任　靜，劉靜雯，秦　波

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·文獻綜述·

眼外傷后繼發(fā)性青光眼的常見臨床分型及治療對策

任靜1,2，劉靜雯1,2，秦波2

Citation:Ren J, Liu JW, Qin B. Common clinical types and management of secondary glaucoma after ocular trauma.GuojiYankeZazhi(IntEyeSci) 2016;16(6):1071-1075

摘要

關鍵詞：外傷性青光眼；眼內積血型；房角挫傷型；晶狀體相關型；粘連增殖型

引用：任靜，劉靜雯，秦波.眼外傷后繼發(fā)性青光眼的常見臨床分型及治療對策.國際眼科雜志2016;16(6):1071-1075

0引言

繼發(fā)性青光眼是由于某些眼病或全身疾病引起，多累及單眼，除眼壓升高這一危險因素外，還有較為嚴重的原發(fā)病存在，所以其診斷和治療比原發(fā)性青光眼復雜，預后差[1]。繼發(fā)性青光眼的病因諸多，眼外傷為其一個非常重要的原因，眼外傷涉及眼的各個部位，其所致繼發(fā)性青光眼的發(fā)病原因、臨床表現(xiàn)也較為復雜，眼科醫(yī)師在處理眼部損傷時，外傷性青光眼往往易被忽視，且在外傷和高眼壓的共同影響下，患者的致盲率很高，藥物及手術治療的效果常令人失望[2]。對眼科醫(yī)生來說，明確外傷性繼發(fā)青光眼的各種臨床表現(xiàn)、發(fā)病機制及相應的治療策略，及時對具體患者采取正確的、具體的、針對性治療措施對保護患者視功能有重大意義。

1臨床分型及表現(xiàn)

眼外傷繼發(fā)性青光眼目前尚無明確的分類標準，近幾十年來國內外學者通過臨床研究探究外傷性青光眼的各種臨床表現(xiàn)，1995年印度學者Sihota等[3]通過前瞻性回顧分析100例外傷性青光眼患者，認為外傷性的白內障、晶狀體的脫位、虹膜的損傷、超過180°的房角后退伴或不伴粘連性角膜白斑等為眼壓升高的因素。2008年Ramanjit通過臨床研究探討了閉合性眼外傷患者繼發(fā)性青光眼的一些早期有代表性的臨床表現(xiàn)，如房角色素沉著的增加、高基線水平的眼壓、前房積血、晶狀體的移位以及超過180°的房角后退都與外傷后繼發(fā)的青光眼有著重要聯(lián)系[4]。2009年Bai等[5]為了探究不同原因所致外傷性青光眼的臨床干預治療效果，回顧性總結分析了2004-01/2006-01在青島大學附屬醫(yī)院眼科收治的103例外傷性青光眼患者的臨床資料，其根據受傷后眼壓升高的不同發(fā)病機制，將外傷性青光眼分為炎癥相關型、房角衰退型、前房積血型、晶狀體損傷型、鐵質沉著型。2013年Valentin等[6]在一篇病例報告中提到外傷后繼發(fā)青光眼的常見致病機制有房角衰退、前房積血、晶狀體移位、無虹膜、繼發(fā)的房角閉合導致的周邊前粘連等。綜合國內外文獻報道，外傷性青光眼可以是由單一因素單獨發(fā)生或者多種因素同時發(fā)生所引起，但對于每一個外傷性青光眼的具體病例，都有一個對眼壓升高起主導作用的始發(fā)因素，其會決定外傷后青光眼的發(fā)生及其臨床表現(xiàn)。為了更好地理解不同因素所致眼壓升高的特點，從而針對具體致病因素采取及時正確的治療方案來提高外傷后青光眼的治療效果，本文以文獻為基礎[3-7]，根據外傷后繼發(fā)性青光眼的致病原因及臨床表現(xiàn)，按照主要致病因素，將其歸結為較為常見的4種類型：(1)眼內積血型；(2)房角挫傷型；(3)晶狀體相關型；(4)粘連增殖型。

1.1眼內積血型表現(xiàn)為單純的前房積血，單純的玻璃體積血，或前房積血合并玻璃體積血。有的伴有虹膜根部離斷，睫狀體脫離。外傷性前房積血是眼科診斷及處理的急癥[8]。

1.2房角挫傷型表現(xiàn)為由于外傷導致眼內壓瞬間升高，房水沖擊虹膜前房角造成房角增寬，虹膜根部撕裂或離斷，前房少量積血，小梁網挫傷水腫，房角不同程度的后退、撕裂和粘連。眼受鈍挫傷后有前房出血者，約2/3的眼有程度不等、范圍不一的房角后退，青光眼多數表現(xiàn)隱蔽，可無明顯自覺癥狀，數月或數年出現(xiàn)眼壓緩慢升高，視力下降，眼底視乳頭生理杯凹陷擴大，視野改變和原發(fā)性開角型青光眼無明顯區(qū)別。

1.3晶狀體相關型通常表現(xiàn)為3種類型：(1)晶狀體半脫位型，伴或不伴玻璃體疝；(2)晶狀體全脫位型，向前脫入前房或嵌頓于瞳孔區(qū)，向后脫位至玻璃體腔，伴或不伴玻璃體溢入前房；(3)晶狀體脫位伴囊膜破裂型，晶狀體脫位伴晶狀體皮質膨脹或不同程度的囊膜破裂，晶狀體囊膜破裂致皮質漏入前房內，房水閃輝，皮質顆?；蚣毎林诮悄ず蠓?，若前房下方有大量的晶狀體皮質顆粒沉著，其外觀類似“前房積膿”[9]。

1.4粘連增殖型表現(xiàn)為眼外傷后葡萄膜炎或細菌性炎性反應，或眼球穿通傷縫合術后出現(xiàn)不同程度的角膜粘連性瘢痕、角膜水腫、前房深淺不等、虹膜前后粘連或缺損、房角粘連、瞳孔膜閉或閉鎖、晶狀體破裂混濁等。

2各型發(fā)病機制

2.1眼內積血型發(fā)病機制眼內積血是眼外傷繼發(fā)青光眼的首要原因[10]。眼內積血包括前房積血和玻璃體積血，前房內的積血主要通過前房角、小梁網、Schlemm管排出，其次通過虹膜表面吸收。前房的積血常來源于睫狀體前表面的損傷進而破壞虹膜上主動脈環(huán)所致。前房積血導致的眼壓升高是由于紅細胞、炎性細胞、血液的其他成分及纖維素性沉積物堵塞小梁網和血-房水屏障破壞引起[11]。繼發(fā)性青光眼的發(fā)生率與出血量的多少及是否再出血密切相關。前房積血的量根據患眼受損傷的程度不同而不等，根據Oksala分類法[9]，前房積血可分為3個等級，據文獻報道Ⅲ級以上前房積血繼發(fā)性青光眼的發(fā)生率可高達70.6%～100%[7]。前房再次出血更易出現(xiàn)繼發(fā)青光眼，前房的再出血常發(fā)生在傷后第1wk。玻璃體積血時，可發(fā)生血影細胞性青光眼，其為變性的紅細胞阻塞小梁網所致，變性的紅細胞為球形且質地比正常紅細胞堅硬，血影細胞性青光眼會持續(xù)存在直至血影細胞被清除掉。玻璃體積血還會形成溶血性青光眼，其為一種罕見的開角型青光眼，發(fā)生在眼內積血的數天或數周，表現(xiàn)為小梁網被棕紅色的吞噬了血紅蛋白的巨噬細胞所覆蓋。

2.2房角挫傷型發(fā)病機制國內文獻報道，眼球鈍挫傷引起的房角后退的發(fā)生率高達81%～93%，其中有2%～10%[12]發(fā)生了房角后退性青光眼，國外文獻報道6%～7%外傷性房角衰退的患者將會發(fā)展為青光眼[13]，房角后退性青光眼是一種特殊類型的開角型青光眼，在臨床上屬于難治性青光眼，預后很差。房角挫傷所致房角后退繼發(fā)青光眼有兩個高峰期，一是在傷后1a內，二是在傷后10a或更長時間。通常人們將傷后1a內發(fā)病稱為早發(fā)型，1a后發(fā)病稱為晚發(fā)型，10a后發(fā)病稱為遲發(fā)型。受傷早期眼壓升高是由于小梁網受損后急性水腫乃至中斷，滲透性降低，以及嚴重時睫狀體表面的撕裂損害到睫狀肌所導致睫狀肌的環(huán)形纖維與縱行纖維相分離而使房水外流受阻所致，并伴隨虹膜根部與平坦部向后的移位[14]。但因為同時也伴有房水分泌減少，早期可能不會引起眼壓升高。晚發(fā)型和遲發(fā)型與進一步的小梁組織增生或退行性變性包括萎縮、纖維化及小梁的透明膜化所致的小梁內部間隙及Schlemm管閉塞有關，很多患者的小梁網內表面會被新形成的纖維組織增生成的玻璃膜覆蓋，玻璃膜會延續(xù)到角膜后彈力層和一直延伸覆蓋凹槽處的縱行肌[14]。繼發(fā)性青光眼與房角后退范圍密切相關，與房角后退程度無關。研究表明，房角后退最終發(fā)展為繼發(fā)性青光眼的患者房角后退范圍多為240°～360°，房角后退范圍小于180°的患者發(fā)生繼發(fā)性青光眼的幾率很低[4]。Ng等[15]回顧性分析了97例在10a前受過眼外傷的患者，通過統(tǒng)計學方法證實房角后退范圍超過180°的患者相比于小于180°的患者在隨訪期間更易出現(xiàn)繼發(fā)性青光眼，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。

2.3晶狀體相關型發(fā)病機制外傷性晶狀體脫位合并繼發(fā)性青光眼的原因較為復雜。晶狀體脫位分為半脫位、全脫入前房、嵌頓于瞳孔區(qū)、全脫入玻璃體等情況。脫位引起晶狀體、虹膜和玻璃體三者之間相對位置發(fā)生改變，造成瞳孔阻滯、房角粘連，引起瞳孔阻滯性青光眼。同時，脫位的晶狀體會刺激睫狀體生成房水增加，且會使玻璃體溢入前房，直接阻塞小梁網，影響房水循環(huán)。此外，長期晶狀體脫位會造成晶狀體皮質溶解，可產生晶狀體溶解性青光眼。當晶狀體損傷，晶狀體囊膜破裂后，晶狀體皮質漏入房水，巨噬細胞將其吞噬，大量的晶狀體皮質顆粒及吞噬皮質的巨噬細胞阻塞小梁網，會引起眼壓升高。任何足以引起晶狀體脫位的外力，同樣也足以造成眼內其它組織的損傷，如房角的損傷，都會造成房水流出受限，眼壓升高。

2.4粘連增殖型發(fā)病機制粘連增殖型繼發(fā)青光眼主要是由于眼球鈍挫傷或穿通傷導致的虹膜睫狀體炎沒有得到及時有效的治療，前房的持續(xù)變淺、眼壓偏低誘發(fā)的虹膜周邊前粘連、后粘連，或虹膜、晶狀體膨脹及長期慢性炎癥反應引起瞳孔膜閉或閉鎖，或炎性物質阻塞小梁網，房水外流受阻，導致眼壓升高[7]。

3治療

首先選擇藥物治療，局部和全身降眼壓藥物控制眼壓，糖皮質激素和抗菌素減輕小梁網水腫和眼內炎性反應。若眼壓過高、藥物控制不理想或防止發(fā)生并發(fā)癥，可采用手術治療。

3.1眼內積血型治療(1)單純的前房積血首先采取保守治療[16]，因為再出血常發(fā)生在傷后第1wk，所以患者要避免干重體力活直至痊愈，并臥床休息，抬高頭部，應用類固醇、促進血吸收的藥物，使用降壓效果良好的房水生成抑制劑如β-腎上腺能受體阻滯劑、α受體激動劑，必要時應用碳酸酐酶抑制劑。在Hitchings[11]報道的一個被高爾夫球棒擊傷所致繼發(fā)性青光眼的病例報告中，德國Hositals大學的眼科醫(yī)師Crehn認為，若眼壓控制不佳，可局部滴用快速作用的抗青光眼藥水，但要避免應用有減低血-房水屏障作用的前列腺素衍生物及縮瞳劑。中醫(yī)方面，彭俊等[17]通過研究發(fā)現(xiàn)，對于外傷性前房積血繼發(fā)性青光眼的治療，相對于傳統(tǒng)的單純活血化瘀法，采用活血化瘀、利水明目法可收到療效更好、療程較短的良好效果。(2)經藥物治療眼壓控制效果不佳及前房血吸收不明顯的患者，為避免角膜血染及對視神經的損害，如果前房內無大的血凝塊，可進行一次或不止一次的前房穿刺或前房沖洗[18]；如果前房內血凝塊較大，可前房內注入0.3mL濃度為1 000U/mL新鮮配制的尿激酶溶液來沖洗前房，并將粘連牢固的血凝塊取出，在此過程中，要注意當用無齒鑷或整復器分離粘連牢固的血凝塊時,要避免損傷晶狀體，當發(fā)現(xiàn)有新鮮血液時可以升高灌注壓來止血。對于手術時機的選擇，尚有爭議，Hitchings[11]所報道的繼發(fā)性青光眼病例報告中的Crehn醫(yī)師認為眼挫傷患者不建議早期行前房沖洗，因為新鮮出血一般不會造成眼壓持續(xù)升高，且較早打開前房易引起再出血，以及手術會加重本不完整的血-房水屏障的破壞。邱德來等[19]認為對于傷后前房出血己造成眼壓升高者，應積極行前房沖洗。宋琛[20]認為前房積血經過6h治療眼壓沒有下降至25mmHg者即應手術。蔡用舒[21]認為，Ⅲ級以上前房積血，眼壓升高，或二者兼有者，藥物治療48h未見好轉即應手術。Bai等[5]認為眼壓持續(xù)3～5d大于50mmHg或持續(xù)7d大于35mmHg是進行前房沖洗的有效指征。此外，種平等[22]報道前房注射組織型纖溶酶原激活劑(tissue plasminogen activator，t-PA)是一種治療挫傷性前房積血繼發(fā)青光眼的安全有效的方法，避免了手術對眼組織的創(chuàng)傷和術后并發(fā)癥的發(fā)生。(3)若多次前房沖洗后眼壓仍高，則采取小梁切除術。對于玻璃體積血的患者，通常采取藥物治療和前房沖洗治療，若出血量較大難以自行吸收，可行玻璃體切除術或聯(lián)合小梁切除術，對血影細胞性青光眼來說，玻璃體切除是有效消除剩余血影細胞的手段[16]。外傷性玻璃體積血常合并眼內細胞增生，導致牽引性視網膜脫離，多數學者認為最佳手術時間為2wk以內，但在手術時機選擇上仍有很大爭議。

3.2房角挫傷型治療房角挫傷型青光眼的治療與原發(fā)性開角型青光眼相似：(1)首選藥物保守治療，以減少房水生成的藥物為主。如應用β-腎上腺能受體阻滯劑、α2-腎上腺能受體激動劑及碳酸酐酶抑制劑、高滲劑等控制眼壓。聯(lián)合糖皮質激素減輕小梁網水腫和眼內炎性反應。毛果蕓香堿滴眼液作為擬副交感神經藥，一般用于閉角型青光眼，不是外傷性房角后退繼發(fā)青光眼的常規(guī)用藥，但張春蕾等[23]通過臨床觀察發(fā)現(xiàn)，在常規(guī)降眼壓藥物控制眼壓效果不佳時加用0.5%毛果蕓香堿滴眼液，能夠有效地降低眼壓。(2)如藥物不能控制眼壓，可考慮行小梁切除或復合小梁切除等手術，袁軍等[24]認為手術時機為經治療、觀察10～15d后，最大安全劑量抗青光眼藥物治療無效時。但常規(guī)濾過性手術可能難以達到預期效果，據裴澄[25]報道常規(guī)濾過性手術成功率僅為11%～15%。石珂等[26]認為青光眼引流閥植入術目前是房角后退型青光眼的首選方法。袁軍等[27]報道對于有或未經治療后眼壓仍高于40mmHg的外傷性房角后退型青光眼的晚期患者，Ahmed引流閥植入術是一種有效的治療方法。但青光眼引流閥植入術能否作為常規(guī)抗青光眼手術方式尚有爭議，因其缺乏遠期療效和安全性的統(tǒng)計學資料[28]。由于術前過高眼壓極易引發(fā)術中暴發(fā)性脈絡膜出血，所以術前能否降低眼壓對手術成功至關重要。眼球挫傷后，房角位置常發(fā)生改變，房角后退是造成濾過手術失敗的危險因素，難治的房角后退繼發(fā)性青光眼行濾過性手術時應用絲裂霉素C(mitomycin C，MMC)可以提高手術成功率[29]。絲裂霉素C 是一種短期接觸即可產生長時、有效的抗纖維增殖作用的周期非特異性藥物[30]，其能有效抑制引流閥體周圍的組織瘢痕化，保持濾過道通暢。

3.3晶狀體相關型治療外傷所致脫位的晶狀體移除是一個非常危險的過程，不應該作為常規(guī)來摘除脫位的晶狀體，脫位的晶狀體是否需要立馬摘除有相應的手術指征，以防引起玻璃體的脫出或視網膜的脫離等并發(fā)癥。早在1971年國外就有學者報道晶狀體脫位的手術摘除時機對于外傷性青光眼患者的預后十分關鍵，晶狀體脫位并非是導致高眼壓的唯一因素，因此要綜合考慮后來決定是否立即摘除脫位的晶狀體[31]。2014年Wang等[32]通過臨床研究探討了對于晶狀體脫位繼發(fā)的青光眼，針對具體病例選擇合適的手術時機及手術方式對患者術后視力的提高及并發(fā)癥的減少至關重要，其認為手術方式的選擇與晶狀體脫位的位置及晶狀體核的硬度及眼壓的高低密切聯(lián)系：(1)晶狀體脫位導致的瞳孔阻滯引起繼發(fā)性青光眼，應根據瞳孔阻滯情況、晶狀體脫位情況及晶狀體自身損傷情況等綜合處理。1)對于晶狀體半脫位者，如晶狀體混濁較輕，脫離范圍不超過2個象限者，單純采取散瞳等藥物治療解除瞳孔阻滯即可控制眼壓，眼壓得到控制不要處理晶狀體，如眼壓控制不滿意，可行復合式小梁切除術，對于是否實行小梁切除主要依據前房角損傷的程度，但往往術前由于角膜水腫及前房結構的破壞，前房角鏡及超聲生物顯微鏡很難判斷，所以治療過度或不足不可避免。如晶狀體混濁明顯可同時行超聲乳化術并根據情況植入后房型人工晶狀體。2)晶狀體全脫位時，脫出的玻璃體、移位的晶狀體后表面會引起瞳孔阻滯及加快前粘連的發(fā)展，此時需要摘除晶狀體。晶狀體全脫位于前房者或嵌頓于瞳孔時可采用白內障囊內摘除術，術中注意保護角膜，同時可行前段玻璃體切割處理干凈前房內、瞳孔區(qū)及前部的玻璃體，以防術后玻璃體機化牽拉引起視網膜脫離。如眼底情況尚可，可行后房型人工晶狀體固定術。3)對于完全脫入玻璃體腔的晶狀體及脫離范圍>180°者，在角膜及視網膜條件尚可情況下，盡量摘除晶狀體，可采用玻璃體切割、晶狀體切割、復合小梁切除術(有效解決房角后退、玻璃體阻塞房角等引起的高眼壓問題)及后房縫線晶狀體固定術(可減少手術次數，同時使患者獲得較好視力)四聯(lián)手術治療。(2)對晶狀體脫位伴房角功能損害者，如房角結構破壞>180°者，聯(lián)合行常規(guī)小梁切除術，當伴有外傷性瞳孔散大或大范圍虹膜根部離斷者，聯(lián)合行青光眼引流閥植入術。黃旭東等[33]報道超聲乳化囊袋張力環(huán)聯(lián)合Ahmed青光眼閥植入術是治療外傷性晶狀體脫位合并房角后退性青光眼的有效治療方法，其作為微創(chuàng)手術可以避免多次手術的創(chuàng)傷。(3)對于晶狀體囊膜破裂伴脫位者，應及時行前房沖洗清除晶狀體皮質，去除抗原刺激和小梁網的堵塞，再根據脫位情況進行手術，行單純皮質吸除或超聲乳化術，Ⅰ期或者Ⅱ期植入后房型人工晶狀體，術后可酌情使用糖皮質激素藥物以減輕炎癥反應。

3.4粘連增殖型治療對于粘連增殖型所導致的繼發(fā)性青光眼來說，先用抗菌藥物和糖皮質激素控制炎癥，如果瞳孔阻滯嚴重，可行周邊虹膜切除或小梁切除。Bai等[5]報道的103例外傷性青光眼患者中，有33例患者是由于炎癥反應所導致的眼壓升高，其中17例患者在局部或全身使用激素及非甾體抗炎藥后的1～2wk，眼壓得到了有效的控制，另外16例患者使用藥物降壓的效果不明顯，接受了小梁切除術及術中聯(lián)合絲裂霉素C的治療后，眼壓得到了控制。玻璃體切除能改善外傷性瞳孔阻滯、降低眼壓。治療過程中穿孔性眼外傷的縫合尤為關鍵，縫合時創(chuàng)口與周圍組織充分分離，確保無眼內容的嵌頓，創(chuàng)緣對合整齊，形成滿意前房，充分散瞳，以防止虹膜粘連、瞳孔膜閉、房角粘連等并發(fā)癥的發(fā)生。除此之外，Kim等[34]報道了對于有虹膜缺損的外傷性青光眼患者，由于間接前房角鏡可以超過180°范圍看到睫狀突，氬激光光凝術也許是降低眼壓的一種治療手段，其報道1例被蹦極繩頓挫傷的眼外傷患者，在經過玻璃體、晶狀體、壞死虹膜切除術后的6wk，眼壓仍持續(xù)在40mmHg，當對其采取氬激光光凝術后的10wk，患者的眼壓在使用美替洛爾及阿法根藥物的情況下維持控制在16mmHg，矯正視力也有很大提高。

4結語

本文總結了外傷性青光眼較常見的4種分型，以便更好地理解其發(fā)病機制及相應的治療。臨床上相對少見的類型還有金屬沉著型青光眼，如鐵質沉著型、銅質沉著型，當含鐵或含銅的異物進入眼睛未被及時發(fā)現(xiàn)從而長期滯留眼內后，其作為金屬異物對眼睛產生的毒性及在小梁網的長期積聚最終會導致眼壓升高。臨床上還會出現(xiàn)外傷后無任何形態(tài)損害的繼發(fā)性青光眼，表現(xiàn)為外傷后患眼未發(fā)生形態(tài)學改變，但是眼壓卻有升高。除此之外，Bowler等[35]在2013年報道過1例十分罕見的外傷后不伴有房角衰退的單側眼色素播散引起的色素性青光眼。綜上所述，眼外傷繼發(fā)青光眼發(fā)病機制及臨床表現(xiàn)復雜多樣，眼壓的升高可由單一或多重的因素引起，只有充分了解各種發(fā)病機制，才能解決眼外傷患者的預后不良問題。在接診眼外傷患者時，要根據患者具體情況作出正確有針對性的治療，合理用藥，必要時手術。由于眼外傷繼發(fā)青光眼對患者視功能損害極大，在日常生活中要加強對眼睛的保護，預防外傷的發(fā)生。

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Common clinical types and management of secondary glaucoma after ocular trauma

Jing Ren1,2， Jing-Wen Liu1,2，Bo Qin2

Foundation item:Project of Science and Technology Department of Guangdong Province (No.2013B022000033)

1Jinan University, Guangzhou 510632, Guangdong Province, China；2Shenzhen Eye Hospital, Shenzhen Key Laboratory of Ophthalmology, Shenzhen Eye Hospital Affiliated to Jinan University, College of Optometry, Shenzhen University, Shenzhen 518040, Guangdong Province, China

Correspondence to:Bo Qin. Shenzhen Eye Hospital, Shenzhen Key Laboratory of Ophthalmology, Shenzhen Eye Hospital Affiliated to Jinan University, College of Optometry, Shenzhen University, Shenzhen 518040, Guangdong Province, China. qinbozf@163.com

Received：2016-02-18Accepted：2016-05-10

Abstract
?Ocular trauma related glaucoma is one of secondary glaucoma, which can lead to serious visual loss. According to the complex clinical findings and pathogenesis of ocular trauma related glaucoma, we divide traumatic secondary glaucoma into hyphema related glaucoma, angle recession related, lens injury related, adhesion and proliferation related.The treatment of secondary traumatic glaucoma with ocular trauma were different, specific treatment measures should be given according to the specific case to protect visual function.

KEYWORDS:?traumatic glaucoma; intraocular hemorrhage type; chamber angle contusion type; lens related type; adhesion and proliferation type

基金項目：廣東省科技廳項目(No.2013B022000033)
作者單位：
1(510632)中國廣東省廣州市，暨南大學；
2(518040)中國廣東省深圳市眼科醫(yī)院 深圳眼科學重點實驗室 暨南大學附屬深圳眼科醫(yī)院 深圳大學眼視光學院

作者簡介：任靜，在讀碩士研究生，研究方向：眼外傷、眼底病。

通訊作者：秦波，博士，主任醫(yī)師，研究方向：眼外傷、眼底病.qinbozf@163.com

收稿日期：2016-02-18 修回日期： 2016-05-10

外傷性青光眼是繼發(fā)性青光眼的一種，可導致視力嚴重下降。外傷性青光眼的臨床表現(xiàn)及發(fā)病機制復雜，主要分為眼內積血型、房角挫傷型、晶狀體相關型、粘連增殖型。每種類型的治療方法不同，對具體病例采取針對性治療措施對保護患者視力具有重要意義。

DOI:10.3980/j.issn.1672-5123.2016.6.17