董 超,楊潤祥,陶靜楠,鮑明亮
(昆明醫(yī)科大學第三附屬醫(yī)院/云南省腫瘤醫(yī)院腫瘤內(nèi)二科,昆明 650118)
HIV感染/AIDS相關(guān)淋巴瘤1例報道并文獻復(fù)習
董 超,楊潤祥△,陶靜楠,鮑明亮
(昆明醫(yī)科大學第三附屬醫(yī)院/云南省腫瘤醫(yī)院腫瘤內(nèi)二科,昆明 650118)
HIV感染/艾滋病相關(guān)淋巴瘤(HIV/AIDS related lymphoma,ARL)是一組與HIV感染有關(guān)的淋巴組織異質(zhì)性腫瘤。有研究表明,ARL的發(fā)病有增高趨勢,已超過Kaposi肉瘤,成為AIDS病相關(guān)最常見的惡性腫瘤[1]。由于免疫系統(tǒng)受抑制程度不盡相同,大約60%的患者在診斷淋巴瘤時并未確診AIDS病,淋巴瘤可以是AIDS病的第一表現(xiàn)?,F(xiàn)報道1例AIDS病合并淋巴瘤患者,經(jīng)治療后取得滿意的療效,患者臨床獲益并長期生存。
患者,男,40歲,于 2013年1月無誘因出現(xiàn)上腹部脹痛,按“胰腺炎”治療好轉(zhuǎn)。同年5月出現(xiàn)“腹脹腹瀉、嘔血、黑便伴頭昏乏力發(fā)熱”在昆明醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院診斷為:(1)上消化道出血;(2)門靜脈高壓。給予內(nèi)科保守治療好轉(zhuǎn)后,患者6月20日轉(zhuǎn)診至第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院,胃鏡示:胃底靜脈曲張,慢性淺表性胃炎,十二指腸球部潰瘍。介入治療(脾靜脈支架植入術(shù)+膽汁引流術(shù))。術(shù)后復(fù)查胃鏡并取材活檢顯示:十二指腸低分化惡性腫瘤,考慮低分化癌或淋巴瘤。免疫組織化學顯示:bcl-6陽性,CD10陽性,CD3陰性,CD56陰性,CD79a陽性,cgA陰性,CK陰性,Ki-67(86%),LCA陽性,MUM-1陰性,PAX-5陰性,Syn陰性,CD20陽性,支持生發(fā)中心起源彌漫大B細胞淋巴瘤。
2013年7月患者首次來本院診治。入院體檢:全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大,雙肺呼吸音清,心肺腹陰性,腹部手術(shù)疤痕愈合可。實驗室檢查:白細胞 4.68×109/L,紅細胞 4.02×1012/L,淋巴細胞2.00×109/L。骨髓穿刺術(shù):紅細胞、巨嗜細胞、粒細胞三系增生像,正常骨髓像。免疫細胞檢查:CD4細胞計數(shù) 450×106/mm3。感染免疫學:人HIV抗體(ELISA法)陽性,OD值3.316。2013年7月19日全身正電子發(fā)射計算機斷層顯像(PET-CT)檢查(圖1)提示:十二指腸腸壁增厚伴代謝增高,胰腺多個結(jié)節(jié)狀、塊狀低密度影伴代謝增高,雙側(cè)腋窩多個淋巴結(jié)顯示,部分代謝增高,符合淋巴瘤征象,見圖1。臨床診斷ARL ⅢBE期。
綜合多學科(傳染科、腹部外科、病理科、影像科、腫瘤內(nèi)科)會診意見,給予高效抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療聯(lián)合化學治療的方案。具體如下:化學治療采用非霍奇金淋巴瘤(NHL)的一線標準治療方案R-CHOP(CTX+VCR+EPI+PDN聯(lián)合美羅華),抗病毒治療采用洛匹那韋/利托那韋+拉米夫定。患者于2013年7月至2014年1月共行8個周期化學治療聯(lián)合靶向抗病毒治療。從2013年7月至今,患者持續(xù)高效抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療(克力芝+拉米夫定)?;颊邇芍芷赗-CHOP化學治療后復(fù)查PET-CT顯示:十二指腸壁未見增厚,代謝輕度增高,考慮炎癥改變,病灶明顯縮小,療效達部分緩解(PR)。8周期化學治療結(jié)束后復(fù)查PET-CT(2014年1月25日),見圖2。顯示十二指腸未見代謝增高灶,考慮治療后病變活性受抑制,療效達完全緩解(CR)。治療期間曾出現(xiàn)低熱,體溫37.5~38.5 ℃,胸片提示肺部感染,磺胺類藥物口服5 d體溫恢復(fù)正常。治療期間患者CD4計數(shù)在400 μg/mL以上,肝腎功能正常。繼續(xù)高效抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療,隨訪至今未復(fù)發(fā)。

圖1 PET-CT檢查(2013年7月19日)

圖2 復(fù)查PET-CT(2014年1月25日)
ARL在臨床上具有更強的侵襲性,90%為 B細胞來源,病理類型多為高度惡性淋巴瘤,表現(xiàn)為Ⅳ期的Burkitt 淋巴瘤、中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤。HIV各個階段均可發(fā)病,大多數(shù)ARL發(fā)生在HIV感染的后期,患者外周血中CD4+T淋巴細胞數(shù)常低于100/μL,這與患者細胞免疫功能缺陷的嚴重程度和持續(xù)時間密切相關(guān)[2]。ARL的臨床表現(xiàn)多樣化,均伴有B癥狀(發(fā)熱、盜汗、體質(zhì)量下降),90%病例有淋巴結(jié)外損傷,常發(fā)生于中樞神經(jīng)系統(tǒng)(占20%)、骨髓或消化道(25%),一般多為臟器受侵,胃腸道、肝臟、肺部是較常見的結(jié)外病灶[3]。該患者在診斷淋巴瘤時并未確診AIDS病,淋巴瘤是AIDS病的第一表現(xiàn),患者心肺等器官未受累及,外周血及骨髓檢查正常,PET-CT提示病灶在十二指腸腸壁增厚伴代謝增高、胰腺多個結(jié)節(jié)狀、塊狀低密度影伴代謝增高、雙側(cè)腋窩多個淋巴結(jié)顯示,部分代謝增高,符合淋巴瘤征象,以結(jié)外受侵為主。
高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療的廣泛應(yīng)用使得患者免疫功能得到重建,AIDS病相關(guān)淋巴瘤患者能夠耐受標準劑量的化學治療,二者的聯(lián)合應(yīng)用明顯改善了ARL患者的預(yù)后[4]?;颊逤D4+T淋巴細胞計數(shù)經(jīng)過高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療維持在400 μg/mL以上,為全身化學治療做好準備。利妥西單抗能提高B細胞來源的ARL的緩解率和生存率,患者耐受性好[5]。該患者青壯年,免疫功能尚可,通過抗病毒治療聯(lián)合R-CHOP治療,取得很好的療效,治療期間不良反應(yīng)較輕,耐受性可,保證足量和規(guī)范化學治療的順利完成,ARL患者的生存期與HIV陰性淋巴瘤患者接近[6]?;颊叩氖装l(fā)病變位于消化道,以結(jié)外受侵為主,治療中誘發(fā)腸穿孔、梗阻及出血等并發(fā)癥的概率較高,免疫缺陷引起手術(shù)感染的風險更大。在多學科專家的協(xié)作治療下,患者順利完成8個周期化學治療聯(lián)合靶向抗病毒治療,持續(xù)抗病毒治療至今,病情穩(wěn)定,未見復(fù)發(fā)。
AIDS合并胃腸淋巴瘤的患者就診時大多為晚期,腹部手術(shù)治療有較高的膿毒癥發(fā)生率。早期患者手術(shù)切除病灶,抗病毒治療加用全身化學治療可取得較好的療效。針對AIDS病合并胃腸淋巴瘤的患者加強圍術(shù)期管理有著重要的臨床意義,通過抗感染和營養(yǎng)支持,爭取較好的預(yù)后[7]。目前中國HIV感染者已經(jīng)進入發(fā)病期,通過加強對ARL的認識和關(guān)注,對臨床的NHL均應(yīng)檢測HIV,且醫(yī)護人員應(yīng)注意保護患者的隱私權(quán)。為了更好地預(yù)防和治療HIV感染合并腫瘤患者,需要多專業(yè)學者的共同合作。
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董超(1979-),副主任醫(yī)師,碩士,從事腫瘤內(nèi)科工作?!?/p>
,E-mail:jenny_yrx@sohu.com。
?篇及病例報道·
10.3969/j.issn.1671-8348.2016.10.051
R739.87
C
1671-8348(2016)10-1435-02
2015-12-15
2016-01-19)