陸悅 黎佳思 孫旭 鄭惠文 畢曉瑩

以腦神經(jīng)麻痹起病的糖耐量減低一例

陸悅 黎佳思 孫旭 鄭惠文 畢曉瑩

糖耐量減低；腦神經(jīng)麻痹

1病例報告 女，61歲，因“復(fù)視4 d”于2015-09-02入院。患者于入院4 d前晨起時出現(xiàn)持續(xù)性復(fù)視，以向左前方注視時顯著，無頭痛、惡心嘔吐等不適?；颊呒韧懈哐獕翰?年。否認(rèn)感染、糖尿病、高血脂及藥物、毒物接觸史。入院后查體：左側(cè)眼瞼遮蓋1/3瞳孔，左側(cè)眼球向外運動受限。余神經(jīng)系統(tǒng)體征(-)。實驗室檢查：口服葡萄糖耐量試驗(oral glucose tolerance test, OGTT)：空腹血糖6.0 mmol/L，1 h血糖7.7 mmol/L，2 h血糖10.3 mmol/L，3 h血糖7.0 mmol/L。糖化血紅蛋白5.6%。頭磁共振血管造影、頭MRI、鼻咽計算機斷層掃描(computed tomography，CT)、腦脊液、重復(fù)神經(jīng)電刺激、新斯的明試驗及冰水試驗未見異常。診斷：多腦神經(jīng)麻痹(左側(cè)動眼及展神經(jīng))；糖耐量減低。予糖尿病飲食，硫辛酸及B族維生素治療，出院后維持限糖飲食、運動等措施以控制血糖， 2015-11-02復(fù)診，復(fù)視及左側(cè)眼瞼下垂消失,未再復(fù)查血糖。

2討論 糖尿病性腦神經(jīng)麻痹的發(fā)生率為0.4%～5%，明顯低于糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生率。腦神經(jīng)麻痹多累及一側(cè)，雙側(cè)腦神經(jīng)損傷極為少見。其中以聽神經(jīng)受累最多，其次是面神經(jīng)、動眼神經(jīng)和展神經(jīng)，滑車神經(jīng)受累較為少見。糖耐量減低階段以腦神經(jīng)損害為首發(fā)臨床表現(xiàn)的更加少見。2013年美國糖尿病協(xié)會確定糖耐量減低標(biāo)準(zhǔn)為OGTT 2 h血糖為7.8～11.0 mmol/L，據(jù)此標(biāo)準(zhǔn)此患者符合糖耐量減低診斷。此患者出現(xiàn)動眼神經(jīng)及展神經(jīng)麻痹，腦神經(jīng)麻痹診斷明確。并經(jīng)鼻咽CT、頭MRI及血管檢查排除鼻咽癌、腦干占位、動脈瘤等壓迫引起的腦神經(jīng)麻痹，重復(fù)神經(jīng)電刺激、新斯的明試驗及冰水試驗排除重癥肌無力等神經(jīng)肌肉接頭疾病所致的腦神經(jīng)病變，而且患者無上呼吸道感染、頭痛、眼球腫脹及腦脊液異常，可排除顱內(nèi)感染及眼肌非特異性炎性反應(yīng)，因此糖耐量減低所致多腦神經(jīng)損傷可能性大。經(jīng)限糖及營養(yǎng)神經(jīng)治療后癥狀緩解，進一步支持糖耐量減低是該患者腦神經(jīng)麻痹的原因。

糖耐量減低是一種容易被忽視的糖尿病前期狀態(tài)，胰島β細(xì)胞功能異常及胰島素抵抗是其可能原因[1]。糖耐量減低的神經(jīng)系統(tǒng)損害主要累及四肢遠(yuǎn)端的小神經(jīng)纖維和無髓神經(jīng)纖維。此患者的情況表明在糖耐量減低階段即可出現(xiàn)嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。健康飲食和運動鍛煉能改善糖耐量異常，可有效預(yù)防糖尿病前期發(fā)展為糖尿病。糖耐量減低的治療包括藥物干預(yù)及神經(jīng)疼痛的處理，常見治療藥物有二甲雙胍和硫辛酸[2]。目前尚無充分證據(jù)表明藥物干預(yù)對延緩糖耐量減低所致的腦神經(jīng)麻痹有長期療效。

綜上，早期發(fā)現(xiàn)和防治糖耐量減低能延緩其向糖尿病進展，減輕神經(jīng)損傷，改善預(yù)后。對腦神經(jīng)麻痹者考慮與血糖代謝相關(guān)時，應(yīng)盡早行OGTT排除糖耐量減低可能。

[1]Mustafa K. Treatment of prediabetes[J].World J Diabetes, 2015，6(12)：1207-1222.

[2]李慧.α-硫辛酸治療糖尿病合并動眼神經(jīng)麻痹[J].糖尿病之友，2010，10：58.

(本文編輯：鄒晨雙)

10.3969/j.issn.1006-2963.2016.06.016

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200433上海市第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長海醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

畢曉瑩，Email: bxy616@sina.com

R745.1；R587.1

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1006-2963(2016)06-0452-01

2016-04-26)