趙 云，陳曉瑞

(河南省南陽(yáng)市第一人民醫(yī)院內(nèi)三科 473000)

芪參益氣滴丸對(duì)老年急性心肌梗死患者超敏C反應(yīng)蛋白和心臟功能的影響

趙 云，陳曉瑞

(河南省南陽(yáng)市第一人民醫(yī)院內(nèi)三科 473000)

目的 觀察中藥芪參益氣滴丸對(duì)老年急性心肌梗死患者C反應(yīng)蛋白及心臟功能的影響。方法 老年心肌梗死患者126例依據(jù)正規(guī)內(nèi)科治療的基礎(chǔ)上是否行介入手術(shù)分為內(nèi)科治療組、內(nèi)科觀察組、介入治療組、介入觀察組，治療組加用芪參益氣滴丸，檢查治療前及治療1周后C反應(yīng)蛋白(CRP)、腦鈉肽(BNP)，超聲心動(dòng)圖測(cè)量治療前及治療8周后左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、左室舒張末期容積(LVEDV)、左室收縮末期容積(LVESV)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。結(jié)果 介入組內(nèi)與內(nèi)科組內(nèi)2組比較，治療組BNP、CRP均較觀察組顯著下降(P<0.05)，介入治療組、內(nèi)科治療組的LVESV、LVEDV均較對(duì)應(yīng)的觀察組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，而LVEDd差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，介入治療組，內(nèi)科治療LVEF均高于對(duì)應(yīng)的觀察組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；同時(shí)，介入治療組與內(nèi)科治療組相比，前者LVEDd、LVEDV均低于后者(P<0.01)，前者LVEF高于后者(P<0.01),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)用芪參益氣滴丸可以顯著地提高左室功能，抑制心肌重構(gòu)，減少心肌梗死后心衰的發(fā)生，而且，這些作用在血運(yùn)重建后仍有良好的表現(xiàn)。

芪參益氣滴丸；老年人；心肌梗死；C反應(yīng)蛋白質(zhì)；心室功能,左

心肌梗死是心血管疾病中的急危重癥之一，在老年患者中表現(xiàn)得尤為突出，是院前及院內(nèi)死亡的主要原因之一，心肌梗死后心衰嚴(yán)重影響生活質(zhì)量，也是心肌梗死后的主要死因。本院在綜合治療的基礎(chǔ)上加用芪參益氣滴丸治療老年急性心肌梗死患者126例，取得良好的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年10月至2014年6月在本院心內(nèi)科住院并符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的老年心肌梗死患者126例，分為觀察組和治療組，依據(jù)是否行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)治療分為介入治療組、介入觀察組和內(nèi)科觀察組、內(nèi)科治療組。入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)；(2)年齡大于65歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)心源性休克或嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙者；(2)過(guò)敏體質(zhì)者；(3)不能或不愿配合者。內(nèi)科治療組及介入治療組內(nèi)兩組患者的性別、年齡、高血壓、糖尿病等高危因素比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。見(jiàn)表1。

1.2 方法 觀察組的處理參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)發(fā)布的有關(guān)心肌梗死處理的最新指南執(zhí)行氯吡格雷片(賽諾菲制藥有限公司)+阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司)+低分子肝素鈣針(兆科藥業(yè)有限公司)+瑞舒伐他汀鈣片(阿斯利康制藥有限公司)+單硝酸異山梨酯片(魯南貝特制藥有限公司)，治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用芪參益氣滴丸(天士力制藥集團(tuán)股份有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字Z20030139)0.5 g，餐后服用，每天3次，療程8周。

表1 4組患者基本情況

1.3 觀察指標(biāo) 治療前及治療1周后血漿腦鈉肽(BNP)與C-反應(yīng)蛋白(CRP)；治療前及治療8周結(jié)束時(shí)，超聲心動(dòng)圖檢測(cè)左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、左室舒張末期容積(LVEDV)、左室收縮末期容積(LVESV)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)，每個(gè)參數(shù)取3個(gè)心動(dòng)周期平均值。

2 結(jié) 果

2.1 各組治療1周后BNP、CRP比較 4組治療1周后BNP、CRP與治療前比較均有明顯的下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；介入組內(nèi)兩組與內(nèi)科組內(nèi)兩組比較，治療組BNP、CRP均較觀察組顯著下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，介入治療組BNP、CRP均較內(nèi)科治療組下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

2.2 治療8周結(jié)束時(shí)LVEDd、LVEDV、LVESV、LVEF比較 介入治療組、內(nèi)科治療組的LVESV、LVEDV均較對(duì)應(yīng)的觀察組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，而LVEDd差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，介入治療組、內(nèi)科治療組LVEF均高于對(duì)應(yīng)的觀察組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；同時(shí)，介入治療組與內(nèi)科治療組相比，前者LVEDD、LVEDV均低于后者(P<0.01)，前者LVEF高于后者(P<0.01),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表3。

表2 治療1周前后患者CRP和BNP的改變(±s)

a：P<0.05,與本組治療前比較;b:P<0.01,與內(nèi)科治療組相比較。

表3 治療8周后超聲心動(dòng)圖檢測(cè)結(jié)果(±s)

a:P<0.05,與同科室內(nèi)觀察組比較;b:P<0.01,與內(nèi)科治療組比較。

3 討 論

我國(guó)目前已逐漸進(jìn)入老齡化社會(huì)，老年心肌梗死患者所占的比重在臨床工作中也越來(lái)越大，而心肌梗死后心臟衰竭已成為臨床心臟衰竭最常見(jiàn)的類(lèi)型。如何減少心肌梗死后心臟衰竭的發(fā)生率和提高心肌梗死后患者的生活質(zhì)量早已是臨床工作的重點(diǎn)。心肌梗死后心臟衰竭的發(fā)生機(jī)制早期主要包括為神經(jīng)內(nèi)分泌激活和炎癥因子的釋放，中后期主要表現(xiàn)為心室重構(gòu)。

BNP主要存在于心室肌細(xì)胞中，室壁張力增加促使心室釋放BNP[1]，心肌梗死后1周內(nèi)的BNP水平可以預(yù)測(cè)疾病的預(yù)后[2]，而且是獨(dú)立于LVEF之外的[3-4]，CRP水平升高程度是檢測(cè)心肌損害和左室功能失調(diào)的標(biāo)志[5]。本研究中，芪參益氣滴丸可降低外周血中CRP的水平，減輕心肌梗死后炎性反應(yīng)水平的功能，以促進(jìn)組織修復(fù)；能減低BNP的水平，減少梗死后LVEDV的擴(kuò)大，減少LVEDV、LVESV，改善左室功能，具有一定的抗心室重構(gòu)的作用。而且，在開(kāi)通閉塞血管、重建血運(yùn)之后，相較于單純西醫(yī)治療，聯(lián)用芪參益氣滴丸仍然表現(xiàn)出良好的減輕炎性反應(yīng)水平、改善左室功能、抑制心肌重構(gòu)的作用。

既往一些研究表明，益氣活血類(lèi)中藥有干預(yù)炎癥、促進(jìn)創(chuàng)傷愈合、組織修復(fù)和再生，能消退和減少瘢痕的形成。生肌化瘀方能促進(jìn)創(chuàng)面成纖維膠原合成與代謝，調(diào)節(jié)Ⅰ型、和Ⅲ型膠原比例，促進(jìn)創(chuàng)面修復(fù)[6]；在芪參益氣滴丸的組分中，黃芪具有調(diào)節(jié)細(xì)胞因子介導(dǎo)的心肌損傷[7]；丹參能抑制過(guò)度增值和消退陳舊性瘢痕疙瘩[8]；降香有顯著增加冠狀動(dòng)脈流量，輕度增加心率的作用；三七能明顯地減少缺血再灌注導(dǎo)致的心肌細(xì)胞壞死和凋亡，對(duì)梗死范圍的心肌起到保護(hù)作用[9]。而且，在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中已經(jīng)得到證實(shí)，芪參益氣滴丸能夠降低大鼠心肌梗死模型炎癥因子表達(dá)水平，抑制心肌重構(gòu)[10]。因此，芪參益氣滴丸能夠從不同層面改善心肌梗死預(yù)后，提高患者生活質(zhì)量。

本研究顯示，在老年心肌梗死患者中，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)用芪參益氣滴丸可以顯著地提高左室功能，抑制心肌重構(gòu)，減少心肌梗死后心臟衰竭的發(fā)生，而且，相對(duì)于單用西藥，聯(lián)用芪參益氣滴丸的這些作用在血運(yùn)重建后仍有良好的表現(xiàn)。

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趙云(1983-)，主治醫(yī)師，碩士，主要從事心內(nèi)科研究。

?驗(yàn)交流·

10.3969/j.issn.1671-8348.2016.10.027

R541.4;R542.22

B

1671-8348(2016)10-1379-02

2016-01-08

2016-02-18)