王澤巖 任少敏 孫宏偉 高發(fā)輝 高小鵬/吉林大學動物醫(yī)學學院

豬呼吸系統(tǒng)疾病是規(guī)模化豬場和農(nóng)村養(yǎng)豬大戶十分關(guān)注的問題，也是臨床獸醫(yī)普遍所見的癥候群。豬呼吸系統(tǒng)疾病根據(jù)嚴重程度和病程分為兩大類：一類是可以感染大批豬群，病情嚴重持續(xù)時間短的疾??；另一類是持續(xù)存在于豬群中，病情輕重不一持續(xù)不定的疾病。第一類疾病可引起巨大損失，但損失可在短時間內(nèi)消失而不持續(xù)，如豬流感、豬繁殖與呼吸綜合征、豬肺炎型偽狂犬病、豬圓環(huán)病毒病等。第二類是常見的呼吸系統(tǒng)疾病綜合征如豬氣喘病、豬傳染性胸膜肺炎、豬傳染性萎縮性鼻炎、豬鏈球菌病等，持續(xù)時間久而病程長，單一發(fā)病后果不嚴重，但是，當有繼發(fā)感染時或與病毒性疾病混合感染時導致嚴重后果。第二類疾病的嚴重程度和造成的損傷與豬群的體重大小、密度、豬群結(jié)構(gòu)類型、豬場生物安全高低有關(guān)。這些疾病在臨床癥狀上易于被混淆，甚至多種疾病混合感染，診療不當常導致豬的大批死亡，造成重大經(jīng)濟損失。這些疾病的確診主要依賴于實驗室檢測，但受多種因素和條件的限制，難以做到這一點。為此，根據(jù)豬的正常與異常生理解剖結(jié)構(gòu)，結(jié)合常見豬呼吸道疾病特征性臨床癥狀、病理變化，簡述這些疾病的病因、發(fā)病機理、鑒別要點和綜合防治方法。

一、豬呼吸道疾病流行特點及病因

豬呼吸道疾病呈現(xiàn)群發(fā)化、慢性化、復雜化、復發(fā)化，對養(yǎng)豬業(yè)造成的經(jīng)濟損失巨大，行業(yè)內(nèi)也已達成共識，成為豬病中最為突出的疾病。在許多地區(qū)(或場)發(fā)病率達30%～70%，致死率達10%～50%，它除直接造成死亡外，還明顯增加了淘汰率，以及因飼料利用率減少(5%～25%)、增重速度緩慢、推遲上市(10～30 d)等，致使養(yǎng)豬生產(chǎn)成本大為增加。以一頭100 kg豬為例，其每天約需要5萬升約重65 kg的空氣進出肺臟來完成氣體交換，但只需3 kg左右的飼料和4 kg左右的飲水便可以完成營養(yǎng)補充，故呼吸系統(tǒng)是豬只與外界進行物質(zhì)交換最重要的系統(tǒng)。

呼吸道疾病發(fā)生的原因多種多樣，由傳染性和非傳染性致病因子經(jīng)氣源性或血源性途徑所致。傳染性因素主要有引種防疫不當、外購豬只、運豬車進出、鳥類遷徙、鼠類以及人員流動等；氣源性傳播包括氣候變化、豬群密度、豬舍內(nèi)空氣質(zhì)量（氨氣、灰塵、微生物、穿堂風）等；還要考慮豬只自身免疫力原因，比如飼料品質(zhì)（優(yōu)質(zhì)、濕拌料）、疫苗免疫、給藥途徑、腸道疾患、免疫抑制性疾病等。

二、豬呼吸系統(tǒng)疾病的病理變化

損傷的部位主要取決于致病因子侵入門戶、致病因子的性質(zhì)、數(shù)量以及組織對致病因子的敏感性。一般而言，氣源性致病因子易侵犯肺內(nèi)細支氣管或肺泡上皮細胞，而血源性致病因子通常損傷肺泡間隔和肺間質(zhì)。

在臨床實踐中，前呼吸道疾病包括鼻炎、鼻出血、感冒、鼻副竇炎、喉囊炎、喉炎、喉水腫。后呼吸道有急性及慢性支氣管炎，肺臟的支氣管肺炎、大葉性肺炎以及間質(zhì)性肺炎、化膿性肺炎、壞疽性肺炎以及霉菌性肺炎等。肺臟的阻塞性或氣道性疾病有肺氣腫、肺塌陷等，限制性疾病包括纖維素性肺炎、胸膜肺炎、胸腔積液等。

1．鼻炎。

鼻炎即鼻腔黏膜的炎癥。原發(fā)性的鼻炎主要是由于寒冷作用、吸入刺激性氣體和化學藥物以及機械刺激等引起，如豬舍通風不良，吸入氨氣過多等。機械性刺激，如灰塵、飼料或昆蟲入鼻等。感染性鼻炎，常見的病原有支氣管敗血波氏桿菌、多殺性巴氏桿菌、巨細胞病毒、鼻炎支原體以及偽狂犬病毒等。

急性鼻炎病初可見精神沉郁，體溫微升，鼻黏膜紅腫，流漿性、黏性或膿性鼻液，呼吸時因氣流受阻，而發(fā)出鼻息聲、噴嚏，為排泄鼻液而搖頭、摩鼻并表現(xiàn)不安。

慢性鼻炎表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)鼻孔流鼻液，經(jīng)常流出黏性鼻液，時多時少，鼻黏膜腫脹稍顯蒼白，病程較長。

2.氣管炎。

氣管炎是氣管黏膜以及黏膜下層組織的炎癥。寒冷使氣管粘膜下的血管收縮，黏膜缺血而防御機降低，呼吸道常在菌群，如肺炎球菌、巴氏桿菌、支原體或者外源性非特異性病原乘虛而入。機械性和化學性刺激，如吸入灰塵、霉菌孢子，氨氣等。

剖檢可見氣管或支氣管粘膜腫脹，充血，顏色加深，黏膜表面附著大量滲出物，病初為漿液性或粘液性物，隨后滲出物為黏液性或膿性物，粘膜下組織水腫。

病豬表現(xiàn)為咳嗽、流漿液性或黏液性鼻液。隨著病程延長，可見氣管、支氣管粘膜充血增厚，粗糙，有潰瘍出現(xiàn)，黏膜表面附有少量黏性或黏液膿性物。

3.小葉性肺炎。

病變始發(fā)于支氣管或細支氣管，然后蔓延到鄰近肺泡的急性、漿液性、滲出性炎癥，每個病灶大致在一個肺小葉范圍內(nèi)。在機體抵抗力繼續(xù)下降時，小葉性肺炎可相互融合形成融合性支氣管肺炎。

引起小葉性肺炎的病因主要是細菌，如支原體、巴氏桿菌、鏈球菌、壞死桿菌、葡萄球菌、沙門氏菌、嗜血桿菌等。

小葉性肺炎多發(fā)部位是肺臟的心、尖、膈葉前下部，病變?yōu)橐粋?cè)性或兩側(cè)性。發(fā)炎的肺小葉灰紅色，質(zhì)地變實。病灶的形狀不規(guī)則，呈島嶼狀散在分布。切開時，切面略隆起、粗糙、質(zhì)地堅硬，擠壓時可從小氣管內(nèi)流出渾濁的粘液或膿性滲出物。

4.大葉性肺炎。

大葉性肺炎是指整個或大部分肺葉發(fā)生的以纖維素滲出為特征的肺炎。

大葉性肺炎主要由病原微生物引起，如豬巴氏桿菌病和豬瘟等。應(yīng)激因子是重要的誘因，如長途運輸、空氣污染、受寒受潮、微量元素與維生素缺乏等因素，可使機體反應(yīng)性改變，免疫應(yīng)答能力降低，使巴氏桿菌、支原體或副豬嗜血桿菌等通過氣源性感染，通過支氣管樹散播。炎癥始發(fā)于細支氣管，并迅速蔓延至臨近的肺泡、支氣管、細支氣管、血管淋巴管以及肺間質(zhì)淋巴管，直至整個肺葉；敗血性沙門氏菌也可經(jīng)血源性傳播，沿著肺臟淋巴液和血液擴散，迅速波及至整個或大部分肺葉，引起大葉性肺炎。

大葉性肺炎病理變化分為四個相互聯(lián)系的發(fā)展階段：

（1）充血水腫期。持續(xù)12～36 h，特征是肺泡毛細血管充血與漿液性水腫。在豬肺疫等急性死亡病例剖檢中，可見病變的肺葉腫大，呈暗紅色；切面濕潤，按壓時有大量血樣泡沫液體流出，此種肺組織切塊在水中呈半沉狀態(tài)。

（2）紅色肝變期。持續(xù)約48 h。肺泡壁毛細血管充血明顯，肺泡和細支氣管內(nèi)充滿纖維蛋白滲出物，其中含有大量紅細胞、脫落的上皮和少量白細胞以及多量凝結(jié)成網(wǎng)狀的纖維蛋白。支氣管周圍、小葉間質(zhì)和胸膜下組織明顯增寬，充盈大量纖維素性滲出物，其中混有一定量的中性粒細胞。可見肺葉腫大，暗紅色，質(zhì)地變硬如肝臟，故稱紅色肝變；此時肺小葉間質(zhì)增寬、水腫，外觀呈黃色膠凍樣；胸膜增厚變渾濁，表面有灰白色纖維性滲出物覆蓋。病變切面稍干燥，呈顆粒狀，此種肺組織切塊能完全沉入水中。

（3）灰色肝變期。持續(xù)約48 h或者更長。此期是紅色肝變期的進一步發(fā)展，此時肺泡內(nèi)滲出的紅細胞逐漸溶解消失，而滲出的纖維蛋白和中性粒細胞更為增多，肺泡壁毛細血管因受炎性滲出物壓迫而充血減退。可見肺葉仍腫大，顏色轉(zhuǎn)變?yōu)榛壹t色或灰色，質(zhì)硬如肝，故稱灰色肝變；此期間質(zhì)和胸膜的變化與紅色肝變期基本相同。病變切面稍干燥，呈顆粒狀，此種肺組織切塊能完全沉入水中。

（4）結(jié)局期。大葉性肺炎的結(jié)局因原發(fā)病種類，機體抵抗力強弱、治療是否及時和護理是否精心而不同，其結(jié)局有4種：一是溶解消散，肺組織逐漸恢復正常。二是機化，灰色肝變期內(nèi)中性粒細胞滲出較少，纖維素性滲出物未被完全溶解吸收，或者因肺間質(zhì)內(nèi)的淋巴管和血管受損嚴重，出現(xiàn)淋巴管和血管栓塞，導致肺泡內(nèi)滲出的纖維蛋白雖被溶解但難以達到完全吸收，結(jié)果由間質(zhì)、肺泡壁、血管和支氣管周圍增生大量肉芽組織伸入肺泡而將滲出物機化，形成纖維組織。此時肺組織變得致密堅實，因其色澤呈“肉”樣，故此稱為肺肉變。三是肺梗死與包裹。在發(fā)生纖維素性肺炎的同時，若伴發(fā)支氣管動脈炎而引起血管內(nèi)有血栓形成，則在血栓下部所屬的肺炎組織發(fā)生局灶性梗死，梗死周邊增生出大量的肉芽組織。四是肺膿腫與肺壞疽。若機體抵抗力下降或炎癥未及時治療，則炎灶常繼發(fā)化膿菌或腐敗菌而形成大小不一的膿腫，或使炎灶組織腐敗分解，形成壞疽性肺炎。

5.間質(zhì)性肺炎。

發(fā)生于肺泡壁、支氣管周圍、氣管周圍以及小葉間質(zhì)的結(jié)締組織，呈局灶性或彌漫性增生為特征的一種肺炎。多由慢性支氣管肺炎和纖維素性肺炎轉(zhuǎn)化而來。豬藍耳病、流感病毒、支原體、弓形蟲、肺線蟲、蛔蟲幼蟲移行等，通過氣源或血源途徑到達肺泡中隔或肺泡，引起肺泡隔毛細血管受損，或局部產(chǎn)生對支氣管無纖毛上皮有毒性的代謝產(chǎn)物，至肺泡上皮受損，間質(zhì)淋巴細胞及單核細胞浸潤，結(jié)締組織增生。

急性間質(zhì)性肺炎如未破壞肺泡基底膜和肺泡中隔，可以消散，但大多數(shù)急性間質(zhì)性肺炎消散不完全，病變部位發(fā)生不同程度纖維化。慢性間質(zhì)性肺炎很難消散，病變部位發(fā)生纖維化，呈橡皮樣，不易切開，切面可見纖維束的走向。伴發(fā)纖維化存活的病例，常顯示咳喘以及呼吸功能障礙的癥狀。

6.胸膜炎。

胸腔臟層和壁層炎性滲出和纖維蛋白沉著的炎癥過程。引發(fā)胸膜炎的主要原因有三：一是繼發(fā)于肺炎；二是致病因子通過血液、淋巴液感染；三是臨近器官的外傷性滲透和病原的直接擴散。胸腔積蓄多量淡黃色滲出液。

三、豬呼吸系統(tǒng)疾病引起的全身變化

1.酸堿平衡紊亂。低氧血癥使機體無氧代謝增強，酸性代謝產(chǎn)物蓄積，導致代謝性酸中毒。二氧化碳滯留的呼吸衰竭時，呈現(xiàn)呼吸性酸中毒。如果低氧血癥時，機體出現(xiàn)代償性呼吸加快，通氣過度造成二氧化碳排出過多導致呼吸性堿中毒。

2.呼吸系統(tǒng)。呼吸功能不全導致血氧分壓明顯下降時（下降至8 kPa以下），出現(xiàn)反射性呼吸加深加快。血漿二氧化碳分壓升高，則可直接興奮呼吸中樞。如果呼吸功能嚴重障礙，使動脈血氧分壓低于4 kPa時，則可使呼吸中樞受抑制，甚至出現(xiàn)呼吸停止。

3.循環(huán)系統(tǒng)。呼吸功能不全所致的血氧分壓下降以及二氧化碳分壓升高，反射性引起心血管運動中樞興奮，使心率加快，心收縮力增強，外周血管收縮。缺氧以及二氧化碳滯留對心、血管的直接作用是抑制心臟活動和使血管擴張。呼吸功能不全可引起右心肥大及衰竭，即肺源性心臟病。

4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)。呼吸功能不全，動脈氧分壓降至8 kPa時，出現(xiàn)精神不振、反射遲緩等癥狀，當降至5.33 kPa時，呈現(xiàn)昏迷現(xiàn)象。如果二氧化碳積蓄達到10.7 kPa時，出現(xiàn)沉郁、昏迷甚至呼吸抑制等癥狀。

5.泌尿系統(tǒng)。呼吸功能不全可引起不同程度腎臟功能衰竭，輕度的尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞或白細胞以及管型。嚴重的出現(xiàn)少尿、無尿、尿毒癥。

6.消化系統(tǒng)。呼吸功能不全引起嚴重缺氧常導致胃腸壁血管收縮，使胃腸粘膜的屏障作用降低；二氧化碳滯留可增強胃壁細胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，加上胃壁屏障破壞，?？沙霈F(xiàn)胃腸粘膜出血、糜爛、潰瘍等病變。

四、常見豬呼吸系統(tǒng)疾病及鑒別

（一）豬繁殖與呼吸綜合征(PRRS)

1.發(fā)病機理。PRRSV主要在單核巨噬細胞系統(tǒng)內(nèi)復制，尤其是肺泡巨噬細胞，使巨噬細胞破裂，溶解崩潰，造成巨噬細胞數(shù)量減少，降低了肺泡巨噬細胞對其他細菌和病毒免疫力；轉(zhuǎn)移到局部淋巴組織，造成淋巴組織衰竭；進一步擴散到全身的巨噬細胞和中性粒細胞中，使感染豬只免疫力降低，產(chǎn)生免疫抑制和免疫干擾，繼發(fā)其它病原感染。

2.診斷。流行病學：豬全群、常年均易感；通過接觸、空氣、排泄物及胎盤感染；應(yīng)激可導致隱性感染豬發(fā)病；多繼發(fā)感染。

臨床癥狀：發(fā)熱、呼吸困難、流淚；母豬妊娠后期流產(chǎn)，流產(chǎn)胎兒臍帶與臍眼嚴重出血；耳部、眼眶、會陰的皮膚顏色呈藍青色。

病理變化：肺臟散布斑點狀淤血；淋巴結(jié)腫大出血、切面外翻多汁；胃底有片狀彌漫性出血；脾腫大，表面有散在性出血點，邊緣有梗死灶；因繼發(fā)感染致病理變化多樣。

防治措施：無特效藥物，可選用酒石酸乙酰異戊酰泰樂菌素（泰萬菌素）500 g 拌料 1 000 kg+ 替米考星 400 g 拌料 1 000 kg ；或抗病毒劑如干擾素、白細胞介導素、免疫球蛋白、轉(zhuǎn)移因子等進行治療；配合中草藥抗病毒、增強免疫力方劑；減少應(yīng)激；應(yīng)用補液療法處置。

（二）豬流感（SI）

1.發(fā)病機理。豬流感病毒在鼻黏膜、扁桃體、氣管、肺以及氣管支氣管上皮中復制。病毒高度特異性的親嗜細支氣管上皮，并引起機體局部炎癥和全身性反應(yīng)。急性感染期內(nèi)，豬肺臟會產(chǎn)生α-干擾素、腫瘤壞死因子、白細胞介素-1以及白細胞介素-6等細胞因子，這些細胞因子會誘導肺臟炎性反應(yīng)，表現(xiàn)為發(fā)熱，咳嗽以及食欲減退等臨床癥狀。（1）流感病毒誘導宿主細胞產(chǎn)生凋亡是其致細胞病變的重要機理之一；（2）病毒感染后對細胞造成的氧化應(yīng)激損傷也是學者普遍接受的致病機理；（3）細胞因子風暴學說等其他學術(shù)學說和理論。

2.診斷。

流行病學：豬全群、天氣多變及寒冷季節(jié)常發(fā)；發(fā)病快病程短；接觸性傳染極強；可出現(xiàn)地方性流行。

臨床癥狀：初病體溫可達40℃～42℃；咳嗽，呼吸急促，精神沉郁，食欲廢絕，眼鼻有大量分泌物。

病理變化：漿液性卡他性鼻炎、喉炎、氣管炎；卡他性、化膿性支氣管炎和間質(zhì)性肺炎。

防治措施：無特效藥物。雙黃連 粉 500 g 兌 水 1 000 kg 或 1 ml/kg，肌注，2次/天+注射用頭孢噻呋3 mg/kg，肌注，連用5～7 d；輔以維生素 C，內(nèi)服 0.2～0.5 g，1次/d；降溫可肌注安乃近1～3 g；配合中草藥抗病毒、增強免疫力方劑；應(yīng)用補液療法處置。

（三）豬偽狂犬病（PR）

1.發(fā)病機理。豬偽狂犬病毒經(jīng)呼吸道或消化道侵入豬體后，在口腔、鼻腔黏膜完成第一輪復制（也可直接進入鼻咽部感覺神經(jīng)末梢并在其中復制），構(gòu)成原發(fā)感染灶。經(jīng)嗅神經(jīng)、三叉神經(jīng)和吞咽神經(jīng)的神經(jīng)鞘及淋巴快速到達脊髓和腦，并通過血液循環(huán)到達身體各個部位。血液中呈間歇性出現(xiàn)，滴度較低；扁桃體內(nèi)病毒含量最先達到峰值。隨著時間推移，偽狂犬病毒在體內(nèi)逐漸呈廣泛分布，尤以淋巴結(jié)、心臟、腎臟、肝臟和脾臟為最明顯。偽狂犬病毒具有嗜神經(jīng)性，病毒經(jīng)急性感染期后，可以以非活化的狀態(tài)長期存在于感染神經(jīng)節(jié)中，感染動物無任何癥狀。由于神經(jīng)節(jié)有包膜，抗體不能達到神經(jīng)節(jié)內(nèi)中和病毒，偽狂犬病毒的帶毒狀態(tài)（血清檢測出現(xiàn)野毒抗體陽性）可以長期存在。感染過偽狂犬病毒的病豬，基本都終生帶毒。當這類豬受外界應(yīng)激免疫力減弱時，神經(jīng)節(jié)內(nèi)的病毒又會不斷復制，潛伏狀態(tài)的病毒可轉(zhuǎn)化為具有感染力的病毒，引起新的感染。

2.診斷。

流行病學：15日齡內(nèi)、冬春多發(fā)，發(fā)病率、死亡率可達80%以上；病原體經(jīng)豬呼吸道、消化道、損傷皮膚和胎盤感染和傳染。

臨床癥狀：哺乳仔豬以高熱、嘔吐、腹瀉和神經(jīng)癥狀為主；斷奶豬以呼吸困難、發(fā)熱、神經(jīng)癥狀為主；育肥豬僅見高熱、厭食，嚴重者呼吸困難；妊娠母豬早期流產(chǎn)，后期產(chǎn)死胎，公精液品質(zhì)下降。

病理變化：扁桃體充血有偽膜覆蓋；肝臟有白色點狀壞死灶；腎臟針尖狀出血；腦回血管充血，膽囊充盈，胃底呈黃褐色。

防治措施：無特效藥物。首選疫苗緊急接種；選用抗病毒劑如干擾素、白細胞介導素、免疫球蛋白、轉(zhuǎn)移因子等進行治療；配合中草藥抗病毒、增強免疫力方劑；減少應(yīng)激；應(yīng)用補液療法處置。

（四）豬瘟（CSF）

1.發(fā)病機理。豬瘟病毒經(jīng)口鼻進入機體后，首先在扁桃體內(nèi)復制，隨后病毒從扁桃體傳遞到各級淋巴結(jié)，然后通過外周血到達骨髓、臟器淋巴結(jié)。豬瘟病毒進入外周血后會在單核巨噬細胞和血管內(nèi)皮細胞中復制，引起白細胞減少。豬瘟病毒和單核巨噬細胞的相互作用引起抗病毒細胞因子和炎性細胞因子的釋放，這些細胞因子破壞凝血平衡，導致血小板減少和毛細血管內(nèi)皮細胞受損而出血。血管的炎性發(fā)展又會吸引大量單核細胞侵潤，加速豬瘟病毒的散播。

2.診斷。

流行病學：豬全群、常年均易感，有高度傳染性；經(jīng)消化道、呼吸道、相互直接接觸和垂直傳播發(fā)生感染。

臨床癥狀：癥狀因毒株、豬日齡、管理方式、免疫狀態(tài)不同而不同；急性病豬體溫41℃～41.5℃，嗜睡疊堆，先便秘后腹瀉；皮膚可見淡紅至暗紫紅色斑點狀出血；孕母豬流產(chǎn)死胎，公豬包皮鞘積尿。慢性病豬消瘦、低燒、食欲時好時壞、便秘間或腹瀉、皮膚紫斑。

病理變化：急性呈敗血癥表現(xiàn)；亞急性和慢性呈纖維素性肺炎和腸炎。

防治措施：無特效藥物。適當選用疫苗緊急接種；選用抗病毒劑如干擾素、白細胞介導素、免疫球蛋白、轉(zhuǎn)移因子等進行治療；配合中草藥抗病毒、增強免疫力方劑；減少應(yīng)激；應(yīng)用補液療法處置。

（五）豬2型圓環(huán)病毒?。≒CV2）

1.發(fā)病機理。豬2型圓環(huán)病毒最典型的病變在淋巴組織，全身淋巴結(jié)腫大，顯微鏡下，淋巴組織中的淋巴細胞顯著減少， T細胞(主要是CD4

+)和B細胞減少，出現(xiàn)密度較低的不成熟粒細胞。巨噬細胞和多核巨細胞則明顯增多。體內(nèi)干擾素含量持續(xù)下降以及其他細胞因子變化異常，炎癥反應(yīng)能力受損和細胞因子合成下降，即被感染豬淋巴細胞和巨噬細胞激活途徑存在缺陷，從而造成免疫體統(tǒng)受抑制?？梢婇g質(zhì)性肺炎的病理變化，早期出現(xiàn)支氣管周圍纖維化及纖維素性支氣管炎，混合感染引起的間質(zhì)性肺炎比圓環(huán)病毒單獨感染所引起的病理損傷和臨床癥狀更嚴重，治療效果更差。圓環(huán)病毒和藍耳病混合感染的組織病理學特點是增生性壞死性肺炎。

2.診斷。

流行病學：5～10周齡保育豬多見，?；旌细腥荆徊≡w經(jīng)消化道和母體胎盤感染。

臨床癥狀：聚堆抖顫，呼吸困難；體表蒼白或黃染；進行性腹瀉、消瘦與衰弱；腹股溝淋巴結(jié)異常腫大。

病理變化：腎臟土黃色且腎表面有壞死性白斑；脾臟壞死、腫大或萎縮；全身淋巴結(jié)腫大、切面蒼白濕潤；間質(zhì)性肺炎；肌肉萎縮與脂肪黃染。

防治措施：無特效藥物。選用抗病毒劑如干擾素、白細胞介導素、免疫球蛋白、轉(zhuǎn)移因子等進行治療；配合中草藥、增強免疫力方劑；抗生素控制細菌性疾病繼發(fā)感染，減少應(yīng)激；應(yīng)用補液療法處置。

（六）豬巨細胞病毒?。≒CM）

1.發(fā)病機理。豬巨細胞病毒是在鼻甲骨黏膜腺、淚腺、唾液腺和腎小管上皮存在的皰疹病毒。病毒復制的最初部位是鼻黏膜腺、淚腺，感染后仔豬會出現(xiàn)毒血癥，并在鼻腔中終生存在并排毒。在仔豬體內(nèi)，病毒易侵襲毛細血管內(nèi)皮和淋巴樣組織的竇狀隙，進而引起網(wǎng)狀內(nèi)皮組織的全身性損傷，并且巨細胞病毒會持續(xù)性的在肺巨噬細胞和T細胞中存在。在巨細胞容易增殖的鼻黏膜腺、淚腺的腺泡看到嗜堿性細胞核內(nèi)包涵體及巨細胞。機體表現(xiàn)為局灶性淋巴樣組織增生。受感染的巨噬細胞普遍分布于肺泡組織中，在胸腔中可見心周和胸膜液滲出，肺水腫遍布全肺，肺小葉間隔嚴重擴張，肺葉的腹側(cè)尖部呈紫紅色，并實變。

2.診斷。

流行病學：2～5周齡仔豬多發(fā)；病原體經(jīng)豬呼吸道和胎盤感染。

臨床癥狀：噴嚏不斷，咳嗽，流淚，鼻分泌物增多；因鼻腔阻塞致吸乳困難出現(xiàn)體重減輕；無鼻甲骨萎縮，仔豬病死率約20%。

病理變化：鼻黏膜淤血水腫并有廣泛點狀出血壞死；頜下淋巴結(jié)腫大，切面多汁并有點狀出血；肺間質(zhì)水腫，肺尖葉、心葉有炎性浸潤；顯微鏡觀察可見大量黏膜上皮相互融合形成巨化細胞。

防治措施：無特效療法，以解除免疫抑制、抗病毒、控制細菌繼發(fā)感染，保肝護腎通肺、對癥治療為防控原則。

（七）豬非進行性和進行性萎縮性鼻炎（AR）

1.發(fā)病機理。本病由支氣管敗血波氏桿菌和產(chǎn)毒素巴氏桿菌共同導致。敗血波氏桿菌首先定居吸附在豬的鼻黏膜纖毛上皮細胞上，在黏膜表面增殖，產(chǎn)生不耐熱毒素和皮膚壞死毒素，導致黏膜上皮細胞的炎癥、增生和退行性變化，包括纖毛脫落等，侵入鼻甲骨的骨核部而導致骨質(zhì)破壞。本菌通常不感染深部組織。產(chǎn)毒素巴氏桿菌一般不在鼻腔定居，鼻黏膜損傷有助于多殺性巴氏桿菌在鼻腔的定殖，所產(chǎn)毒素主要通過抑制鼻甲骨中心骨細胞的合成和增強骨的吸收作用而導致鼻甲骨的萎縮和鼻軟骨變形，并且會導致上皮細胞退化、黏膜腺體萎縮、增加血管容量以及骨質(zhì)疏松和間質(zhì)細胞增生。

2.診斷。

流行病學：斷奶豬、春秋兩季易發(fā)，呈散發(fā)性；病原體經(jīng)豬呼吸道感染。

臨床癥狀：噴嚏、流涕，眼角有淚斑；鼻向一側(cè)歪斜，鼻部皮膚形成褶皺。

病理變化：漿液性出血性鼻炎；鼻甲骨萎縮和鼻軟骨變形。

防治措施：恩諾沙星注射液2.5 mg/kg，1 次 /d，連用 5 d ；或注射用青霉素鈉2～3萬單位/kg+注射用硫酸鏈霉素10～15 mg/kg，藥量酌情增減，分別肌注，2次/d，連用5天；酚磺乙胺注射液（止血敏）0.25～ 0.5 g，肌注，1次 /d，連用5天；同時0.1%高錳酸鉀溶液洗鼻，2次/d。

（八）豬支原體肺炎（Mh）

1.發(fā)病機理。豬肺炎支原體通過膜蛋白P97黏附于氣管和支氣管上皮細胞表面的纖毛頂端并定植于呼吸道中，在呼吸道中的附著可影響纖毛的運動，導致纖毛頂端折斷和脫落，導致纖毛功能喪失，不能有效清除呼吸道中的炎癥產(chǎn)物、有害粉塵及侵入的病原菌等，引起豬的呼吸道疾??；豬肺炎支原體還會通過細胞膜莢膜蛋白吸附在上皮細胞上，吸收其營養(yǎng)，并代謝產(chǎn)生有毒物質(zhì)，引起淋巴細胞的大量增殖，肺泡壁增厚，嚴重者則發(fā)展為小支氣管周圍肺泡擴張。上述變化會導致肺泡發(fā)生部分或全部堵塞，許多小病灶融合成大片實變區(qū)，最終導致肺換氣功能降低，豬因為缺氧而出現(xiàn)喘氣癥狀。

2.診斷。

流行病學：豬全群、常年均易感；病原體經(jīng)豬呼吸道感染，一旦感染難以凈化。

臨床癥狀：體溫正常；早晚急促、反復干咳，無疼痛反應(yīng)；臨床難見典型病變。

病理變化：肺尖葉、心葉、中間葉腹面和膈葉的前緣對稱性“肉變”或“胰樣變”；肺門淋巴結(jié)呈髓樣變。

防治措施：沃尼妙林或磷酸泰樂菌素預混劑 100 g 拌料 1 000 kg ；或土霉素預混劑300 g+大觀霉素 100 g 拌 料 1 000 kg， 連 喂 7 ～10 d；或注射用酒石酸泰樂菌素5～13 mg/kg，皮下或肌注，2次 /d，連用 7 d。

（九）豬多殺性巴氏桿菌病（Pm)

1.發(fā)病機理。多殺性巴氏桿菌正常存在于健康動物的口腔和咽部黏膜，當動物處于應(yīng)激狀態(tài)，機體抵抗力下降時才會大量繁殖并致病，發(fā)生內(nèi)源性傳染。單純的多殺性巴氏桿菌很難引起豬發(fā)病，但若有支原體、沙門氏菌或者偽狂犬病毒感染時，常在菌群多殺性巴氏桿菌就會大量繁殖，并能迅速刺激機體產(chǎn)生以嗜中性白細胞浸潤為特征的化膿性反應(yīng)，出現(xiàn)急性大葉性肺炎變化。

2.診斷。

流行病學：豬全群、常年均易感，常呈散發(fā)和地方流行性；應(yīng)激如天氣聚變、悶熱潮濕期易發(fā)。

臨床癥狀：體溫達41℃～42℃；咽喉發(fā)熱紅腫；呼吸極度困難，呈犬坐呼吸；口鼻流泡沫樣粘液；一旦出現(xiàn)呼吸道癥狀，來不及治療便迅速惡化死亡。

病理變化：咽喉部皮下膠凍樣水腫；出血性素質(zhì)，纖維素性胸膜肺炎；急性病例為劇烈的漿液性出血性肺炎；全身淋巴結(jié)出血；慢性病例為纖維素性壞死性肺炎。

防治措施：注射用頭孢噻呋3 mg/kg+硫酸卡那霉素注射液2～4 mg/kg，分別肌注，2次/天，連用5天；或注射用青霉素鈉2～3萬單位/kg+注射用硫酸鏈霉素10～15 mg/kg，藥量酌情增減，分別肌注，2次/d，連用5 d。

（十）豬傳染性胸膜肺炎（App）

1.發(fā)病機理。放線桿菌有15個血清型，進入機體后，產(chǎn)生4種Apx毒素，對豬的肺泡巨噬細胞和中性粒細胞具有很強的細胞毒性作用，還有溶血活性。吸附在白細胞上，微量的Apx毒素就可以強烈的刺激白細胞氧化，粒細胞脫顆粒，稍大量就會殺死白細胞。損害單核細胞和淋巴細胞。刺激產(chǎn)生組胺，破壞上皮細胞的鏈接，有助于細菌通過呼吸道屏障，引發(fā)全身性染。

2.診斷。

流行病學：2～5月齡豬， 4～5月份及9～11月份多發(fā)；病原體經(jīng)豬呼吸道感染。

臨床癥狀：體溫41.5℃以上；口鼻流泡沫樣或血沫樣物，犬坐式咳喘；末端皮膚藍紫色，慢性呈間歇性咳嗽。

病理變化：氣管血色粘液；彌漫性出血性肺炎，纖維素性胸膜炎。

防治措施：注射用頭孢噻呋3 mg/kg+ 恩諾沙星注射液 2.5 mg /kg，分別肌注，1～2次/d，連用3 d；或氟苯尼考注射液20～30 mg/kg， 肌 注 ；1 次 /2 d+ 注射用酒石酸泰樂菌素5～13 mg/kg，肌注，1次 /d，連用 5 d；同時替米考星預混劑200～400 g拌料1 000 kg，連用 15 d。

（十一）副豬嗜血桿菌（Hps）

1.發(fā)病機理。副豬嗜血桿菌是上呼吸道的常在病原微生物，是一種機會致病菌。在外界誘因的存在下，侵入肺部引起疾病。支氣管敗血波氏桿菌是造成副豬嗜血桿菌在上呼吸道定植的誘因。副豬嗜血桿菌可引起化膿性鼻炎，病灶處纖毛丟失以及鼻黏膜和支氣管黏膜的細胞急性損傷，也可損傷纖毛上皮，使呼吸道黏膜表面纖毛的活動顯著降低。在豬感染 HPS早期階段，菌血癥明顯，血漿中出現(xiàn)高水平的內(nèi)毒素，肝、腎、腦膜上出現(xiàn)敗血性損傷；急性死亡病例與內(nèi)毒素休克和彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）有關(guān)；慢性病例與內(nèi)毒素導致許多器官出現(xiàn)纖維蛋白血栓有關(guān)，這些血栓會引發(fā)炎癥，出現(xiàn)多種漿膜表面的典型的纖維蛋白化膿性多發(fā)性漿膜炎、關(guān)節(jié)炎和腦膜炎。

2.診斷。

流行病學：1周齡至2月齡間多發(fā)；病原體經(jīng)豬呼吸道感染；本病的發(fā)生與豬免疫力、應(yīng)激、原發(fā)疾病密切相關(guān)。

臨床癥狀：多繼發(fā)感染；精神沉郁，食欲不佳，被毛粗糙，腹式呼吸；腕、跗關(guān)節(jié)對稱性腫大。

病理變化：心包、胸膜、腹膜漿液性和化膿性纖維素性炎；胸水、腹水；多發(fā)性關(guān)節(jié)炎，關(guān)節(jié)腔有清亮關(guān)節(jié)液。

防治措施：疫苗接種為主，藥物預防為輔。注射用頭孢噻呋3 mg/kg，肌注，1次/d+硫酸慶大霉素注射液 2 ～ 4 mg/kg，肌注，2 次 /d，連用5 d。頭孢噻呋鈉+恩諾沙星混飼 5 ～ 7 d。

（十二）豬霍亂沙門氏菌?。⊿C）

1.發(fā)病機理。豬霍亂沙門氏菌是一種機會致病菌，存在于豬的回盲腸交界處、淋巴結(jié)、扁桃體、肺臟?；魜y沙門氏菌喜歡侵襲空腸和回腸各型上皮細胞（消化道內(nèi)皮細胞、M-細胞、柱狀細胞），然后侵入黏膜下層的集合淋巴小結(jié)的微皺褶細胞（M細胞）表面。在沙門氏菌擴散過程中，會引起急性的炎性反應(yīng)，造成微血管損傷和黏膜內(nèi)血栓形成，沙門氏菌分泌的內(nèi)毒素使得腸道內(nèi)鈉吸收減少和氯分泌增多，引起腹瀉。敗血性全身性的癥狀和病變，主要是內(nèi)毒素的擴散所致。在肺部的霍亂沙門氏菌造成肺毛細血管周圍黏膜下層和黏膜固有層損傷以及微血栓，出現(xiàn)肺內(nèi)黏膜壞死，進而出現(xiàn)肺臟變硬有彈性，彌漫性充血，小葉間水腫出血和間質(zhì)性肺炎的肺部臨床癥狀。

2.診斷。

流行病學：1～4月齡仔豬多呈散發(fā)性；無明顯季節(jié)性，常為繼發(fā)病。

臨床癥狀：體溫升高；常伴有腹瀉癥；急性為敗血癥，慢性為固膜性腸炎。

病理變化：

急性：肺臟多為急性卡他化膿性炎，較少纖維素性炎；消化道黏膜、心外膜、腎、胸膜可見出血點。

慢性：淋巴結(jié)增生腫大、色灰白、髓樣；脾臟增生腫大、質(zhì)地堅實，副傷寒結(jié)節(jié)可見于肝、脾、腎；局灶性固膜性盲腸炎和結(jié)腸炎。

防治措施：氟苯尼考注射液20～ 30 mg/kg，肌注，1 次 /2 d，連用5 d；或0.5%諾氟沙星注射液0.5 ml/kg，肌注，2次 /d，連用5 d；或復方新諾明 25 mg/kg，口服，首次倍量，2次/d，連用5 d。

（十三）豬附紅細胞體?。‥peryt hrozoonosis）

1.發(fā)病機理。附紅體毒力較低，致病性不強。主要寄生在成熟紅細胞表面，不進入細胞內(nèi)，少量游離在血漿中。寄生附紅體的紅細胞膜發(fā)生改變，其上的凹陷與洞易致血漿成分進入紅細胞內(nèi)，使紅細胞腫脹、破裂，發(fā)生溶血。機體免疫細胞也會攻擊被感染的紅細胞，出現(xiàn)過敏反應(yīng)性溶血。在通過單核吞噬細胞系統(tǒng)時也易被破壞而溶血。附紅細胞體潛伏感染導致血液葡萄糖持續(xù)減少，并產(chǎn)生乳酸和二氧化碳出現(xiàn)酸中毒。因紅細胞減少，機體內(nèi)缺氧，肺臟代償性氣體交換，加之肺臟被代謝產(chǎn)物損害，進而出現(xiàn)呼吸道癥狀。

2.診斷。

流行病學：每年6～9月或雨水較多季節(jié)多發(fā)；豬群常呈隱性感染且混合繼發(fā)感染多見；病原體經(jīng)吸血昆蟲叮咬、消化道和胎盤感染。

臨床癥狀：仔豬精神萎靡，食物不振；體溫40℃～42℃；皮膚蒼白黃染，耳部毛孔可見針尖大小細微紅斑；尿液濃茶色。母豬流產(chǎn)、死胎，公豬精液品質(zhì)下降。

病理變化：皮下組織黃染；血液稀薄不易凝固，全身淋巴結(jié)腫大、潮紅、黃染，偶見出血；心臟冠狀脂肪黃染。

防治措施：鹽酸多西環(huán)素5～10 mg/kg+ 青蒿素深部肌肉 5 mg/kg，分別肌注，1次/d，連用5 d；注射用三氮瞇，3～4 mg/kg，不可超量，臨用前用生理鹽水稀釋成5%～7%溶液，分點肌肉注射，1次/d，連用3 d；同時肌注一次右旋糖酐鐵200 mg。

(十四)豬弓形體病（TP）

1.發(fā)病機理。

弓形蟲可感染所有細胞。弓形蟲從入侵部位進入血液后散布全身并迅速進入單核-巨噬細胞以及宿主的各臟器或組織細胞內(nèi)繁殖，直至細胞脹破，逸出的速殖子又可侵入鄰近的細胞，如此反復，造成局部組織的灶性壞死和周圍組織的炎性反應(yīng)，此為急性期的基本病變。若機體免疫功能正常，可迅速產(chǎn)生特異性免疫而清除弓形蟲、形成隱性感染，原蟲亦可在體內(nèi)形成包囊、長期潛伏；一旦機體免疫功能降低，包囊內(nèi)緩殖子即破囊逸出，引起復發(fā)。

2.診斷。

流行病學：豬全群、夏秋易發(fā)，有貓存在的豬場發(fā)病率高；病原體經(jīng)豬呼吸道、消化道、損傷皮膚和胎盤感染。

臨床癥狀：急性豬體溫40.5℃～42℃，后期呼吸極度困難；耳、鼻、蹄與胸腹下皮膚藍紫色；體表淋巴結(jié)腫大；便秘或水樣腹瀉。

病理變化：肺臟水腫充血呈暗紅色，肺間質(zhì)增寬；全身淋巴結(jié)腫大出血，腸系膜淋巴結(jié)呈髓樣條索狀；腎臟黃褐色有針尖出血點；胃底片狀或帶狀潰瘍和出血斑；腸壁肥厚、糜爛、潰瘍。

防治措施：復方新諾明40～50 mg/kg， 口 服，2次 /d， 連 用5 d；或磺胺間甲氧嘧啶鈉注射液50 mg/kg，靜脈注射，2次 /d，連用 5 d。

（十五）豬肺絲蟲病（Metastrongylas）

1.發(fā)病機理。豬后圓線蟲成蟲在支氣管、氣管、咽喉內(nèi)大量產(chǎn)卵，蟲卵隨咳嗽咽下后移至消化道，在蟲卵中形成幼蟲，含幼蟲卵或以第一期幼蟲的形態(tài)隨糞便排出體外。被排出體外的幼蟲經(jīng)過二次蛻皮變成有感染力的第三期幼蟲，豬吃進第三期幼蟲后，穿透腸壁侵入腸系膜淋巴結(jié)，蛻皮進入血流，經(jīng)過心臟到達肺部，從肺泡內(nèi)蛻出進入細支氣管、小支氣管內(nèi)，由幼蟲變?yōu)槌上x。在肺臟，幼蟲移行可造成毛細血管出血和肺泡破裂并在支氣管內(nèi)寄生，引起慢性支氣管炎、肺氣腫和肺炎；若蟲卵或幼蟲固著在肺泡，則可形成慢性結(jié)節(jié)。

2.診斷。

流行病學：2～4月齡仔豬、溫暖多雨季多發(fā)，散養(yǎng)、可與蚯蚓接觸到的仔豬多發(fā)，病原體經(jīng)豬消化道感染。

臨床癥狀：陣發(fā)性咳嗽，運動或冷空氣刺激后劇烈咳嗽；鼻腔流膿性分泌物；食欲減退、生長遲緩。

病理變化：寄生蟲性支氣管肺炎；肺臟膈葉后外緣常有楔形或三角形灰白色氣腫樣病區(qū)，或于病變區(qū)可見蟲體。

防治措施：伊維菌素注射液0.3 mg/kg，皮下注射1次；或鹽酸左旋咪唑注射液7.5 mg/kg，肌注1次；或鹽酸左旋咪唑片7.5 mg/kg，內(nèi)服一次。0.6%阿苯達唑伊維菌素預混劑，100 g 混伴飼料 100 kg，連喂 5 d。

（十六）豬霉菌毒素中毒（Mycotoxicosis in Swine）

1.發(fā)病機理。對豬主要致病的常見毒素有8種，造成全身性的免疫抑制，其中造成呼吸道變化的主要是煙曲霉毒素，引起急性肺水腫。導致肺水腫與肺血管內(nèi)巨噬細胞增加和肺動脈壓升高有關(guān)。煙曲霉毒素抑制神經(jīng)酰胺合成酶的鞘類脂質(zhì)信號途徑，這與心肌的L型鈣通道被抑制有關(guān)，伴隨一系列病變，如心肌收縮力減退、左心衰竭等。誘發(fā)的肺水腫是由左心衰竭引起的，不是由內(nèi)皮細胞滲透性的改變造成的。

2.診斷。

流行病學：豬全群、常年均可發(fā)生；癥狀隨飼料霉變不同而不同，因免疫抑制常伴發(fā)多種病毒、細菌疾病。

臨床癥狀：小母豬外陰紅腫；眼結(jié)膜充血紅腫且分泌物增多并附著；脊背有陳舊性出血點或有皮炎；體溫長期近40℃，呼吸困難、嘔吐及腹瀉、采食降低、不孕或流產(chǎn)、久病不愈等。

病理變化：全身實質(zhì)性臟器中毒變化；淋巴結(jié)出血；全身出血素質(zhì)。

防治措施：更換優(yōu)質(zhì)飼料；制霉 菌 素 5 000 萬 IU 拌 料 1 000 kg，連用 5～ 7 d；干燥硫酸鈉 10～25 g/kg，配成3%～4%水溶液灌服一次；同時應(yīng)用補液療法、保肝護腎類中藥拌料連用 5～7 d。

（十七）豬呼吸道綜合征（PRDC）

1.發(fā)病機理。豬呼吸道綜合征（PRDC）是一種多致病因子性疾病，它是由病毒、細菌、不良的飼養(yǎng)管理條件及易感豬群等綜合因素相互作用而引起的疾病綜合征。其發(fā)生因素：一是呼吸道的絨毛防御機能被破壞，如支原體、藍耳病病毒和氨氣的影響；二是原發(fā)性病原破壞呼吸道的免疫細胞，包括藍耳病病毒，豬支原體，豬流感病毒、豬偽狂犬病毒、豬圓環(huán)病毒、豬瘟病毒以及放線桿菌；三是繼發(fā)性病原造成嚴重的臨床癥狀，常見的繼發(fā)性病原有巴氏桿菌、支氣管敗血型波氏桿菌、沙門氏菌、副豬嗜血桿菌、鏈球菌、放線桿菌等。

2.診斷。

流行特點：豬全群、常年均易感，尤其是懷孕母豬、仔豬及14周齡左右育肥豬最為易感；養(yǎng)殖密度大、通風不良、各種應(yīng)激因素均可導致發(fā)?。徊≡w傳播途徑多樣，但主要經(jīng)呼吸道感染。

臨床癥狀：病、死豬的皮膚呈暗紅或紫灰色，極少數(shù)皮膚蒼白；在耳部、四肢下端、腹部及大腿后側(cè)等處，皮膚發(fā)紺瘀血或出血，呈現(xiàn)大小不一的紫紅、紫黑色斑塊；眼瞼常有水腫、色暗，呈現(xiàn)“黑眼圈”，分泌物增多；多數(shù)豬出現(xiàn)鼻眼分泌物，咳嗽，氣喘，腹式呼吸，體溫升高，精神沉郁，采食下降。

病理變化：因病原不同肺部病變的類型和嚴重程度也不相同。間質(zhì)性肺水腫最為常見，急性死亡常見于大葉性肺炎變化?？梢娙砹馨徒Y(jié)腫大。由于混合感染，還出現(xiàn)一些疾病的相應(yīng)病變。

防治措施：消除傳染源，加強飼養(yǎng)管理、減少易感豬群，加強生物安全措施的落實。

藥物治療，泰妙菌素、泰萬菌素、金霉素配伍用于防治效果較好；對細菌混合感染，磺胺二甲嘧啶SM2+強力霉素，或用金霉素+泰萬菌素等；以及替米考星、氟苯尼考、阿莫西林、環(huán)丙沙星、氧氟沙星、丁胺卡那等，可根據(jù)實際臨床癥狀和用藥史組方或配合使用。

五、豬呼吸系統(tǒng)疾病類癥鑒別（如下圖）

（略）