陳紅濤 陳緒會 譚海波

肺脂性肺炎一例報道

陳紅濤 陳緒會 譚海波

肺脂性肺炎是臨床少見病，發(fā)病率國內(nèi)外無確切性資料，國內(nèi)報道較少。現(xiàn)將本院治療的1例報道如下。

1 臨床資料

患者，男，62歲，農(nóng)民，因“咳嗽、咳痰20d余”于2013年3月13日9時16分入院。既往無特殊病史。有吸煙史40年，20支/d。入院體格檢查：體溫（T）36.5℃，脈搏（P）76次/min，呼吸（R）21次/min，血壓（BP）110/70mmHg，淺表淋巴結(jié)無腫大，右下肺呼吸音減弱，心率 76次/min，律齊，腹（-）。氣管鏡提示：右下肺外后段開口新生物。病檢提示：送檢右肺小塊粘膜組織呈慢性炎性增生性改變。胸部CT提示：（1）右下肺感染性病變，伴部分肺段不張或膨脹不全，占位性病變待排。（2）慢性支氣管炎伴肺氣腫，少量肺大皰。（3）左下肺少許纖維化灶。腫瘤標(biāo)記物 CEA 7.5ng/ml，CA125 74.4U/ml。入院診斷：右下肺癌。CT及纖支鏡提示腫塊近肺門，不能行穿刺活檢，建議再次行氣管鏡活檢術(shù)明確診斷，患者及家屬拒絕再次氣管鏡檢查，要求行手術(shù)治療。完善術(shù)前準(zhǔn)備，3月27日在全麻下行剖胸探查術(shù)，術(shù)中見右上肺與胸膜粘連，右下肺葉近肺門可捫及5cm×4cm病灶，質(zhì)硬，邊緣不規(guī)則，右下肺實(shí)變，食管旁由隆突下至下肺韌帶可見串珠樣腫大淋巴結(jié)增生，中葉支氣管開口及下方可捫及約2cm×3cm大小腫大淋巴結(jié)，質(zhì)硬，位置固定，右側(cè)膈頂、前胸內(nèi)壁可見散在多發(fā)黑色結(jié)節(jié)樣病灶，考慮肺癌可能性大，腫塊近肺門處無法進(jìn)行術(shù)中病檢。行右下肺葉切除術(shù)+系統(tǒng)性淋巴結(jié)清掃術(shù)，術(shù)中順利。術(shù)后入住ICU行重癥監(jiān)護(hù)治療，2d后病情穩(wěn)定轉(zhuǎn)回腫瘤科，術(shù)后1周患者能下床活動。痰培養(yǎng)：口腔正常菌群。胸水培養(yǎng)：未見明顯異常。術(shù)后病檢提示：右肺脂性肺炎伴灶性細(xì)支氣管化膿性炎癥，送檢淋巴結(jié)呈慢性炎癥反應(yīng)。3月29日復(fù)查胸片：右肺癌術(shù)后表現(xiàn)，右肺感染，右側(cè)胸膜肥厚粘連，右腋區(qū)少許皮下積氣。4月13日患者出現(xiàn)氣喘明顯、低氧血癥，經(jīng)抗感染、吸氧、解痙、平喘后無明顯改善，于2013年4月14日行氣管切開，呼吸機(jī)輔助呼吸，加強(qiáng)抗感染（亞胺培南/西司他?。?，于2013年4月15日再次轉(zhuǎn)ICU治療。4月13日CT檢查：右中下肺切除術(shù)后，右上肺及左肺感染性病變，慢性支氣管病變伴肺氣腫，少量肺大泡，右側(cè)液氣胸?；颊叱掷m(xù)呼吸機(jī)輔助通氣，抗感染（亞胺培南/西司他汀、大扶康）、祛痰、解痙平喘，丙種球蛋白提高免疫力等治療。癥狀未明顯緩解，4月17日停用亞胺培南/西司他汀，改用萬古霉素，患者癥狀較前有所緩解，于2013年4月20日癥狀再次加重，痰涂片提示：革蘭氏陰性菌（G-），痰培養(yǎng)門多薩假單胞菌，銅綠假單胞菌生長，對亞胺硫霉素敏感，加用亞胺培南/西司他汀，患者癥狀進(jìn)行性加重，追蹤復(fù)查床邊胸片肺部感染加重，4月22日13時16分出現(xiàn)心率、血壓、血氧飽和度下降，搶救無效死亡。死亡診斷：右肺脂性肺炎伴灶性細(xì)支氣管化膿性炎；雙肺感染，重癥肺炎，Ⅱ型呼吸衰竭，膿毒癥，感染性休克；多臟器功能障礙綜合征（呼吸功能、腎功能、凝血功能）；右中下肺葉切除術(shù)+系統(tǒng)性淋巴結(jié)清掃術(shù)后。

2 討論

脂質(zhì)性肺炎是一種罕見的疾病，為慢性間質(zhì)性肺炎，是由膽固醇肺內(nèi)沉積所致的炎癥反應(yīng)，特征是肺泡內(nèi)含有大量膽固醇和膽固醇酯微粒的泡沫細(xì)胞并繼而發(fā)生肺纖維化，偶爾見到肺泡內(nèi)含有大量膽固醇結(jié)晶［1］。多數(shù)患者無癥狀，X射線胸片發(fā)現(xiàn)異常才引起注意。常見癥狀多為咳嗽、活動后呼吸困難，可發(fā)生胸痛、咯血、發(fā)熱（常為低熱）、寒戰(zhàn)、盜汗和體重減輕。體檢無特異性體征。

脂質(zhì)性肺炎分為兩種：外源性和內(nèi)源性。外源性為吸入油脂物質(zhì)所致，由Laughlen［2］于1925年首先提出。常見于民間治療用藥、便秘的口服用藥、鼻腔用藥等患者，少見的有濫用藥物（如可卡因） ， 在有誤吸危險因素的人群中發(fā)生率更高。油脂類物質(zhì)進(jìn)入氣管和支氣管后，抑制支氣管壁的纖毛運(yùn)動系統(tǒng)，使纖毛失去運(yùn)動能力，損傷假復(fù)層纖毛柱狀上皮，脂類物質(zhì)進(jìn)入肺泡腔后迅速乳化，被肺泡內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬，進(jìn)入胞漿內(nèi)的脂類物質(zhì)卻不能被巨噬細(xì)胞溶解掉，最后巨噬細(xì)胞重新釋放脂類物質(zhì)進(jìn)入肺泡腔內(nèi)，脂類物質(zhì)的存在激發(fā)局部細(xì)胞調(diào)控的炎癥反應(yīng)，引起局灶性肺炎，并形成異物性肉芽腫和肺纖維化［3］。內(nèi)源性脂質(zhì)性肺炎的病因和發(fā)病機(jī)制尚不清楚，可能為原發(fā)性的，即無明顯誘因，也可能與肺部慢性炎癥、肺結(jié)核、肺膿腫、肺腫瘤、寄生蟲、纖維化、胸部放療后、粉塵刺激和重度吸煙等有密切聯(lián)系。本病在各年齡段均可發(fā)生，以40～60歲多見，男女比例約為4∶1。

實(shí)驗室檢查：（1）外周血檢查可有白細(xì)胞增高，中性粒細(xì)胞比值增加。（2）細(xì)菌學(xué)檢查常規(guī)痰細(xì)菌培養(yǎng)，呼吸道分泌物的細(xì)菌培養(yǎng)應(yīng)重視半定量培養(yǎng)。（3）X線胸片改變無特異性。（4）下列CT征象應(yīng)具有重要參考價值：①病變按肺段或肺葉分布，呈實(shí)變、浸潤并呈扇形或三角形，近肺門側(cè)密實(shí)，外界淡薄，其內(nèi)可見含氣支氣管腔，實(shí)變區(qū)CT值較低。②右肺下葉腫塊樣病變呈分葉狀，伴粗毛刺且無明顯胸膜牽拉征象，局部合并胸膜增厚，腫塊CT值較低。③肺不張病變合并病灶周圍小結(jié)節(jié)影及條索狀影，兩側(cè)或單側(cè)肺葉散在分布的小結(jié)節(jié)樣肉芽腫改變。上述改變，如結(jié)合臨床反復(fù)咳嗽、咳痰、痰中帶血，并經(jīng)抗炎、抗癆治療無效，未發(fā)現(xiàn)明確癌腫及結(jié)核證據(jù)時，應(yīng)考慮本病可能。

該病在臨床中無特征性表現(xiàn)，最終的診斷依賴于病理檢查。脂質(zhì)性肺炎的病理學(xué)特點(diǎn)［4］：（1）肺泡腔內(nèi)充滿大量泡沫細(xì)胞和少數(shù)炎癥細(xì)胞。（2）肺泡間隔內(nèi)淋巴細(xì)胞增生、聚集成小團(tuán)塊，似花蕾樣突入肺泡內(nèi)。（3）病變區(qū)肺泡上皮呈立方形，呈腺樣肺泡結(jié)構(gòu)。

脂質(zhì)性肺炎僅靠抗生素治療效果不明顯，彌漫性患者因感染無方法治療，預(yù)后差［5］。本例患者術(shù)前輔助檢查及術(shù)中肉眼所見高度懷疑肺癌，但術(shù)后病理檢查提示：右肺脂性肺炎伴灶性細(xì)支氣管化膿性炎，送檢淋巴結(jié)呈慢性炎癥反應(yīng)，未引起醫(yī)生高度重視，術(shù)后僅一般性抗感染治療，導(dǎo)致感染加重，在經(jīng)驗性應(yīng)用亞胺培南/西司他汀治療3d，臨床癥狀無好轉(zhuǎn)，遂停用，換用萬古霉素，而痰涂片提示：G-桿菌痰培養(yǎng)門多薩假單胞菌，銅綠假單胞菌生長，對亞胺硫霉素敏感，再次加用已不能控制感染，休克不能糾正。故對于臨床確診右肺脂性肺炎伴有化膿性炎癥的患者，抗生素的選擇上應(yīng)強(qiáng)調(diào)降階梯治療。

1 李尚志，周展驥.內(nèi)源性脂性肺炎.中華結(jié)核和呼吸雜志，1981，4（4）：147.

2 何平生，來茂德.膽固醇肺炎5例.臨床與實(shí)驗病理學(xué)雜志，1991，7（3）：243.

3 Szabo-Gay O，Benoit N，Doutrellot-Philippon C，et al.Occupational lipid pneumonia induced by cutting fluids exposition.Presse Med，2011，40（6）：656～659.

4 何平生，來茂德.膽固醇肺炎5例.臨床與實(shí)驗病理學(xué)雜志，1991，7（3）：243.

5 趙方，脂質(zhì)性肺炎8例臨床病例分析.中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2015，9（13）：186.

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