王鑫 蔣娟

梅毒及其與HIV合并感染的免疫機(jī)制研究

王鑫 蔣娟

梅毒不同的臨床表現(xiàn)多取決于細(xì)胞免疫的強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間，巨噬細(xì)胞、CD4+T淋巴細(xì)胞、CD8+T淋巴細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞均在梅毒感染的細(xì)胞免疫中起重要作用。而與HIV合并感染更是增加了其免疫機(jī)制的復(fù)雜性和臨床表現(xiàn)的多形性。在與HIV合并感染的二期梅毒中，Th1、Th17型細(xì)胞免疫增強(qiáng)，而Th2型細(xì)胞免疫的改變目前尚不確切。梅毒與HIV合并感染時(shí)兩者的免疫機(jī)制、病程以及療效均可能發(fā)生影響，因此，有必要進(jìn)行梅毒患者的HIV篩查和HIV感染者的梅毒篩查，以便獲得及時(shí)有效的治療。

梅毒；HIV；免疫；蒼白密螺旋體；感染

2013年，中國(guó)梅毒報(bào)告發(fā)病率達(dá)32.86/10萬(wàn)，已成為重要的公共衛(wèi)生問(wèn)題［1］。梅毒與人免疫缺陷病毒（HIV）有共同的危險(xiǎn)因素且同樣通過(guò)性接觸傳播［2］。近年來(lái)，兩者合并感染人數(shù)不斷上升，而梅毒與HIV的合并感染使其病程變得更為復(fù)雜，這與免疫機(jī)制密切相關(guān)。

1 梅毒螺旋體感染免疫機(jī)制

梅毒兔模型研究表明，梅毒硬下疳是一種遲發(fā)型超敏反應(yīng)，可有效清除感染部位的病原體，而體液免疫在清除梅毒螺旋體感染中作用不大。如果遲發(fā)型超敏反應(yīng)作用不足，一期梅毒會(huì)快速進(jìn)展為二、三期梅毒。雖然在兔模型上沒(méi)有誘導(dǎo)出真正的二期梅毒，但是通過(guò)血管內(nèi)注射誘導(dǎo)出了播散性皮損。雖與人二期梅毒皮損不同，但仍然是遲發(fā)型超敏反應(yīng)，且對(duì)于大量病原體的清除極為有效［3］。

梅毒螺旋體引起強(qiáng)烈的Th1型細(xì)胞免疫，與遲發(fā)型超敏反應(yīng)一致。細(xì)胞免疫中，T淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞以及自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）均起重要作用。在感染了梅毒螺旋體的兔模型中，其皮損內(nèi)T淋巴細(xì)胞與梅毒螺旋體計(jì)數(shù)一起迅速到達(dá)峰值，幾天后皮損內(nèi)出現(xiàn)巨噬細(xì)胞，同時(shí)伴隨著螺旋體計(jì)數(shù)急劇下降［4］。同樣，在人一期及二期梅毒皮損中發(fā)現(xiàn)了T淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。在細(xì)胞免疫功能研究中，已經(jīng)證實(shí)由干擾素（IFN）γ激活的巨噬細(xì)胞對(duì)梅毒螺旋體有吞噬作用，并在巨噬細(xì)胞吞噬泡中發(fā)現(xiàn)了降解的螺旋體。有學(xué)者認(rèn)為，由IFN-γ激活的巨噬細(xì)胞是梅毒螺旋體感染中主要的病原體清除者［5］，對(duì)于產(chǎn)生IFN-γ的T細(xì)胞亞群，則有不同觀點(diǎn)。

作者單位：210042 南京，中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 皮膚病醫(yī)院皮膚科

1.1 CD4+T細(xì)胞與梅毒螺旋體感染：有研究認(rèn)為，CD4+T細(xì)胞通過(guò)分泌IFN-γ激活巨噬細(xì)胞清除梅毒螺旋體。但Stary等［5］發(fā)現(xiàn)，在二期梅毒患者皮損中，只有少量分泌IL-17和（或）IFN-γ的CD4+T細(xì)胞。由此作者推測(cè)：①所需CD4+T細(xì)胞是CD8+T細(xì)胞的輔助細(xì)胞；②有一大部分CD4+T細(xì)胞具有調(diào)節(jié)表型，這限制了對(duì)梅毒螺旋體的免疫反應(yīng)；③IL-17和IFN-γ是由低于檢測(cè)系統(tǒng)閾值CD4+T細(xì)胞產(chǎn)生的；④CD4+T細(xì)胞在抗螺旋體免疫應(yīng)答中作用不大。

1.2 CD8+T細(xì)胞與梅毒螺旋體感染：研究表明，抗梅毒螺旋體免疫應(yīng)答不僅由產(chǎn)生IFN-γ的T細(xì)胞介導(dǎo)，而且還由同時(shí)產(chǎn)生IFN-γ、IL-17的T細(xì)胞介導(dǎo)。一類新發(fā)現(xiàn)的效應(yīng)細(xì)胞Th17/TC17細(xì)胞引起關(guān)注。Stary等在梅毒患者皮損中，通過(guò)使用多克隆抗體進(jìn)行多色免疫熒光染色發(fā)現(xiàn)了同時(shí)表達(dá)IL-17與IFN-γ的CD8+T細(xì)胞，認(rèn)為CD8+T細(xì)胞介導(dǎo)梅毒螺旋體感染中的遲發(fā)型超敏反應(yīng)。此外CD8+T細(xì)胞還有細(xì)胞毒作用，會(huì)造成組織損傷和炎癥反應(yīng)。CD8+T細(xì)胞可以直接通過(guò)Toll樣受體識(shí)別并結(jié)合病原體相關(guān)分子模式介導(dǎo)免疫反應(yīng)，而梅毒螺旋體膜脂蛋白是Toll樣受體2識(shí)別的病原體相關(guān)分子模式［5］。

1.3 NK細(xì)胞與梅毒螺旋體感染：二期梅毒患者皮損中除CD4+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞外，還有大量CD56+NK細(xì)胞，NK細(xì)胞有分泌IFN-γ以及其他免疫調(diào)節(jié)分子，激活巨噬細(xì)胞，促進(jìn)T細(xì)胞分化以及樹(shù)突細(xì)胞成熟等作用。外周血單核細(xì)胞中，NK細(xì)胞是IFN-γ的主要來(lái)源，而梅毒患者循環(huán)血中，NK細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯降低，二期梅毒患者與未感染者相比，前者循環(huán)血中，NK細(xì)胞比例不足后者的5%。對(duì)NK細(xì)胞亞群根據(jù)CD56、CD16相對(duì)表達(dá)量，用流式細(xì)胞儀進(jìn)行分類，與對(duì)照組相比，CD56negativeCD16brightNK細(xì)胞亞群計(jì)數(shù)明顯升高，而CD56bright和CD56dim-CD16brightNK細(xì)胞亞群數(shù)量減少。CD56negativeCD16brightNK細(xì)胞的特點(diǎn)是細(xì)胞毒以及分泌IFN-γ等細(xì)胞因子的作用都十分有限，CD56brightNK細(xì)胞的細(xì)胞因子分泌作用強(qiáng)而細(xì)胞毒作用弱，CD56dimCD16brightNK細(xì)胞與之相反［6］。推測(cè)后兩類NK細(xì)胞的減少導(dǎo)致其清除梅毒螺旋體能力的減弱。Liu等［7］研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)梅毒患者外周血中，NK細(xì)胞計(jì)數(shù)與健康人相比明顯降低，且無(wú)癥狀神經(jīng)梅毒患者中，NK細(xì)胞計(jì)數(shù)最低，早期患者最高，晚期患者居中，認(rèn)為對(duì)感染宿主細(xì)胞的清除使NK細(xì)胞數(shù)目減少，推測(cè)NK細(xì)胞激活巨噬細(xì)胞及分泌IL-12的能力隨時(shí)間延長(zhǎng)而減退，造成針對(duì)梅毒螺旋體的細(xì)胞免疫減弱。

早期梅毒感染以Th1細(xì)胞免疫應(yīng)答為主，Th2型免疫應(yīng)答相對(duì)較弱。隨病情發(fā)展，Th2型免疫開(kāi)始占優(yōu)勢(shì)，而Th1型免疫受到抑制，即“Th1向Th2漂移”。Th1主要起清除梅毒螺旋體作用。Th2輔助體液免疫產(chǎn)生抗體，還可抑制Th1型細(xì)胞免疫對(duì)梅毒螺旋體的清除作用，導(dǎo)致梅毒螺旋體免疫逃避，可能造成機(jī)體清除病原體能力下降，發(fā)展為潛伏梅毒。

2 梅毒與HIV合并感染的免疫機(jī)制

梅毒皮損中有大量的巨噬細(xì)胞，而其表面的CD4是HIV的靶受體。研究發(fā)現(xiàn)，HIV感染者潛伏梅毒的激活與免疫抑制發(fā)展相吻合。因此，在沒(méi)有出現(xiàn)免疫抑制的HIV感染者中，潛伏梅毒是可以被控制的，但當(dāng)細(xì)胞免疫受抑制時(shí)，三期梅毒的表現(xiàn)顯現(xiàn)出來(lái)。

2.1 Th1、Th17型細(xì)胞免疫與合并感染：HIV陽(yáng)性的二期梅毒患者皮損中，梅毒螺旋體數(shù)量顯著增加，表明該人群中抗梅毒免疫應(yīng)答不是十分有效。有學(xué)者根據(jù)是否感染HIV對(duì)25例二期梅毒患者分為2組進(jìn)行對(duì)比分析，通過(guò)反轉(zhuǎn)錄PCR發(fā)現(xiàn)，HIV陽(yáng)性梅毒患者皮損組織中，Th1、Th17型細(xì)胞因子IL-17、IFN-γ、IL-23p19、IL-22 mRNA 較 HIV 陰性梅毒患者明顯升高。進(jìn)一步對(duì)梅毒皮損進(jìn)行免疫熒光研究，發(fā)現(xiàn)HIV陽(yáng)性患者分泌IFN-γ/IL-17的CD8+T細(xì)胞增多，而免疫調(diào)節(jié)性T細(xì)胞減少。作者推測(cè)，合并感染者中，CD8+T細(xì)胞的功能耗竭導(dǎo)致Th17/Tc17細(xì)胞數(shù)量代償性增加，這不但不能消除病原菌，還導(dǎo)致組織的破壞［8］。另一方面，真皮調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和（或）表皮朗格漢斯細(xì)胞減少，導(dǎo)致過(guò)度的 細(xì) 胞 免 疫 應(yīng) 答［9］；IFN-γ 刺 激 漿 細(xì) 胞 表 達(dá)B7-H1，從而抑制T細(xì)胞的功能。因此，梅毒晚期病變中漿細(xì)胞數(shù)量的增多與IFN-γ水平的升高共同導(dǎo)致了免疫抑制，病原體清除能力減弱［5］。

2.2 Th2型細(xì)胞免疫與合并感染：與HIV陰性梅毒患者相比，HIV陽(yáng)性的二期梅毒患者皮損中，Th2型細(xì)胞因子IL-10、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β明顯降低，而IL-10、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β可以下調(diào)IFN-γ介導(dǎo)的細(xì)胞免疫反應(yīng)。Knudsen等［10］對(duì)梅毒合并HIV感染患者進(jìn)行回顧性隊(duì)列研究，根據(jù)其梅毒感染前、感染中、感染后分為3組，分別取血漿進(jìn)行分析，通過(guò)觀察血漿中細(xì)胞因子及HIV RNA病毒載量，發(fā)現(xiàn)在一、二期梅毒合并HIV感染患者中IL-10升高，進(jìn)行梅毒治療后TNF-α和IL-10的濃度均下降，作者認(rèn)為，在合并感染中，增加的IL-10濃度與疾病進(jìn)程、CD4+T細(xì)胞減少、HIV RNA病毒載量升高有關(guān)。IL-10是先天和適應(yīng)性免疫中重要的抗炎癥調(diào)節(jié)因子，其與調(diào)節(jié)蛋白共同作用，防止過(guò)度的保護(hù)性免疫應(yīng)答造成組織損傷，同時(shí)也造成梅毒螺旋體逃逸宿主的免疫反應(yīng)。梅毒螺旋體重組蛋白刺激單核細(xì)胞釋放IL-10、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β等細(xì)胞因子，促進(jìn)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的分化，以及TNF-α、IL-6、IL-1β參與炎癥反應(yīng)。與Stary觀察結(jié)果不同的是，未見(jiàn)IL-2以及IFN-γ明顯升高，推測(cè)兩種細(xì)胞因子是由皮損局部分泌或者是升高的IL-10抑制了兩者的釋放［10-12］。

2.3 合并感染對(duì)梅毒及HIV感染者病程的影響：兔模型研究發(fā)現(xiàn)，HIV與梅毒螺旋體合并感染延遲梅毒皮損的愈合。研究者對(duì)4只家兔靜脈接種感染HIV的人類細(xì)胞系，6個(gè)月后4只家兔體內(nèi)既沒(méi)有血清抗體，外周血單核細(xì)胞DNA中也沒(méi)有HIV DNA序列的整合。然而，在家兔皮膚接種梅毒螺旋體后，4只家兔中有2只硬下疳愈合時(shí)間明顯延長(zhǎng)；4只兔的外周血單核細(xì)胞的DNA中均檢測(cè)到HIV DNA序列；而且，在梅毒皮損處的巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞中也檢測(cè)到了HIV DNA序列，但是在沒(méi)有梅毒皮損的部位未檢測(cè)到HIV DNA序列。此外，除延長(zhǎng)梅毒皮損愈合外，與HIV合并感染還增加梅毒甚至神經(jīng)梅毒的風(fēng)險(xiǎn)［13-15］。而接受高效抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療（HAART）的HIV感染者與未接受者相比梅毒發(fā)病率較低［16］。接受HAART的梅毒與HIV合并感染者患神經(jīng)梅毒的風(fēng)險(xiǎn)亦比未接受者低［17］。Naniche等［18］通過(guò)前瞻性隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)，在合并以及未合并梅毒感染的HIV患者之間，HIV RNA數(shù)量的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，梅毒引起的T細(xì)胞活化與HIV RNA水平無(wú)相關(guān)性。他們認(rèn)為，梅毒感染激活先天免疫系統(tǒng)，引起巨噬細(xì)胞和樹(shù)突細(xì)胞的活化，從而導(dǎo)致獨(dú)立于HIV RNA水平的T細(xì)胞活化增加。Bhattar等［19］研究也發(fā)現(xiàn)，與單純HIV感染者相比，雖然合并梅毒感染使HIV感染者血液中CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)降低而血漿病毒載量升高，但這些差異并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Weintrob等［20］則認(rèn)為，合并感染會(huì)使HIV感染者CD4+T計(jì)數(shù)和病毒載量有短暫變化，不會(huì)增加其進(jìn)展為艾滋病期或死亡的速度。故認(rèn)為合并感染對(duì)HIV感染者病程無(wú)明顯影響。

2.4 合并感染對(duì)梅毒治療的影響：Calson等［3］認(rèn)為，在HIV感染的梅毒患者治療中，需更高劑量的芐星青霉素，雖然青霉素直接殺死梅毒螺旋體，但療效受到宿主從組織清除微生物的免疫應(yīng)答能力的影響。與此持相同觀點(diǎn)的Wang等［14］認(rèn)為，HIV感染造成的免疫缺陷減弱了對(duì)梅毒螺旋體的免疫應(yīng)答，從而導(dǎo)致芐星青霉素治療梅毒的失敗。Kim等［21］通過(guò)對(duì)合并HIV的梅毒患者進(jìn)行對(duì)照研究，發(fā)現(xiàn)梅毒治療的成功與否與HIV病毒載量、CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)以及是否行HAART無(wú)關(guān)，僅與梅毒處于何種階段以及治療前快速血漿反應(yīng)素環(huán)狀卡片試驗(yàn)滴度顯著相關(guān)。Saje等［22］通過(guò)對(duì)一期、二期、潛伏以及神經(jīng)梅毒合并HIV感染患者均行等劑量芐星青霉素治療，發(fā)現(xiàn)治療是否成功與梅毒臨床階段無(wú)明確關(guān)系，此項(xiàng)研究中所有HIV感染者均已行＞6個(gè)月HAART治療。

3 結(jié)語(yǔ)

梅毒感染的免疫機(jī)制較為復(fù)雜，研究表明，巨噬細(xì)胞、CD4+T淋巴細(xì)胞、CD8+T淋巴細(xì)胞、NK細(xì)胞均在梅毒感染的細(xì)胞免疫中起重要作用。而梅毒與HIV合并感染進(jìn)一步增加了免疫機(jī)制的復(fù)雜性，在與HIV合并感染二期梅毒中，Th1、Th17型細(xì)胞免疫增強(qiáng)，而Th2型細(xì)胞免疫改變目前尚不確切。應(yīng)注意的是，合并感染時(shí)兩者的免疫機(jī)制、病程以及治療效果均可能發(fā)生影響，因此，有必要進(jìn)行梅毒患者的HIV篩查和HIV感染者的梅毒篩查，以便獲得及時(shí)有效的治療。

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Immune mechanisms in syphilis and its concurrence with human immunodeficiency virus infection

Wang Xin,Jiang Juan.Institute of Dermatology,Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College,Nanjing 210042,China

The intensity and duration of cellular immune response determine differences in clinical manifestations of syphilis.Macrophages,CD4+T lymphocytes,CD8+T lymphocytes and natural killer （NK）cells all play important roles in cellular immunity in syphilis.Concurrent human immunodeficiency virus（HIV） infection increases the complexity of immune pathogenesis as well as variety in clinical manifestations of syphilis.In secondary syphilis concurrent with HIV infection,T helper type 1 （Th1） and Th17 cellmediated immunity are enhanced,while changes in Th2 cell-mediated immunity remain unclear.The concurrence of syphilis and HIV infection may alter their immunologic mechanisms,clinical course and therapeutic outcomes.Thus,it is necessary for timely and effective treatment to screen for HIV infection in patients with syphilis and for syphilis in patients with HIV infection.

Syphilis;HIV;Immunity;Treponema pallidum;Infection

Jiang Juan,Email:drjjiang@vip.163.com

2015-04-22）

江蘇省臨床醫(yī)學(xué)科技專項(xiàng)（BL2012003）

Fund program:Jiangsu Provincial Special Programof Medical Science（BL2012003）

10.3760/cma.j.issn.1673-4173.2016.02.020

蔣娟，Email:drjjiang@vip.163.com