3多不飽和脂肪酸（PUFA）（如EPA和DHA）在急性化學肝損傷［1］、膽汁淤積性肝損傷［2］、糖尿病肝損傷［3］、脂肪肝［4］等一系列肝臟損傷模型中發(fā)揮著重要的保護作用。n-3 PUFA的保護作用可能與其抑制炎性介質的過量產生有關［1-4］。但是，關于亞麻籽油發(fā)揮護肝作用的分子機理尚不清楚。

Toll樣受體4（TLR4）和核苷酸結合寡聚化結構域（NOD）是調節(jié)天然免疫和獲得性免疫反應的重要蛋白家族。其中TLR4信號通路關鍵基因包括TLR4、髓樣分化因子88（MyD88）、白細胞介素-1受體相關激酶1（IRAK1）、腫瘤壞死因子受體相關因子6（TRAF6），NOD信號通路關鍵基因包括NOD1、NOD2、受體互作蛋白2（RIPK2）。研究發(fā)現，TLR4和NOD被激活后，可激活各自下游的信號分子，最終激活核因子-κB（NF-κB），從而誘導炎性介質的表達，最終導致肝臟損傷［5］。因此，我們可以推測亞麻籽油可能通過TLR4和NOD信號通路，來調節(jié)炎性介質的產生，從而對肝臟損傷起調控作用。本研究通過給斷奶仔豬注射脂多糖（LPS）誘導炎癥，研究亞麻籽油對肝臟TLR4和NOD信號通路關鍵基因以及炎性介質表達水平的影響，旨在為探索亞麻籽油是否通過調控TLR4和NOD信號通路進而緩解肝臟炎性損傷提供初步依據。

1　材料與方法

1.1試驗動物與設計

選擇24頭平均體重為（6.98±0.05）kg的“杜×長×大”斷奶仔豬，按體重相近原則，隨機分為4個組，分別為對照組（5.0%玉米油）、LPS組（5.0%玉米油+LPS）、2.5%亞麻籽油組（2.5%玉米油+2.5%亞麻籽油+LPS）、5.0%亞麻籽油組（5.0%亞麻籽油+LPS），每組6個重復，每個重復1頭豬，試驗期21 d。玉米油由山東西王食品有限公司提供，亞麻籽油由甘肅隴郁香糧油工業(yè)有限責任公司提供。玉米油和亞麻籽油脂肪酸組成見表1。試驗第21天，LPS組、2.5%亞麻籽油組和5.0%亞麻籽油組仔豬分別腹膜注射100 μg/ kg體重的LPS（大腸桿菌血清型O55∶B5，Sigma公司），對照組仔豬注射等量生理鹽水。LPS注射劑量和作用時間參考前期研究結果［6-8］。前期研究表明，仔豬腹膜注射100 μg/ kg體重的LPS，4 h后會產生炎癥反應，且導致肝臟損傷。飼糧參照NRC（2012）營養(yǎng)需要量配制，基礎飼糧組成及營養(yǎng)水平見表2。

1.2樣品采集

仔豬注射LPS或生理鹽水4 h后，屠宰，取肝臟，立即投入液氮凍存，隨后轉移至-80℃冰箱保存，用于提取組織總RNA。

表1　玉米油和亞麻籽油脂肪酸組成Table 1 Fatty acid composition of the corn oil and flaxseed oil　%

1.3mRNA表達分析

1.3.1主要儀器與試劑

7500實時熒光定量聚合酶鏈式反應（real-time PCR）儀（Applied Biosystems），梯度升降溫功能PCR儀（TaKaRa），Nanodrop2000超微量分光光度計（Thermo），Tanon-4100凝膠成像系統(tǒng)（上海天能）。RNAiso Plus（總RNA提取試劑）、Prime-ScriptRT reagent kit with gDNA eraser（cDNA合成試劑盒）和SYBRPremix Ex TaqTM（Tli RNaseH Plus）（real-time PCR試劑盒）均購自寶生物工程（大連）有限公司。

表2　基礎飼糧組成及營養(yǎng)水平（風干基礎）Table 2 Composition and nutrient levels of the basal diet（air-dry basis）　%

1.3.2測定方法

組織總RNA提取、cDNA合成、real-time PCR參照陳少魁等［9］的方法。Real-time PCR數據計算采用Livak等［10］的2-ΔΔCt法，以甘油醛-3-磷酸脫氫酶（GAPDH）為內參基因。

1.3.3引物設計與合成

根據GenBank中已發(fā)表的豬TLR4、MyD88、 IRAK1、TRAF6、NOD1、NOD2、RIPK2、NF-κB、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、環(huán)氧酶2（COX2）、熱休克蛋白70（HSP70）、GAPDH的基因序列，利用Primer premier 6.0軟件設計real-time PCR引物（表3）。引物由寶生物工程（大連）有限公司合成。

1.4統(tǒng)計分析

用SPSS 17.0軟件進行單因素方差分析和LSD多重比較，試驗結果以平均值±標準誤表示。P＜0.10表示具有顯著性趨勢，0.05≤P＜0.05表示差異顯著。

2　結果與分析

2.1亞麻籽油對LPS刺激仔豬肝臟COX2、HSP70、TNF-α mRNA相對表達量的影響

由表4可知，與對照組相比，LPS刺激顯著提高了仔豬肝臟COX2、HSP70、TNF-α的mRNA相對表達量（P＜0.05）；與LPS組相比，飼糧添加2.5%亞麻籽油可顯著降低COX2、TNF-α的mRNA相對表達量（P＜0.05），飼糧添加5.0%亞麻籽油可顯著降低TNF-α的mRNA相對表達量（P＜0.05）。

2.2亞麻籽油對LPS刺激仔豬肝臟TLR4和NOD信號通路關鍵基因相對表達量的影響

由表5可知，與對照組相比，LPS刺激顯著提高了仔豬肝臟TLR4、MyD88、IRAK1、NOD1、NOD2、RIPK2、NF-κB的mRNA相對表達量（P＜0.05）；與LPS組相比，2.5%亞麻籽油可顯著降低NOD1、NOD2的mRNA相對表達量（P＜0.05），有降低RIPK2 mRNA相對表達量的趨勢（0.05≤P＜0.10），5.0%亞麻籽油可顯著降低NOD2 mRNA相對表達量（P＜0.05）。

3　討　論

目前誘導炎癥的經典方法是腹膜或靜脈注射一定劑量的LPS［11］，LPS也被廣泛應用于仔豬肝臟損傷研究。前期研究證實，LPS刺激可引起肝臟組織學損傷和功能紊亂［6-8］。肝臟中枯否細胞在LPS刺激后可分泌一系列炎性介質（如TNF-α），這些炎性介質在肝臟損傷中起重要作用［1］。有關亞麻籽油對豬肝臟損傷調控作用的研究較少。研究報道認為，亞麻籽油在老鼠肝臟損傷研究中的添加量為5%～10%［3-4］、在豬腸道損傷研究中的添加量為2%［12］。另外，結合養(yǎng)豬生產實踐（油脂添加量通常不超過5%），本試驗選擇在飼糧中添加2.5%和5.0%的亞麻籽油來研究亞麻油是否可以緩解LPS誘導的仔豬肝臟炎癥反應。

表3　基因的引物序列Table 3 Primer sequences of genes

表4　亞麻籽油對LPS刺激仔豬肝臟COX2、HSP70和TNF-α mRNA相對表達量的影響Table 4 Effects of flaxseed oil on the mRNA relative expression levels of COX2，HSP70 and TNF-α in liver of piglets after LPS challenge

表5　亞麻籽油對LPS刺激仔豬肝臟TLR4和NOD信號通路關鍵基因mRNA相對表達量的影響Table 5 Effects of flaxseed oil on the mRNA relative expression levels of the key genes in TLR4 and NOD signaling pathway in liver of piglets after LPS challenge

TNF-α和COX2是典型的炎性介質，在正常情況下不表達或表達量較低［2，6-7］。研究表明，這些炎性介質在炎癥狀態(tài)下表達量會急劇提高，是機體炎癥反應的標志，LPS刺激會使這些炎性介質的表達量顯著提高［2，6-7］。HSP通常被認為是一種對細胞具有保護作用的細胞內分子［13］，細胞內高水平HSP70可以降低炎癥反應，促進肝再生［14］。研究表明，細胞內HSP70可直接與NF-κB相互作用，從而防止NF-κB的活化［15］。本試驗結果表明，LPS刺激顯著提高了仔豬肝臟TNF-α、COX2、HSP70的mRNA相對表達量，原因可能是LPS通過提高肝臟TNF-α的表達量，經負反饋途徑進一步引起抗炎介質（如HSP70）的表達［16］。研究證實，LPS刺激導致肝臟HSP70和炎性介質COX2、TNF-α mRNA表達量顯著上升［2，6-7］，同時也使肝臟HSP70、COX2、TNF-α蛋白表達量顯著上升［16］。LPS刺激不同生長階段豬，均會使其肝臟HSP70過量表達［17］，添加PUFA則能緩解這一現象。亞麻籽油能顯著降低狗白細胞中HSP70 mRNA的表達量［18］。Narayanan等［19］也發(fā)現DHA能顯著降低前列腺癌細胞HSP70蛋白的表達量。Chen等［8］研究表明，富含EPA和DHA等 n-3 PUFA的魚油緩解了LPS刺激導致的肝臟COX2 mRNA和TNF-α mRNA表達量的增加，同時也降低了蛋白的表達量。研究也發(fā)現，在大鼠酒精脂肪肝模型中魚油可以降低肝臟HSP70、COX2、TNF-α的mRNA和蛋白表達量［20］。Chen等［2］研究表明DHA能通過抑制炎性介質的表達，緩解肝臟的損傷。Han等［4］發(fā)現，亞麻籽油能顯著降低由高脂肪飼糧誘導的脂肪肝大鼠肝臟TNF-α的mRNA表達量的增加。Jangale等［3］也發(fā)現，日糧添加亞麻籽油或魚油能顯著降低糖尿病大鼠肝臟NF-κB、TNF-α、白細胞介素-6（IL-6）的mRNA表達量的增加。本試驗結果表明，2.5%亞麻籽油可顯著降低COX2、TNF-α的mRNA表達量，5.0%亞麻籽油可顯著降低TNF-α的mRNA表達量。因此，亞麻籽油可能通過減少肝臟炎性介質的產生，進而保護肝臟。

為了探究亞麻籽油調節(jié)炎癥的機制，本試驗檢測了TLR4和NOD信號通路關鍵基因的mRNA表達量。TLR4是Toll樣受體家族（TLRs）中的重要成員，主要識別LPS［21］。當LPS刺激時，LPS與TLR4結合，將信號傳遞到胞內。在胞內，TLR4通過TIR（Toll/ IL-1）區(qū)域與MyD88羧基端結合，活化MyD88?；罨腗yD88能依次激活下游的IRAK1、TRAF6，最終激活NF-κB。激活的NF-κB轉入核內，誘導炎性介質的表達［21］。NOD1和NOD2是NOD家族中最具代表性的成員，主要識別肽聚糖（PGN）。NOD1和NOD2都能結合共同的下游分子RIPK2，并進一步激活NF-κB，誘導炎性介質的轉錄［5，22-23］。當動物機體遭受應激或感染時，炎性介質大量產生，導致肝臟出現損傷。因此，我們推測亞麻籽油可能通過調控TLR4和NOD信號通路，來調節(jié)炎性介質的產生，從而發(fā)揮對肝臟的保護作用。

本試驗發(fā)現，LPS刺激導致TLR4（TLR4、MyD88、IRAK1、NF-κB）和NOD（NOD1、NOD2、RIPK2）信號通路關鍵基因mRNA表達量顯著上升。2.5%亞麻籽油可顯著降低NOD1、NOD2的mRNA表達量，有降低RIPK2 mRNA表達量的趨勢，5.0%亞麻籽油可顯著降低NOD2的mRNA表達量。目前，有關亞麻籽油對肝臟TLR4和NOD信號通路關鍵基因表達影響的研究未見報道。前期研究表明，魚油（富含EPA和DHA）可以降低LPS刺激導致的肝臟NOD1、NOD2、RIPK2的mRNA表達量的增加［8］。同時，魚油也可顯著降低LPS刺激引起的腸道、肌肉、下丘腦-垂體-腎上腺軸NOD信號通路關鍵基因的上調表達［24-26］。本試驗結果暗示，LPS刺激誘導仔豬肝臟TLR4和NOD信號通路關鍵基因表達，導致炎性介質的釋放，從而導致肝臟損傷，而亞麻籽油可通過調控NOD信號通路降低LPS刺激導致的仔豬肝臟炎性介質上調表達，從而發(fā)揮護肝作用。

4　結　論

LPS刺激誘導仔豬肝臟TLR4和NOD信號通路關鍵基因表達，導致炎性介質（COX2和TNF-α）的過量釋放。2.5%和5.0%亞麻籽油可通過抑制NOD信號通路，緩解LPS刺激導致的仔豬肝臟炎性介質過量表達。

參考文獻:

［1］ SCHM?CKER C，WEYLANDT K H，KAHLKE L，et al.Omega-3 fatty acids alleviate chemically induced acute hepatitis by suppression of cytokines［J］.Hepatology，2007，45（4）：864-869.

［2］ CHEN W Y，LIN S Y，PAN H C，et al. Beneficial effect of docosahexaenoic acid on cholestatic liver injury in rats［J］.The Journal of Nutritional Biochemistry，2012，23（3）：252-264.

［3］ JANGALE N M，DEVARSHI P P，DUBAL A A，et al.Dietary flaxseed oil and fish oil modulates expression of antioxidant and inflammatory genes with alleviation of protein glycation status and inflammation in liver of streptozotocin-nicotinamide induced diabetic rats［J］.Food Chemistry，2013，141（1）：187-195.

［4］ HAN H，MA H F，RONG S，et al.Flaxseed oil containing flaxseed oil ester of plant sterol attenuates highfat diet-induced hepatic steatosis in apolipoprotein-E knockout mice［J］.Journal of Functional Foods，2015，13：169-182.

［5］ FUKATA M，VAMADEVAN A S，ABREU M T. Toll-like receptors（TLRs）and Nod-like receptors （NLRs）in inflammatory disorders［J］. Seminars in Immunology，2009，21（4）：242-253.

［6］ 皮定安.天冬酰胺對脂多糖誘導的仔豬肝臟損傷和肌肉蛋白質降解的調控作用［D］.碩士學位論文.武漢：武漢輕工大學，2014.

［7］ 冷煒博.天冬氨酸對脂多糖誘導的仔豬肝臟損傷和肌肉蛋白質降解的調控作用［D］.碩士學位論文.武漢：武漢輕工大學，2014.

［8］ CHEN F，LIU Y L，ZHU H L，et al.Fish oil attenuates liver injury caused by LPS in weaned pigs associated with inhibition of TLR4 and nucleotide-binding oligomerization domain protein signaling pathways［J］. Innate Immunity，2013，19（5）：504-515.

［9］ 陳少魁，劉玉蘭，李權，等.脂多糖刺激對仔豬下丘腦-垂體-腎上腺軸Toll樣受體4信號通路關鍵基因表達的影響［J］.動物營養(yǎng)學報，2014，26（11）：3356-3361.

［10］ LIVAK K J，SCHMITTGEN T D.Analysis of relative gene expression data using real-time quantitative PCR and 2-ΔΔCtmethod［J］. Methods，2001，25（4）：402-408.

［11］ JOHNSON R W.Inhibition of growth by pro-inflammatory cytokines：an integrated view［J］.The Journal of Animal Science，1997，75（5）：1244-1255.

［12］ CHYTILOVá M，NEMCOVá R，GANCARCíKOVáS，et al.Flax-seed oil and Lactobacillus plantarum supplementation modulate TLR and NF-κB gene expression in enterotoxigenic Escherichia coli challenged gnotobiotic pigs［J］.Acta Veterinaria Hungarica，2014，62（4）：463-472.

［13］ SHI Q，DONG Z，WEI H. The involvement of heatshock proteins in murine liver regeneration［J］.Cellular＆Molecular Immunology，2007，4（1）：53-57.

［14］ OKA Y，AKAGI Y，KINUGASA T，et al.Heat-shock pre-treatment reduces liver injury and aids liver recovery after partial hepatectomy in mice［J］. Anticancer Research，2013，33（7）：2887-2894.

［15］ KUBOKI S，SCHUSTER R，BLANCHARD J，et al. Role of heat shock protein 70 in hepatic ischemiareperfusion injury in mice［J］. American Journal of Physiology Gastrointestinal and Liver Physiology，2007，292（4）：G1141-G1149.

［16］ WU H T，LIU Y L，PI D A，et al.Asparagine attenuates hepatic injury caused by lipopolysaccharide in weaned piglets associated with modulation of Toll-like receptor 4 and nucleotide-binding oligomerisation domain protein signalling and their negative regulators ［J］.British Journal of Nutrition，2015，114（2）：189-201.

［17］ MCCOMB M A，SPURLOCK M E. Expression of stress proteins in porcine tissues：developmental changes and effect of immunological challenge［J］. The Journal of Animal Science，1997，75（1）：195-201.

［18］ PURUSHOTHAMAN D，BROWN W Y，VANSELOW B A，et al.Flaxseed oil supplementation alters the expression of inflammatory-related genes in dogs［J］. Genetics And Molecular Research，2014，13（3）：5322-5332.

［19］ NARAYANAN N K，NARAYANAN B A，BOSLAND M，et al.Docosahexaenoic acid in combination with celecoxib modulates HSP70 and p53 proteins in prostate cancer cells［J］. International Journal of Cancer，2006，119（7）：1586-1598.

［20］ NANJI A A，GRINIUVIENE B，YACOUB L K.Heatshock gene expression in alcoholic liver disease in the rat is related to the severity of liver injury and lipid peroxidation［J］.Experimental Biology and Medicine，1995，210（1）：12-19.

［21］ AKIRA S，UEMATSU S，TAKEUCHI O. Pathogen recognition and innate immunity［J］. Cell，2006，124 （4）：783-801.

［22］ TAKEUCHI O，AKIRA S. Pattern recognition receptors and inflammation［J］.Cell，2010，140（6）：805-820.

［23］ ECKMANN L. Sensor molecules in intestinal innate immunity against bacterial infections［J］. Current O-pinion in Gastroenterology，2006，22（2）：95-101.

［24］ LIU Y L，CHEN F，ODLE J，et al.Fish oil increases muscle protein mass and modulates Akt/ FOXO，TLR4 and NOD signaling in weaning piglets after LPS challenge［J］. The Journal of Nutrition，2013，143（8）：1331-1339.

（責任編輯李慧英）

［25］ LIU Y L，CHEN F，ODLE J，et al.Fish Oil enhances intestinal integrity and inhibits TLR4 and NOD2 signaling pathways in weaned pigs after LPS challenge ［J］.The Journal of Nutrition，2012，142（11）：2017-2024.

［26］ LIU Y L，CHEN F，LI Q，et al.Fish oil alleviates activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis associated with inhibition of TLR4 and NOD signaling pathways in weaned piglets after a lipopolysaccharide challenge［J］. The Journal of Nutrition，2013，143 （11）：1799-1807.

Effects of Flaxseed Oil on mRNA Expression of Key Genes in TLR4 and NOD Signaling Pathways in Liver of Piglets after LPS Challenge

CHEN Shaokui LIU Yulan?WANG Haibo WANG Xiuying ZHU Huiling ZHANG Jing WANG Shuhui TU Zhixiao
（Hubei Key Laboratory of Animal Nutrition and Feed Science，Wuhan Polytechnic University，Wuhan 430023，China）

Abstract：This experiment was conducted to investigate the effects of flaxseed oil on mRNA expression of key genes in Toll-like receptor 4（TLR4）and nucleotide binding oligomerization domain protein（NOD）signaling pathways in liver of piglets after lipopolysaccharide（LPS）challenge. Twenty four pigs with similar body weight were randomly divided into 4 groups with 6 replicates per group and 1 pig per replicate，and the 4 groups were control group，LPS group，2.5%flaxseed oil group（2.5%flaxseed oil + LPS），and 5.0%flaxseed oil group（5.0%flaxseed oil + LPS），respectively. The experiment lasted for 21 days. The pigs in the experimental groups were injected intraperitoneally with 100 μg/ kg body weight LPS，whereas the pigs in the control group were injected with an equivalent amount of sterile saline. At 4 h post-challenge，the pigs were slaughtered and liver samples were collected. The mRNA expression levels of inflammatory cytokines and the key genes in TLR4 and NOD signaling pathways were detected by real-time PCR. The results showed as follows：1）after LPS challenge，the mRNA relative expression levels of cyclo-oxygenase 2（COX2），heat shock protein 70（HSP70）and tumor necrosis factor-α（TNF-α）in liver were significantly increased（P＜0.05）. The mRNA relative expression levels of COX2 and TNF-α in 2.5%flaxseed oil group were significantly lower than those in LPS group（P＜0.05），and the TNF-α mRNA relative expression level in 5.0%flaxseed oil group was significantly lower than that in LPS group（P＜0.05）. 2）After LPS challenge，the mRNA relative expression levels of TLR4，myeloid differentiation factor 88（MyD88），interleukin-1 receptor-associated kinase 1（IRAK1），NOD1，NOD2，receptor-interacting serine/ threonine-protein kinase 2（RIPK2）and nuclear factor-κB （NF-κB）in liver were significantly increased（P＜0.05）. The mRNA relative expression levels of NOD1 and NOD2 in 2.5%flaxseed oil group were significantly lower than those in LPS group（P＜0.05），and the mRNA relative expression level of RIPK2 had a tendency to decrease control to the LPS group（0.05≤P＜0.10）.The mRNA relative expression level of NOD2 in 5.0%flaxseed oil group was significantly lower than that in LPS group（P＜0.05）. These results indicate that LPS challenge induces inflammatory response in piglets，flaxseed oil can alleviate liver inflammatory response via NOD signaling pathway inhibition.［Chinese Journal of Animal Nutrition，2016，28（3）：891-898］

Key words：piglets；flaxseed oil；LPS；liver；TLR4；NOD

Corresponding author?，professor，E-mail：yulanflower@126.com

通信作者:?劉玉蘭，教授，碩士生導師，E-mail：yulanflower@126.com

作者簡介:陳少魁（1989—），男，湖北荊州人，碩士研究生，從事豬營養(yǎng)生理機能調控的研究。E-mail：loveskchen@163.com

基金項目:湖北省自然科學基金杰出青年人才項目（2013CFA029）

收稿日期:2015-08-18

doi：10.3969/ j.issn.1006-267x.2016.03.031

中圖分類號:S828;S816.43

文獻標識碼:A

文章編號:1006-267X（2016）03-0891-08