最近，聯(lián)合間充質(zhì)干細(xì)胞和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的治療方法的療效在一些急性移植物抗宿主病的動(dòng)物模型中得到研究。然而，聯(lián)合細(xì)胞療法背后潛在的協(xié)同增效機(jī)制還不是很明確。我們研究了同種異體骨髓移植術(shù)后受體的Foxp3+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和IL-17+細(xì)胞的起源以明確聯(lián)合細(xì)胞療法的免疫學(xué)療效。表達(dá)增強(qiáng)型綠色熒光蛋白（EGFP）的C57BL/6小鼠產(chǎn)生的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞由于表達(dá)EGFP而與轉(zhuǎn)移調(diào)節(jié)性T細(xì)胞區(qū)分開來；在不同時(shí)間點(diǎn)檢測骨髓移植術(shù)后的受體。骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的系統(tǒng)性輸注提高了生存率和移植物抗宿主病評分，有效地下調(diào)了促炎癥反應(yīng)的Th和Th17細(xì)胞的數(shù)量。聯(lián)合細(xì)胞療法的這些療效使得Foxp3+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞數(shù)量增加。與單細(xì)胞療法相比，在聯(lián)合細(xì)胞療法組，同種異體骨髓移植術(shù)后21天，過繼轉(zhuǎn)移表達(dá)EGFP的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞僅僅表現(xiàn)出生存率的提高。此外，受體內(nèi)源性產(chǎn)生的Foxp3+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞數(shù)量顯著地增加了。相比調(diào)節(jié)性T細(xì)胞組，在聯(lián)合細(xì)胞療法組移植物抗宿主病靶器官中也檢測到了高水平的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞。因此，我們的數(shù)據(jù)提示骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞可以誘導(dǎo)轉(zhuǎn)移調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的長期存活，尤其在移植物抗宿主病的靶器官中，可以增加骨髓移植術(shù)后受體內(nèi)源性調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的再增殖。綜上所述，這些結(jié)果支持應(yīng)用骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞聯(lián)合細(xì)胞療法來防治急性移植物抗宿主病。