瞿 波,于永群,關睿聰,鄭耀明,陳小源
右美托咪定復合羅哌卡因在臂叢神經阻滯中的應用
瞿波,于永群,關睿聰,鄭耀明,陳小源
目的:探討右美托咪定復合羅哌卡因用于肌間溝臂叢神經阻滯的安全性和可行性。方法:210例上肢骨骨折切開復位,擬行臂叢神經阻滯。隨機分成兩組,觀察組給予單次注射1 μg/kg右美托咪定復合0.5%羅哌卡因,對照組給予0.5%羅哌卡因。觀察切皮時VAS疼痛評分、麻醉前(T0)、麻醉后5 min(T1)、切皮時(T2)、切皮后5 min(T3)的平均動脈壓(MAP)、心率(HR)、術后阻滯消退時間、運動阻滯時間以及滿意度。結果:觀察組VAS疼痛評分以及T1、T2心率均低于同期對照組P<0.05。平均動脈壓:觀察組T0、T1、T2、T3與對照組比較無明顯差異(P>0.05).觀察組感覺阻滯時間(16.3±0.1)h,明顯長于對照組(7.2±0.2)h(P<0.05);經Mann-Whitney U檢驗分析,Z=-2.183,P=0.029(雙側),兩組滿意度有顯著差異。結論:右美托咪定復合羅哌卡因行臂叢神經阻滯血流動力學穩(wěn)定,效果確切,右美托咪定可有效延長羅哌卡因對臂叢神經感覺及運動阻滯時間。
右美托咪定;感覺阻滯;運動阻滯;臂叢神經阻滯;疼痛評分
右美托咪定可復合局麻藥肌間溝給藥術后鎮(zhèn)痛優(yōu)于芬太尼組。2013年3月—2015年3月我們通過濃度為0.5%羅哌卡因復合1 μg/kg右美托咪定強化局麻藥后血流動力學的變化,探討1 μg/kg右美托咪定延長感覺及運動阻滯時間。
1.1一般資料選擇上肢骨骨折患者行臂叢神經阻滯分成兩組。詳見表1,手術時間1.5~3 h,平均2 h。年齡20~55歲,ASAⅠ~Ⅱ級。本研究得到醫(yī)院倫理委員會批準,與患者簽署知情同意書按照抽簽法分組。
表1 兩組患者基本情況比較(n,±s)
表1 兩組患者基本情況比較(n,±s)
組別對照組觀察組n)105 105年齡(歲)30±3 28±2身高(cm)170.5±8.5 165.7±9.0體重(kg)65.5±9.3 60.4±8.2
1.2監(jiān)護設備及藥物邁瑞多功能監(jiān)護儀(BeneV-iew T6),(深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司)。右旋美托咪定(江蘇新晨醫(yī)藥有限公司),羅哌卡因((Astrazeneca公司)。
1.3治療和方法對照組以100 mg羅哌卡因以生理鹽水稀釋成20 mL,觀察組分別注入1.0 μg/kg右美托咪定配置成0.5%濃度的羅哌卡因。
1.4監(jiān)測指標術前以及切皮時的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR) 切皮時VAS疼痛評分,術后患者感覺阻滯時間、運動阻滯時間及滿意度。
1.5統計方法所有數據采用SpSS 16.0進行統計學分析,計量資料以(±s)表示,組間比較以ONE-Way ANOVA檢驗分析,計數資料滿意度比較采用Mann-Whitney U檢驗分析,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1VAS評分觀察組與對照組比較,差異有統計學意義。見表2。
2.2血流動力學指標心率:觀察組5 min(T1)為(65.0±0.4)次/min、切皮時(T2)(70.0±0.5)次/min均低于同期對照組(75.0±0.4)次/min和(79.0±0.5)次/min。平均動脈壓:觀察組麻醉前(T0)(75.0±0.6)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、麻醉后 5 min(T1)(70.0± 0.5)mmHg、切皮時(T2)(73.0±0.6)mmHg、切皮后5 min(T3)(80.0±0.5)mmHg與對照組比較無明顯差異(P>0.05).
兩組術后滿意度調查和需追加止痛藥物例數,見表3。
表2 VAS、感覺及運動阻滯時間比較
表3 兩組術后滿意度調查和需追加止痛藥物例數
成功的神經阻滯必須滿足手術經過的神經支配區(qū)域,而且需要預測手術時間來決定麻醉藥物的配方及給藥方式。完善阻滯臂叢C5至C7、T1神經干即可阻滯支配手術切口的感覺及傷害疼痛穿入信號。復合羅哌卡因作為局麻藥有運動與感覺分離的效果,延長羅哌卡因在神經阻滯中的作用將大大減少患者疼痛程度。
Yoshitomi等[1]證明隨著右美托咪定劑量的增加,局麻藥對神經阻滯的作用也得到強化,Mirkheshti等[2]在上肢手術臂叢神經阻滯中將1.5%利多卡因混合右美托咪定、酮洛酸、鹽水三組比較,發(fā)現右美托咪定對上肢的感覺及運動阻滯時間顯著延長。Fritsch等[3]給予右美托咪定復合0.25%羅哌卡因,與單純0.25%羅哌卡因相比較,預處理組運動阻滯時間的中位數為18 h,羅哌卡因組為14 h,有效延長局麻藥在患者的運動阻滯時間約為4 h。本研究予1 μg/ kg的右美托咪定復合0.5%濃度的羅哌卡因,結果有效延長患者的感覺疼痛時間約為(8.0±0.28)h,運動阻滯時間延長約為(16.3±0.15)h(表2)。動物實驗證明,局部注射右美托咪定可激動α2受體并且令局部血管收縮[4]。有學者認為其強化局麻藥的作用機理可能有:(1)通過產生超極化陽離子電流而使鎮(zhèn)痛時間延長,這一作用可以被超極化激活陽離子通道增強劑逆轉,而不能被于α2AR阻滯劑逆轉。初級傳入神經節(jié)前α2受體產生擬內源性去甲腎上腺素釋放,減慢C纖維傳導速率。(2)抑制電壓依賴性鈣通道,抑制神經遞質C纖維肽的釋放。(3)作用于突觸后膜α2受體,引起細胞膜超極化,產生抗傷害效應[5]。本研究發(fā)現,臂叢神經阻滯配方中1 μg/kg的右美托咪定復合0.5%羅哌卡因比單純注射0.5%羅哌卡因獲得更為理想的VAS評分及滿意度??赡芘c其收縮局部血管減慢羅哌卡因在體內的代謝、強化羅哌卡因在神經阻滯中的效果有關。本觀察組鎮(zhèn)痛效果與腹腔內及切口給右美托咪定相似[6]。Aghdashi等[7]建議雖然并未發(fā)現單次注射右美托咪定布比卡因對神經的潛在毒性,仍然需采取合適的保護神經的措施。
使用時高選擇性α2AR激動劑右美托咪定應注意給藥途徑及劑量的安全性:嬰幼兒術前肌注1 μg/ kg,可以起到麻醉誘導及麻醉輔助藥的作用而且并未發(fā)現低血壓及心動過緩[8]。本研究將右美托咪定設定劑量為1 μg/kg,椎管內給予布比卡因后再追加右美托咪定與芬太尼作為佐劑比較,發(fā)現前者明顯縮短麻醉起效時間延長感覺、運動的阻滯時間和術后鎮(zhèn)痛持續(xù)時間,未出現明顯的不良反應[9-10]。本研究并未發(fā)現其可以縮短羅哌卡因的起效時間。右美托咪定的安全性不僅反應在作為佐劑局麻藥研究,而且在腎缺血再灌注豚鼠模型中發(fā)現預先注射可減輕高血糖導致的缺血再灌注損害[11-12]。其減輕神經細胞氧化損傷,可能與上調海馬神經細胞氧糖缺失/復氧復糖時8-羥基脫氧鳥苷酶-1(8-oxoguanine DNA glycosylase-1,OGG1)mRNA表達有關[13]。本研究復合羅哌卡因注射肌間溝行臂叢神經阻滯后平均動脈壓并未出現明顯的波動,與復合布比卡因或者復合左布比卡因在腋路阻滯中降低患者的舒張壓結果不同,與心動過緩的發(fā)生率較對照組高的結論相似[14-15]??赡芘c加入的局麻藥劑量及阻滯的部位有關。本研究證明0.5%羅哌卡因復合1 μg/kg右美托咪定,延長感覺及運動阻滯時間和減少術后麻醉藥物使用量,術后患者滿意度調查高,給藥方式及劑量安全有效。
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(收稿:2014-12-28修回:2015-07-26)
(責任編輯李文碩)
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1007-6948(2015)05-0515-03
10.3969/j.issn.1007-6948.2015.05.024
廣東省江門市人民醫(yī)院麻醉科(江門 529000)