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        多發(fā)傷后急性腎損傷的危險因素分析及其對預(yù)后的影響

        2016-02-09 00:37:17王恒進(jìn)蔣春明
        創(chuàng)傷外科雜志 2016年11期
        關(guān)鍵詞:失血性死亡率腎臟

        李 楠,王恒進(jìn),蔣春明,張 苗

        ·論 著·

        多發(fā)傷后急性腎損傷的危險因素分析及其對預(yù)后的影響

        李 楠,王恒進(jìn),蔣春明,張 苗

        目的 探討多發(fā)傷患者并發(fā)急性腎損傷(AKI)的危險因素及其預(yù)后情況。方法 回顧性分析2013年3月~2014年12月收治的352例多發(fā)傷患者的臨床資料,其中男性234例,女性118例;平均(35.45±8.65)歲??偨Y(jié)急性腎功能衰竭的發(fā)生率及其危險因素,如性別、高血壓、使用甘露醇、手術(shù)史、年齡、損傷程度、糖尿病、大量輸量、失血性休克,進(jìn)一步探討對患者預(yù)后的影響。結(jié)果 56例(56/352,15.91%)多發(fā)傷患者出現(xiàn)AKI,其中男性40例,女性16例;平均年齡(42.21±11.89)歲。并發(fā)和未并發(fā)AKI的多發(fā)傷患者1個月和1年內(nèi)死亡率均顯著升高(32.14% vs. 11.74%,44.64% vs. 21.48%)。Logistic回歸分析提示年齡(OR 1.209,95% CI 1.102~2.980)、糖尿病(OR 5.899,95% CI 2.578~9.328)、嚴(yán)重?fù)p傷(OR 3.056,95% CI 1.786~6.435)、失血性休克(OR 1.690,95% CI 1.279~4.865)與AKI密切相關(guān) 。隨訪1年,非死亡患者無發(fā)展至終末期腎臟病。結(jié)論 AKI是多發(fā)傷患者常見的并發(fā)癥,導(dǎo)致死亡率增加,應(yīng)引起臨床醫(yī)生的足夠重視;年齡、糖尿病、嚴(yán)重?fù)p傷、失血性休克是多發(fā)傷患者并發(fā)急性腎損傷的危險因素。

        多發(fā)傷; 腎損傷; 危險因素; 預(yù)后

        急性腎損傷(acute kidney injury,AKI)是指各種病因?qū)е碌募毙阅I功能損害,是多發(fā)傷后的常見并發(fā)癥之一,且嚴(yán)重影響患者的臨床治療及其預(yù)后[1-2]。目前關(guān)于多發(fā)傷后并發(fā)AKI的相關(guān)報道較少,因此缺少規(guī)范的診斷標(biāo)準(zhǔn)和治療方法,對其危險因素知之甚少,間斷、持續(xù)腎臟替代治療(RRT)也存在較大爭議。本文通過回顧性總結(jié)收治的多發(fā)傷患者臨床資料,分析AKI的獨立危險因素及其對預(yù)后的影響,旨在提供臨床參考。

        臨床資料

        1 一般資料

        2013年3月~2014年12月收治多發(fā)傷患者352例,電話隨訪1年。其中男性234例,女性118例;平均年齡(35.45±8.65)歲。致傷因素:道路交通傷208例,高處墜落傷121例,毆打傷5例,其他18例。

        2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn)

        納入標(biāo)準(zhǔn):(1)年齡15~80歲;(2)具有明確的創(chuàng)傷史;(3)傷后24h內(nèi)就診;(4)生存時間>72h。有急、慢性腎臟疾病病史的患者予以排除。

        3 研究方法和評價標(biāo)準(zhǔn)

        多發(fā)傷是指在同一傷因的打擊下,人體同時或相繼有兩個或相兩個以上解剖部位的組織或器官受到嚴(yán)重創(chuàng)傷。根據(jù)是否發(fā)生AKI將多發(fā)傷患者分成AKI組和非AKI組。收集的臨床資料主要包括:年齡、性別、致傷原因、創(chuàng)傷嚴(yán)重度評分(ISS)、腎臟功能、治療措施和預(yù)后情況。嚴(yán)格參照Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO)標(biāo)準(zhǔn),依據(jù)血肌酐、每小時尿量等指標(biāo)判斷和評估腎臟功能[3]。AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn):急性腎功能損傷(48h),血肌酐25mmol/L或較前升高50%,尿量減少0.5mL/(kg·h);充分結(jié)合實驗室指標(biāo)和臨床表現(xiàn),同時考慮血肌酐的絕對值和相對值變化,提高了診斷的特異性和敏感性。大量輸血定義為患者傷后24h以內(nèi)輸入血液或血液制品>10個單位。

        4 統(tǒng)計學(xué)方法

        應(yīng)用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件,采用χ2檢驗、Logistic多元回歸進(jìn)行分析比較,定義P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

        結(jié) 果

        納入的多發(fā)傷患者中共56例(56/352,15.91%)出現(xiàn)AKI,其中男性40例,女性16例;平均年齡(42.21±11.89)歲。入院ISS評分:<16~24分3例,25~40分23例,>40分30例。并發(fā)AKI的多發(fā)傷患者1個月和1年內(nèi)死亡率均顯著升高(表1)。隨訪1年,56例AKI患者中死亡25例,死亡原因主要為:循環(huán)衰竭13例、嚴(yán)重顱高壓7例、膿毒血癥3例、其他2例;存活31例,未見由AKI發(fā)展至終末期腎臟病。

        表1 AKI與非AKI患者死亡率的比較

        單因素分析提示性別、高血壓、使用甘露醇、手術(shù)史與AKI無明顯相關(guān)性;年齡、損傷程度、糖尿病、大量輸血、失血性休克與AKI密切相關(guān)(表2)。

        Logistic回歸分析提示年齡、糖尿病、ISS評分、失血性休克與AKI密切相關(guān)(表3)。

        表2 多發(fā)傷后AKI的相關(guān)危險因素分析

        表3 多發(fā)傷后AKI發(fā)生的Logistic多元回歸分析

        討 論

        隨著社會經(jīng)濟(jì)、現(xiàn)代交通的迅猛發(fā)展,顱腦創(chuàng)傷、胸腹部損傷、四肢骨折等多發(fā)傷的發(fā)生率逐年增加,AKI作為創(chuàng)傷后常見并發(fā)癥,嚴(yán)重影響患者預(yù)后[1,4]。文獻(xiàn)報道創(chuàng)傷后AKI的發(fā)生率占18%~26%,與本研究基本一致[1-2]。與非AKI患者相比,發(fā)生AKI患者的死亡率明顯升高。AKI常導(dǎo)致全身代謝異常、內(nèi)環(huán)境紊亂及酸堿失衡等,可出現(xiàn)高鉀、高磷、高鎂、低鈣、低鈉、低氯血癥以及酸中毒,亦可導(dǎo)致或并發(fā)其他臟器損傷,增加死亡風(fēng)險。但是隨訪1年,非死亡患者中,無一例由AKI發(fā)展至終末期腎臟病。

        及時識別和正確處理高危因素是防治多發(fā)傷后并發(fā)AKI的關(guān)鍵。本項研究Logistic回歸分析提示年齡、損傷程度、糖尿病、嚴(yán)重?fù)p傷、大量輸血、失血性休克是多發(fā)傷后AKI的獨立危險因素。老年人或糖尿病患者腎臟功能儲備功能下降,故在低灌注和創(chuàng)傷應(yīng)激下更易發(fā)生AKI[5]。嚴(yán)重多發(fā)傷易導(dǎo)致大量失血、心排出量減少,引起有效血容量明顯不足,腎臟血液灌注壓力不足,難以維持正常腎小球濾過率;與此同時創(chuàng)傷后所產(chǎn)生的肌紅蛋白、血紅蛋白亦可導(dǎo)致腎小管堵塞,損傷腎臟,引起少尿[1,6-7]。本組病例中,沒有證據(jù)表明造影劑影響患者的腎臟功能或增加AKI的發(fā)生。創(chuàng)傷救治過程中不應(yīng)過分強(qiáng)調(diào)造影劑的腎毒性而放棄增強(qiáng)的放射學(xué)檢查,從而延誤必要的治療[8]。

        甘露醇作為滲透性利尿藥被廣泛應(yīng)用于顱腦損傷的臨床救治,降低顱內(nèi)壓,恢復(fù)腦灌注壓。文獻(xiàn)報道,其具有腎毒性,可能會導(dǎo)致腎功能損傷[9-10]。本項研究中,大劑量使用甘露醇增加AKI的發(fā)病率,但是無統(tǒng)計學(xué)差異。主要考慮本項研究納入病例及AKI患者相對較少,可能影響了最終的統(tǒng)計結(jié)果,有待進(jìn)一步研究和探討。

        綜上所述,AKI是多發(fā)傷后患者常見的并發(fā)癥,增加其死亡率。臨床醫(yī)生應(yīng)充分評估多發(fā)傷患者并發(fā)AKI的危險因素,嚴(yán)密監(jiān)測高危患者的腎功能變化,并及時、有效地干預(yù),從而減少AKI的發(fā)生、改善預(yù)后。

        [1] Eriksson M,Brattstrom O,Martensson J,et al.Acute kidney injury following severe trauma: risk factors and long-term outcome[J].J Trauma Acute Care Surg,2015,79(3):407-412.

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        (本文編輯: 黃利萍)

        Analysis on the risk factors and outcome of acute kidney injury secondary to multiple injuries

        LINan,WANGHeng-jin,JIANGChun-ming,ZHANGMiao

        (Department of Nephrology,Nanjing Drum Tower Hospital,Nanjing University Medical School,Nanjing 210002,China)

        Objective To explore the risk factors and outcomes of patients with acute kidney injury (AKI) after multiple injuries. Methods The clinical data of included patients,who were treated for multiple injuries in our hospital from Mar.2013 to Dec.2014,were summarized. Then a retrospective analysis was made to explore incidence and risk factors of AKI including gender,hypertension,use of mannitol,expirence of surgeries,age,injury severity,diabetes,massive blood transfusion and hemorrhagic shock. And their influences on the outcomes were investigated. Results Totally 56 cases (56/352,15.91%) with multiple injuries developed to AKI,of whom 40 were males and 16 were females[mean age (42.21 ± 11.89) years]. In comparison to patients without AKI,those with AKI had significantly higher mortality rates witin 1 month or 1 year after injury,respectively (32.14%vs.11.74%,44.64%vs.21.48%). Logistic regression analysis showed that age(OR 1.209,95%CI 1.102-2.980),diabetes(OR 5.899,95%CI 2.578~9.328),serious injury(OR 3.056,95%CI 1.786-6.435),and hemorrhagic shock(OR 1.690,95%CI 1.279-4.865) were closely related to AKI. However,no patients with AKI developed to end-stage renal disease during 1-year follow-up. Conclusion AKI is a common complication in patients with multiple injuries,and increases mortality. Age,diabetes,serious injury,and hemorrhagic shock are risk factors for AKI.

        multiple injury; kidney injury; risk factors; prognosis

        1009-4237(2016)11-0675-03

        中央高?;究蒲谢?YG1509029); 江蘇省“六大人才高峰”高層次人才項目(2014-WSN-048)

        210002 江蘇,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院腎內(nèi)科

        張苗,E-mail:124320158@qq.com

        R641

        A 【DOI】 10.3969/j.issn.1009-4237.2016.11.010

        2016-02-06)

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