李書恒

腦梗死后炎性因子的動態(tài)變化研究

李書恒

目的觀察腦梗死后炎性因子的動態(tài)變化。方法45例腦梗死患者設(shè)定為觀察組,同時期45例健康體檢者設(shè)定為對照組。對比兩組血清中白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-10(IL-10)以及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)發(fā)病后24 h及3、7、14、21 d時動態(tài)變化。結(jié)果觀察組患者血清中IL-6、TNF-α、IL-10在發(fā)病后24 h及3、7、14、21 d各點時水平均高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。經(jīng)動態(tài)觀察,患者在發(fā)病24 h內(nèi)IL-6即上升,1～7 d均為上升狀態(tài),7 d時為高峰值,然后逐漸降低,21 d依然高于正常值；TNF-α、IL-10在1～3 d逐漸上升,3 d時為高峰值,然后逐漸降低,在21 d時依然高于正常值。結(jié)論腦梗死患者血清中IL-6、TNF-α、IL-10濃度均上升,且呈現(xiàn)動態(tài)變化,對于腦梗死治療具有依據(jù)作用。

腦梗死；白細(xì)胞介素-6；白細(xì)胞介素-10；腫瘤壞死因子-α；動態(tài)變化

腦梗死(cerebralinfarction,CI)在臨床中有較高的致死率、致殘率及復(fù)發(fā)率。IL-6、TNF-α為主要的炎癥因子,IL-10為抗炎癥因子,其在血清內(nèi)的高表達(dá)與腦患者神經(jīng)大面積梗死、神經(jīng)功能缺損等存在一定關(guān)系［1］。本文選取45例腦梗死患者,分析血清IL-6、IL-10、TNF-α濃度變化,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院2013年2月～2015年2月45例腦梗死患者設(shè)定為觀察組,均在發(fā)病24 h內(nèi),均符合第四屆腦血管病會議通過的急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］,均經(jīng)CT或(和)MRI明確診斷。觀察組中男21例,女24例,年齡36～73歲,平均年齡(53.6±8.7)歲,左側(cè)梗死19例,右側(cè)梗死16例,雙側(cè)梗死10例。并選取同時期45例健康體檢者設(shè)定為對照組,其中男22例,女23例,年齡36～76歲,平均年齡(54.6±7.9)歲。兩組年齡、性別等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 兩組均在發(fā)病后24 h及3、7、14、21 d時采集靜脈血2 ml,經(jīng)3500 r/min離心處理10 min后,抽取血清,以酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA)對血清IL-6、IL-10、TNF-α動態(tài)濃度檢測。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組患者血清中IL-6、TNF-α、IL-10在發(fā)病后24 h及3、7、14、21 d各點時水平均高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。經(jīng)動態(tài)觀察,患者在發(fā)病24 h內(nèi)IL-6即上升,1～7 d均為上升狀態(tài),7 d時為高峰值,然后逐漸降低,21 d依然高于正常值；TNF-α、IL-10在1～3 d逐漸上升,3 d時為高峰值,然后逐漸降低,在21 d時依然高于正常值。見表1。

表1 兩組血清炎性因子的動態(tài)變化對比(±s,ng/L)

表1 兩組血清炎性因子的動態(tài)變化對比(±s,ng/L)

注：與對照組比較,aP＜0.05

組別 例數(shù) 炎性因子 24 h 3 d 7 d 14 d 21 d觀察組 45 IL-6 43.45±9.18a51.42±7.19a62.95±9.46a48.39±9.16a42.93±8.07aTNF-α 87.28±8.46a101.95±20.46a92.82±10.56a94.42±7.19a90.95±7.85aIL-10 12.41±6.04a18.39±5.27a16.63±4.58a14.42±3.85a9.01±4.26a對照組 45 IL-6 34.27±4.59 36.38±5.07 35.76±7.85 38.72±4.68 35.87±6.49 TNF-α 64.67±7.29 65.43±6.52 67.76±8.49 66.75±4.86 64.85±7.29 IL-10 7.50±3.28 7.27±2.67 6.95±4.29 7.93±3.27 7.42±3.95

3 討論

伴隨臨床醫(yī)學(xué)的發(fā)展,對于腦卒中病因病理機(jī)制的研究不斷進(jìn)步,人們逐漸認(rèn)識到在腦缺血發(fā)生早期導(dǎo)致的炎性反應(yīng)是促使中心梗死區(qū)及周圍缺血半暗帶神經(jīng)元受到損傷的一個重要作用機(jī)制,對于腦梗死患者治療具有重要作用。當(dāng)患者出現(xiàn)梗死癥狀時,其機(jī)體保持在應(yīng)激狀態(tài),使得免疫系統(tǒng)激活,在患者體液內(nèi)可以檢測到多種免疫蛋白及免疫介質(zhì),釋放出的炎性介質(zhì)主要有白介素類、腫瘤壞死因子-α等。

IL-6為急性反應(yīng)蛋白,屬于白介素家族。經(jīng)大量臨床研究顯示,患者IL-6濃度與患者年齡、血小板計數(shù)、總膽固醇等并無密切關(guān)系,但其與白細(xì)胞計數(shù)、格拉斯哥昏迷評分(GCS)、美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)均呈現(xiàn)相關(guān)性,由此可知IL-6參與到炎性反應(yīng)過程中。IL-6通常是中性粒細(xì)胞被激活后在發(fā)生炎癥的部位進(jìn)行大量釋放,正反饋激活中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞因爆發(fā)反應(yīng)而出現(xiàn)大量對病理造成損傷的細(xì)胞因子,例如自由基、蛋白酶等。TNF-α可以對腫瘤細(xì)胞進(jìn)行直接滅殺,但是不會對正常細(xì)胞產(chǎn)生嚴(yán)重毒性,是目前為止臨床中對于腫瘤進(jìn)行直接滅殺效果最強(qiáng)的一種生物活性因子［3］。IL-10為一種重要的抗炎及免疫調(diào)節(jié)因子,能夠?qū)L-6、TNF-α產(chǎn)生形成明顯抑制作用,當(dāng)腦組織發(fā)生缺血癥狀時可以發(fā)揮保護(hù)神經(jīng)功能。在本文研究中,腦梗死患者血清IL-6、TNF-α、IL-10均具有較高濃度,且具有動態(tài)變化,由此可知,IL-6、TNF-α、IL-10均參與到腦梗死整個病理生理過程中。

總之,腦梗死患者血清IL-6、TNF-α、IL-10濃度均上升,且具有一定動態(tài)變化特性,對于腦梗死治療具有較高臨床應(yīng)用價值。

［1］張曉燕,蔣小武,楊嶺,等.HEp-2細(xì)胞感染豬鏈球菌2型后細(xì)胞因子mRNA表達(dá)變化.中國預(yù)防獸醫(yī)學(xué)報,2014,36(9): 696-700.

［2］郭思佳,孫增濤,李月川,等.補(bǔ)肺顆粒對慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期患者血清IL-6,IL-8,TNF-α及TGF-β1水平的影響.時珍國醫(yī)國藥,2013,24(12):2933-2934.

［3］劉潤,周農(nóng).老年男性缺血性腦卒中患者炎性因子血清學(xué)水平變化與預(yù)后的關(guān)系.中國全科醫(yī)學(xué),2014,17(7):795-800.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.04.009

2015-10-08］

450000 黃河水利委員會黃河中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科