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        肥胖原是基因惹的禍?

        2016-03-24 09:04:43張樹庸
        知識就是力量 2016年4期
        關鍵詞:肥胖癥變異遺傳

        張樹庸

        肥胖竟是基因惹的禍?原來“FTO”基因能讓吃的食物增加能量;“FTO”基因變異的孩子更喜歡吃脂肪、油、甜點類的食品;肥胖兒體內(nèi)的“多巴胺受體基因”偏少……讓我們一起來解讀肥胖的基因密碼吧!

        甜點,“FTO”基因變異者的所愛

        身胖由“基因”做主

        基因是什么?俗話常說,龍生龍,鳳生鳳,老鼠的兒子會掏洞。種瓜得瓜,種豆得豆。這是說遺傳因素對人的影響,而遺傳物質(zhì)就是DNA(脫氧核糖核酸)?;蚓褪荄NA的一個片段,是遺傳的物質(zhì)基礎,也是遺傳的基本單位。

        最新的科學研究發(fā)現(xiàn),人的肥胖竟是肥胖基因在起作用。那肥胖基因是怎么一回事兒?

        ?“FTO”基因能讓人吃進身體里的食物增加能量。研究人員對2726名4至10歲的蘇格蘭地區(qū)兒童進行了實驗。實驗中的孩子每天可自由選擇肉腸、奶酪、面包圈、蔬菜、水果等多種食物。結(jié)果發(fā)現(xiàn):“FTO”基因發(fā)生變異的孩子更喜歡吃脂肪、油、甜點類的食品,平均每餐要多攝入100卡路里的能量。這表明“FTO”基因變異能改變?nèi)说娘嬍衬J健?/p>

        ? 肥胖兒體內(nèi)的“多巴胺(一種腦部神經(jīng)傳遞物質(zhì),主要負責大腦興奮、快樂等傳遞)受體基因”偏少,因此必須多吃食物才能興奮、快樂。

        ? 肥胖基因讓人體脂肪難分解,有些還會阻止人體脂肪消耗。研究人員比較了兩組墨西哥裔美國人的體重后發(fā)現(xiàn),“CRTC3”基因活躍的一組偏胖,原來此基因一啟動,就阻止了人體分解脂肪的速度,進而使人發(fā)胖。

        ? 肥胖還和胰島素的分泌有關,在脂肪分解的過程中,胰島素起了重要作用。如果人體胰島素分泌過少,脂肪分解減速,脂肪就會堆積。研究發(fā)現(xiàn)肥胖兒的基因會阻止胰島素正常分泌,有的還會阻止人體內(nèi)合成胰島素所需的化學物質(zhì)生成。

        ? 精神壓力過大會激活肥胖基因。德國科學家曾對過多負債者進行跟蹤調(diào)查,發(fā)現(xiàn)其中25%的人肥胖,而一般人群肥胖者比例只有11%。壓力會激活人體的肥胖基因,而肥胖基因會增加食欲,面臨壓力時開懷大吃應激激素才會平靜。

        科學VS“肥胖基因”

        “基因編輯”技術(shù)可用于修飾肥胖基因

        既然胖源于基因,那如何應對肥胖基因呢?首先,科學飲食能夠關閉肥胖基因?!癋TO”基因變異與肥胖密切相關,但也有很多發(fā)生這種基因變異的孩子并不超重。研究人員進一步研究發(fā)現(xiàn),只要科學飲食,“FTO”基因就不會使人變胖。

        那如何做到科學飲食呢?首先要說明的是,節(jié)食、不吃暈腥、“餓瘦”的辦法是不科學的。因為一旦營養(yǎng)供給不足,細胞生理功能下降,連喝水都會胖(虛胖)。那該怎么辦?其實,所謂科學飲食就是選擇“高蛋白、低熱量、低碳水化合物”的食譜。

        其次,運動也能改變肥胖基因。美國馬里蘭大學曾對704名阿朱什人進行跟蹤調(diào)查發(fā)現(xiàn):他們是肥胖基因的攜帶者,有的還帶有兩種肥胖基因。他們要比一般人患肥胖癥的幾率高出67%。

        研究者同時發(fā)現(xiàn),有一組堅持體育運動但攜帶兩種肥胖基因的人群并未患肥胖癥。這不是空洞的說教,原來堅持運動真能改變肥胖基因戰(zhàn)勝肥胖。

        “基因療法”治療肥胖癥

        日本一研究小組在英國《自然·通訊》雜志上發(fā)表文章稱,他們發(fā)現(xiàn)了與肥胖有關的一個名為“ARIA”的基因,若抑制該基因表達(啟動),即使攝入高脂肪食物也不易變胖。他們在用實驗鼠做實驗時發(fā)現(xiàn),如果“ARIA”基因被抑制,不讓它表達,在與正常鼠共同連續(xù)14周喂食高脂肪食物后,其皮下和內(nèi)臟脂肪量僅為正常鼠的1/3。若能研發(fā)出抑制人體內(nèi)該基因表達的藥,這或?qū)㈤_啟治療肥胖癥的新療法。

        肥胖一直被看作與飲食和體育運動相關聯(lián),但此觀點卻忽視了遺傳因素中的新陳代謝作用?!癋TO”基因是與肥胖相關性最強的一個基因。自2007年被發(fā)現(xiàn)以來一直是研究重點,但以往一直未發(fā)現(xiàn)為何“FTO”突變就引起肥胖?

        最近,美國麻省理工學院和哈佛大學的科學家發(fā)現(xiàn)一個控制人體代謝的重要通路,能像開關一樣控制著脂肪的儲存或燃燒?!癋TO”基因突變會在脂肪前體細胞中激活一個遺傳學開關,進而啟動兩個遠端基因“IRX3”和“IRX5”。這兩個基因能直接控制人體的“產(chǎn)熱機制”,從而決定人體吸收的熱量是消耗還是儲存。

        若科學家們運用“基因編輯”技術(shù)(CRISPR/Cas9)對存在遺傳差異的核苷酸進行改造修飾,就能隨意控制人體胖瘦了,這是否就像基因“開關”呢?研究人員用小鼠做實驗證實,調(diào)控“IRX3”和“IRX5”基因的表達,的確可改變脂肪細胞的功能,讓儲存能量的脂肪變?yōu)槿紵芰康闹?,而抑制小鼠脂肪里的“IRX3”基因就能讓小鼠體重減輕。

        科學家表示,據(jù)這些新發(fā)現(xiàn)我們能通過基因編輯技術(shù)降低個體的肥胖風險。一旦能控制人體代謝的開關,將為治療肥胖癥帶來新希望。

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