王雪杰，龍淼淼(綜述)，尹建忠※，陳太生(審校)

(1.天津醫(yī)科大學(xué)一中心臨床學(xué)院，天津 300192； 2.天津市第一中心醫(yī)院 a.放射科， b.耳鼻喉科，天津 300192)

?

前庭功能的腦功能成像研究進(jìn)展

王雪杰1△，龍淼淼2a(綜述)，尹建忠2a※，陳太生2b(審校)

(1.天津醫(yī)科大學(xué)一中心臨床學(xué)院，天津 300192； 2.天津市第一中心醫(yī)院 a.放射科， b.耳鼻喉科，天津 300192)

摘要：眩暈是干擾人類正常生活的一個(gè)常見癥狀，而前庭系統(tǒng)病變是產(chǎn)生眩暈的主要原因，因此對正常人與眩暈患者進(jìn)行前庭功能相關(guān)區(qū)域的研究具有重要意義。該文主要綜述前庭結(jié)構(gòu)及功能的研究成果，包括正電子發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層顯像和功能性磁共振成像研究，并將經(jīng)前庭冷熱或直流電刺激后的健康受試者與患有急慢性外周、中樞前庭病變者的激活-負(fù)激活模式進(jìn)行比對。某些特定的激活-負(fù)激活模式可以歸因于不同前庭病變的功能缺損，但是對于古老前庭系統(tǒng)的不同感覺及感覺運(yùn)動(dòng)功能這個(gè)復(fù)雜難題的徹底理解還僅處于初級階段。

關(guān)鍵詞：眩暈；前庭系統(tǒng)；腦功能成像；功能性磁共振成像；正電子發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層顯像

眩暈是一種運(yùn)動(dòng)性幻覺，是患者對自身平衡位置覺和空間位象覺的自我感知錯(cuò)誤,患者主觀感受到而客觀上不存在的自身和(或)外物的旋轉(zhuǎn)、傾斜等感覺，其主要是由內(nèi)耳前庭神經(jīng)末梢、神經(jīng)傳入通路或大腦皮質(zhì)投射區(qū)病變或人為刺激(如轉(zhuǎn)體等)而引起，是臨床上的一個(gè)常見癥狀。實(shí)驗(yàn)性的前庭刺激(冷熱、直流電刺激)會誘發(fā)出眩暈的癥狀，這和臨床上的眩暈是相似的，目前被公認(rèn)為腦功能活動(dòng)研究先進(jìn)方法的正電子發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層顯像(positron emission computed tomography，PET)和功能性磁共振成像(functional magnetic resonance imaging，fMRI)能可靠的確定皮質(zhì)和皮質(zhì)下以及小腦的前庭激活模式?，F(xiàn)對人類前庭皮質(zhì)的fMRI研究成果進(jìn)行綜述。

目前關(guān)于前庭皮質(zhì)的fMRI研究已取得了不少成果，包括健康受試者和患有急慢性外周、中樞前庭功能障礙者冷熱或直流電前庭刺激后的激活-負(fù)激活模式比較，前庭互連結(jié)構(gòu)激活意義及與其他感覺系統(tǒng)間相互作用的探討，正常人感覺和運(yùn)動(dòng)功能的相關(guān)性以及在外周、中樞前庭病變時(shí)的變化的認(rèn)識。

1健康受試者的腦功能成像

神經(jīng)影像學(xué)研究證實(shí)人類受試者進(jìn)行外耳道前庭刺激后會有多個(gè)大腦功能區(qū)域的激活，主要位于大腦內(nèi)側(cè)面的下部或島葉、大腦外側(cè)裂深部。靈長類動(dòng)物猴的頂-島前庭皮質(zhì)區(qū)(parieto-insular vestibular cortex，PIVC)可能是人類前庭皮質(zhì)功能區(qū)的同源區(qū)域，與同側(cè)大腦半球其他區(qū)域以及對側(cè)大腦半球有著緊密的聯(lián)系，被認(rèn)為是前庭皮質(zhì)網(wǎng)絡(luò)的核心區(qū)[1-3]。

1.1前庭冷熱刺激早期進(jìn)行的健康受試者PET研究發(fā)現(xiàn)冷水刺激左側(cè)外耳道后，顳頂皮質(zhì)、島葉后部、前扣帶回皮質(zhì)、殼核會出現(xiàn)激活，認(rèn)為這些區(qū)域是前庭傳入纖維在大腦皮質(zhì)的投射區(qū)。Suzuki等[4]對健康受試者分別進(jìn)行左右側(cè)外耳道灌注，同時(shí)進(jìn)行fMRI掃描，結(jié)果發(fā)現(xiàn)冷熱刺激能激活皮質(zhì)和皮質(zhì)下的多個(gè)區(qū)域，其中包括島葉、頂內(nèi)溝、顳回、海馬、扣帶回以及丘腦，而頂內(nèi)溝的激活表現(xiàn)出明顯的右側(cè)半球優(yōu)勢，這提示該區(qū)域有可能是眼球運(yùn)動(dòng)的投射區(qū)。Fasold等[5]為避免由冷熱刺激引起的磁化率偽影而使用5~7 ℃的冷氮?dú)鈱】凳茉囌叩碾p側(cè)外耳道進(jìn)行灌注的同時(shí)進(jìn)行fMRI掃描，皮質(zhì)激活圖顯示為一個(gè)廣泛的皮質(zhì)反應(yīng)網(wǎng)絡(luò)，該網(wǎng)絡(luò)主要由顳頂連接、后島葉、前島葉、中央前回和中央后回、頂葉區(qū)域、枕葉腹外側(cè)區(qū)、額下回以及中央前溝的下部。冷熱前庭刺激后fMRI的表現(xiàn)說明涉及前庭信號處理過程的是一個(gè)廣泛的、多個(gè)區(qū)域參與的復(fù)雜過程，這與以前的動(dòng)物試驗(yàn)和人類功能性成像研究是一致的。另外，研究還表明不管刺激哪一側(cè)外耳道，前庭皮質(zhì)反應(yīng)都表現(xiàn)為明顯的右側(cè)半球優(yōu)勢，這與既往的觀點(diǎn)即前庭皮質(zhì)反應(yīng)網(wǎng)絡(luò)具有右側(cè)不對稱性[6]是一致的。

同時(shí)，前庭刺激過程中還能觀察到雙側(cè)大腦半球其他一些感覺系統(tǒng)如視覺、軀體感覺、聽覺的部分功能區(qū)的負(fù)激活[7-8]而由視覺誘發(fā)的自動(dòng)感覺過程中的激活-負(fù)激活模式是相反的：當(dāng)枕葉、頂葉的視區(qū)有激活時(shí)，多感覺前庭皮質(zhì)區(qū)(如PIVC)會產(chǎn)生負(fù)激活，這可能是由于視覺、前庭兩種感覺系統(tǒng)皮質(zhì)間的所謂“交互抑制作用”[9-10]引起的，這種交互作用在解決不協(xié)調(diào)的多種感覺輸入中起主要作用，它調(diào)控轉(zhuǎn)換優(yōu)勢感覺形式。這些發(fā)現(xiàn)也證明了多種感官系統(tǒng)間的相互抑制作用是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的基本機(jī)制的假說[11]。

關(guān)于具體哪些區(qū)域參與前庭功能區(qū)域網(wǎng)絡(luò)還存在一些分歧，部分原因可能是由于研究中使用不同的模型引起的。于是就有學(xué)者[12]應(yīng)用獨(dú)立成分分析對健康右利手受試者接受雙側(cè)前庭冷熱刺激同時(shí)進(jìn)行fMRI掃描之后進(jìn)行分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)7個(gè)獨(dú)立成分(independent component，IC)，IC1:島葉、后島葉皮質(zhì)及顳上回；IC2：頂葉后部、額葉；IC3：左側(cè)小腦半球、左下島葉；IC4：右側(cè)小腦半球、右下島葉；IC5：枕葉；IC6：默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)尤指楔前葉；IC7：軀體運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)。這些成分表現(xiàn)出具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的激活-負(fù)激活，第1~4個(gè)成分表現(xiàn)為陽性BOLD反應(yīng)，而第5~7個(gè)成分表現(xiàn)為陰性BOLD反應(yīng)；其中第1和第2個(gè)成分的激活模式表現(xiàn)為右側(cè)半球優(yōu)勢，這和之前的研究報(bào)道是一致的[4,7]；第3和第4個(gè)成分的激活模式和刺激側(cè)別有顯著相關(guān)性。刺激過程中軀體感覺皮質(zhì)及視覺皮質(zhì)區(qū)表現(xiàn)為負(fù)激活，這可由多種感覺系統(tǒng)間的交互抑制作用[13]來解釋。而初級軀體運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)的負(fù)激活既往也有報(bào)道過，同時(shí)這些成分中僅第1個(gè)成分與眼球震顫在時(shí)間進(jìn)程中具有顯著相關(guān)性，但無可爭議的是皮質(zhì)反應(yīng)與眼球震顫的強(qiáng)度及方向是有緊密聯(lián)系的。

1.2前庭直流電刺激考慮到水的磁化率偽影影響，一些學(xué)者應(yīng)用直流電刺激正常人乳突部皮膚，其主要是作用于第Ⅷ對顱神經(jīng)，產(chǎn)生旋轉(zhuǎn)感或傾斜感，并應(yīng)用于fMRI中。研究結(jié)果表明，大腦的顳頂連接、中央溝和頂內(nèi)溝的前下部可發(fā)生激活，這些區(qū)域分別對應(yīng)于猴大腦皮質(zhì)的PIVC、Brodmann 3a和2區(qū)域[5]。另外，除了以上區(qū)域，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)前區(qū)也有激活，推測該區(qū)對應(yīng)于靈長類動(dòng)物大腦Brodmann 6區(qū)的前腹側(cè)部，在動(dòng)物試驗(yàn)中已經(jīng)證實(shí)是前庭皮質(zhì)反應(yīng)區(qū)。但是，為了將由于疼痛而導(dǎo)致的大腦皮質(zhì)部分激活這種混雜因素區(qū)分出來，有學(xué)者用相同的刺激強(qiáng)度刺激受試者的頸部皮膚后進(jìn)行fMRI檢查作為對照，將兩組進(jìn)行比較后，發(fā)現(xiàn)腦島中部和丘腦前部的激活是由引發(fā)的痛覺所致，而顳橫回是聽覺的皮質(zhì)功能區(qū)，推測其激活是直流電在激活前庭神經(jīng)的同時(shí)聽神經(jīng)也被激活所致。并最終指出直流電刺激乳突時(shí)，島葉-丘腦的激活是前庭、聽覺和痛覺三個(gè)不同的感覺系統(tǒng)共同作用引起的，認(rèn)為其中島葉后部激活區(qū)是人類的前庭皮質(zhì)功能區(qū)，這與既往研究中猴子的PIVC區(qū)是一致的。另一部分學(xué)者發(fā)現(xiàn)前庭直流電刺激時(shí)，fMRI還顯示視覺和軀體感覺皮質(zhì)功能區(qū)出現(xiàn)明顯的信號減低，提示刺激的依賴性，以及前庭與視覺系統(tǒng)之間、前庭與痛覺軀體感覺系統(tǒng)之間存在著相互抑制作用，由此推測多種感覺系統(tǒng)之間的相互抑制作用對人類處理控制知覺與感覺運(yùn)動(dòng)等起重要作用[14]。

2前庭周圍性眩暈者的腦功能成像

2.1前庭神經(jīng)炎前庭神經(jīng)炎是前庭周圍性眩暈者第二個(gè)最常見的病因。最近有學(xué)者對由于單側(cè)前庭神經(jīng)炎導(dǎo)致的急性單側(cè)外周前庭病變患者進(jìn)行研究，他們對右利手右側(cè)前庭神經(jīng)炎患者在疾病急性期及3個(gè)月后前庭中樞產(chǎn)生代償而無癥狀時(shí)分別進(jìn)行PET檢查[15]。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在急性期多種感覺的前庭皮質(zhì)及皮質(zhì)下區(qū)局部腦葡萄糖代謝(regional cerebral glucose metabolism，rCGM)是明顯增加的，同時(shí)在視覺、軀體感覺皮質(zhì)及聽覺部分皮質(zhì)區(qū)rCGM是明顯減低的。這種皮質(zhì)激活模式和以前描述的健康受試者的單側(cè)前庭冷熱[5-4，16]或直流電[7,17]刺激的結(jié)果是一致的。然而，不同的是右側(cè)前庭神經(jīng)炎患者的后島葉、PIVC區(qū)的激活表現(xiàn)既不是雙側(cè)的，也沒有右側(cè)半球優(yōu)勢，而是表現(xiàn)為單側(cè)、健側(cè)即左側(cè)半球優(yōu)勢；還有一些多感覺前庭皮質(zhì)區(qū)如顳上回、頂下小葉和楔葉表現(xiàn)出負(fù)激活代替了激活。這種后島葉及PIVC區(qū)激活的不對稱性可能有兩種原因，一種解釋是由于右側(cè)前庭神經(jīng)炎導(dǎo)致的終末前庭器官靜息放電輸入的減少致使右側(cè)向上投射的傳導(dǎo)通路被抑制；另一種說法是未受影響的左側(cè)前庭神經(jīng)核復(fù)合體有更高的靜息放電速率，因而前庭神經(jīng)核水平的前庭緊張性失衡模擬了左側(cè)前庭的激發(fā)。這與腦橋、中腦腦干以及左側(cè)顳島前庭皮質(zhì)區(qū)的激活、視覺和軀體感覺皮質(zhì)區(qū)的負(fù)激活是相匹配的[18]。

2.2雙側(cè)前庭病變雙側(cè)前庭病變是由于各種病因引起的一種罕見雙側(cè)迷路或第8對腦神經(jīng)的病變。有學(xué)者對這些雙側(cè)前庭病變者的腦功能成像進(jìn)行了研究分析[19-20]，他們主要對比分析右利手完全性和不完全性雙側(cè)前庭病變(bilateral vestibular failure，BVF)患者前庭冷熱刺激后的反應(yīng)差異。結(jié)果患者沒有表現(xiàn)出冷熱前庭性眼球震顫，也沒有感覺到明顯的由冷熱刺激引起的自動(dòng)或自主神經(jīng)感覺。前庭冷熱刺激引起的激活-負(fù)激活程度均減低，主要包括以下幾點(diǎn)：①激活只出現(xiàn)在刺激側(cè)的對側(cè)PIVC區(qū)的一小部分區(qū)域內(nèi)，而刺激一側(cè)沒有明顯的激活，這也是有意義的，因?yàn)橛依纸】嫡叩募せ畋憩F(xiàn)為雙側(cè)且刺激的同側(cè)、右側(cè)大腦半球激活要更強(qiáng)烈一些。②在這些受試者中大部分沒有發(fā)現(xiàn)雙側(cè)視覺皮質(zhì)區(qū)的負(fù)激活。③其他非前庭皮質(zhì)區(qū)域如聽覺、軀體感覺區(qū)亦沒有反應(yīng)。這種雙側(cè)視覺皮質(zhì)區(qū)負(fù)激活的缺失表明視覺區(qū)的負(fù)激活依賴于正常前庭皮質(zhì)區(qū)的激活，而不是BVF患者的原因。BVF患者的這些表現(xiàn)與前庭和視覺系統(tǒng)間的交互抑制作用觀點(diǎn)是一致的，正常情況下它們共同對空間定位和感知運(yùn)動(dòng)發(fā)揮作用。這種相互作用可能在BVF患者被隱藏而表現(xiàn)為顯著低水平，也就是激活、負(fù)激活程度均減低，而視覺刺激后視覺皮質(zhì)區(qū)則表現(xiàn)為激活、負(fù)激活程度的增加，這可能說明視覺功能的增強(qiáng)補(bǔ)償了前庭功能的損失。

3中樞前庭障礙者的腦功能成像

3.1延髓背外側(cè)綜合征前庭核病變是背外側(cè)延髓的梗死影響內(nèi)和(或)上前庭神經(jīng)亞核而引起中樞前庭障礙。對延髓背外側(cè)綜合征患者外耳道進(jìn)行冷熱灌注后可引起皮質(zhì)水平的不對稱激活。學(xué)者們對這些患者中具有典型急性單側(cè)前庭功能障礙者進(jìn)行前庭冷熱刺激的PET研究[21]。結(jié)果顯示與正常的志愿者相比，這些患者的激活模式是典型改變的：對病變同側(cè)耳朵進(jìn)行冷熱灌注后對側(cè)大腦半球沒有引起或僅引起明顯減低的激活，但同側(cè)大腦半球的激活似乎是正常的。這些結(jié)果表明，有雙側(cè)前庭通路從前庭神經(jīng)核特別是內(nèi)側(cè)前庭神經(jīng)亞核投射到前庭皮質(zhì)區(qū)，而其中只有對側(cè)縱束是受影響的。此研究表明，此類患者的激活-負(fù)激活模式和以往研究即只有通過內(nèi)側(cè)前庭神經(jīng)亞核交叉到對側(cè)內(nèi)側(cè)縱束的纖維是受損的，而同側(cè)的通過上前庭神經(jīng)亞核投射到前庭丘腦皮質(zhì)的纖維是幸免的這個(gè)假說是一致的[22]。

3.2前庭丘腦核病變后外側(cè)丘腦單側(cè)梗死可引起伴有感覺障礙(如感知垂直視覺偏差)和姿勢失穩(wěn)、橫向傾倒步態(tài)的前庭緊張性失衡，但不伴有眼球運(yùn)動(dòng)障礙。以往動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明后外側(cè)丘腦是多個(gè)前庭皮質(zhì)區(qū)的傳入中繼站。有學(xué)者[23]對8例右利手急性單側(cè)后外側(cè)丘腦梗死患者進(jìn)行前庭冷熱刺激的PET研究，分析激活-負(fù)激活模式的差異。結(jié)果顯示，如果刺激病變丘腦同側(cè)的耳朵，那么同側(cè)大腦半球多感覺前庭皮質(zhì)區(qū)的激活程度明顯減低，對側(cè)大腦半球激活的減低程度則相對要少一些，而無論是左側(cè)還是右側(cè)丘腦病變，之前提到的右利手者的右側(cè)大腦半球優(yōu)勢均未顯示。這些結(jié)果證明，作為門控的后外側(cè)丘腦在功能上的重要性，如它在同側(cè)上升通路中占主導(dǎo)地位以及右利手者的右側(cè)大腦半球優(yōu)勢。這種冷熱刺激誘發(fā)的前庭性眼球震顫可能主要是由腦干的前庭眼反射環(huán)路和前庭小腦來調(diào)節(jié)的，而與丘腦皮質(zhì)關(guān)系不大[22]。既往報(bào)道健康受試者前庭刺激后不僅前庭皮質(zhì)區(qū)有激活而且雙側(cè)視覺皮質(zhì)區(qū)也有負(fù)激活[7]，而對于后外側(cè)丘腦梗死患者視覺皮質(zhì)區(qū)的負(fù)激活只出現(xiàn)在一側(cè)大腦半球，即刺激側(cè)對側(cè)大腦半球或激活前庭皮質(zhì)區(qū)的對側(cè)大腦半球[23]，這同時(shí)表明了交互抑制作用。這些患者因?yàn)橥瑐?cè)大腦半球功能連接的斷開，于是雙側(cè)大腦半球前庭系統(tǒng)和視覺系統(tǒng)間的正常交互抑制作用就被打破了。這提示前庭與視覺系統(tǒng)間的交互抑制作用可能由交叉跨越雙側(cè)大腦半球的通路控制[22]。

3.3前庭小腦病變下視性眼球震顫(downbeat nystagmus，DBN)綜合征和前庭小腦(絨球和旁絨球)病變密切相關(guān)。有學(xué)者對DBN綜合征患者發(fā)病時(shí)及成功治療后分別進(jìn)行一次、兩次PET的檢查[24]。結(jié)果與正常人全腦數(shù)據(jù)集進(jìn)行分析比較，顯示患者所有PET檢查中除小腦扁桃體與絨球/旁絨球區(qū)域外，雙側(cè)的腦葡萄糖代謝均減低。這一發(fā)現(xiàn)也支持小腦絨球小結(jié)葉與小腦扁桃體在DBN綜合征中起重要作用這一假說。還有一部分DBN綜合征患者的雙側(cè)絨球均受累，進(jìn)行fMRI檢查時(shí)，對他們進(jìn)行垂直方向上的平滑追蹤眼動(dòng)測試，對興趣區(qū)分析后顯示，在進(jìn)行向下方向的追蹤時(shí)雙側(cè)絨球小結(jié)葉的激活明顯降低。這些數(shù)據(jù)也支持垂直方向上的平滑追蹤系統(tǒng)失調(diào)這一觀點(diǎn)[22]。

4小結(jié)

前庭功能區(qū)的腦功能成像研究已經(jīng)證實(shí)人類大腦內(nèi)存在多個(gè)不同的前庭皮質(zhì)區(qū)域網(wǎng)絡(luò)，而急慢性外周、中樞前庭病變患者前庭刺激后腦功能成像研究也已發(fā)現(xiàn)多種感覺前庭皮質(zhì)網(wǎng)絡(luò)間激活-負(fù)激活模式的差異。對于識別涉及前庭、眼動(dòng)、視覺信息處理的皮質(zhì)代表區(qū)以及這三個(gè)系統(tǒng)在皮質(zhì)水平的相互作用已取得了一定進(jìn)展，對于了解一些特定的前庭病變是如何通過改變正常皮質(zhì)的激活-負(fù)激活模式來調(diào)節(jié)視-前庭間的相互作用也有了一定進(jìn)步，然而對于確定前庭病變潛在神經(jīng)機(jī)制的腦功能成像研究僅剛剛起步。雖然，目前可以將某些特殊的激活-負(fù)激活歸因于相應(yīng)的前庭病變功能上的缺損，但對于人類前庭皮質(zhì)功能區(qū)這個(gè)復(fù)雜的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)以及特定前庭病變后代償過程中發(fā)生的變化的認(rèn)識還需要更進(jìn)一步的研究，從而為前庭性眩暈患者的病因定位診斷提供一定的參考信息，以指導(dǎo)臨床治療。

參考文獻(xiàn)

[1]Eickhoff SB,Weiss PH,Amunts K,etal.Identifying human parieto-insular vestibular cortex using fMRI and cytoarchitectonic mapping[J].Hum Brain Mapp,2006,27(7):611-621.

[2]Chen A,DeAngelis GC，Angelaki DE.Macaque parieto-insular vestibular cortex:responses to self-motion and optic flow[J].J Neurosci,2010,30(8):3022-3042.

[3]Lopez C,Blanke O，Mast F.The human vestibular cortex revealed by coordinate-based activation likelihood estimation meta-analysis[J].Neuroscience,2012,212:159-179.

[4]Suzuki M,Kitano H,Ito R,etal.Cortical and subcortical vestibular response to caloric stimulation detected by functional magnetic resonance imaging[J].Brain Res Cogn Brain Res,2001,12(3):441-449.

[5]Fasold O,von Brevern M,Kuhberg M,etal.Human vestibular cortex as identified with caloric stimulation in functional magnetic resonance imaging[J].NeuroImage,2002,17(3):1384-1393.

[6]Hashimoto T,Taoka M,Obayashi S,etal.Modulation of cortical vestibular processing by somatosensory inputs in the posterior insula[J].Brain Inj,2013,27(13/14):1685-1691.

[7]Bense S,Stephan T,Yousry TA,etal.Multisensory cortical signal increases and decreases during vestibular galvanic stimulation(fMRI)[J].J Neurophysiol,2001,85(2):886-899.

[8]Ferrè ER,Kaliuzhna M,Herbelin B,etal.Vestibular-somatosensory interactions:effects of passive whole-body rotation on somatosensory detection[J].PLoS One,2014,9(1):e86379.

[9]Seemungal BM,Guzman-Lopez J,Arshad Q,etal.Vestibular activation differentially modulates human early visual cortex and V5/MT excitability and response entropy[J].Cereb Cortex,2013,23(1):12-19.

[10]Becker-Bense S,Buchholz HG,zu Eulenburg P,etal.Ventral and dorsal streams processing visual motion perception (FDG-PET study)[J].BMC Neurosci,2012,13(1):81.

[11]Mysore SP， Knudsen EI.Reciprocal inhibition of inhibition:a circuit motif for flexible categorization in stimulus selection[J].Neuron,2012,73(1):193-205.

[12]Klingner CM,Volk GF,Flatz C,etal.Components of vestibular cortical function[J].Behav Brain Res,2013,236(1):194-199.

[13]Cardin V,Smith AT.Sensitivity of human visual and vestibular cortical regions to egomotion-compatible visual stimulation[J].Cereb Cortex,2010,20(8):1964-1973.

[14]Smith AT,Wall MB,Thilo KV.Vestibular inputs to human motion-sensitive visual cortex[J].Cereb Cortex,2012,22(5):1068-1077.

[15]Bense S,Bartenstein P,Lochmann M,etal.Metabolic changes in vestibular and visual cortices in acute vestibular neuritis[J].Ann Neurol,2004,56(5):624-630.

[16]Dieterich M,Bense S,Lutz S,etal.Dominance for vestibular cortical function in the non-dominant hemisphere[J].Cereb Cortex,2003,13(9):994-1007.

[17]Best C,Stefan H,Hopfengaertner R,etal.Effects of electrical stimulation in vestibular cortex areas in humans[J].J Neurol Sci,2010,290(1/2):157-162.

[18]Dieterich M,Brandt T.Imaging cortical activity after vestibular lesions[J].Restor Neurol Neurosci,2010,28(1):47-56.

[19]Bense S，Deutschlnder A,Stephan T,etal.Preserved visual-vestibular interaction in patients with bilateral vestibular failure[J].Neurology,2004,63(1):122-128.

[20]Dieterich M,Brandt T.Functional brain imaging of peripheral and central vestibular disorders[J].Brain,2008,131(10):2538-2552.

[21]Dieterich M,Bense S,Stephan T,etal.Medial vestibular nucleus lesions in Wallenberg′s syndrome cause decreased activity of the contralateral vestibular cortex[J].Ann N Y Acad Sci,2005,1039(1):368-383.

[22]Dieterich M.Functional brain imaging:a window into the visuo-vestibular systems[J].Curr Opin Neurol,2007,20(1):12-18.

[23]Dieterich M,Bartenstein P,Spiegel S,etal.Thalamic infarctions cause side-specific suppression of vestibular cortex activations[J].Brain，2005,128(9):2052-2067.

[24]Bense S,Best C,Buchholz H-G,etal.18F-fluorodeoxyglucose hypometabolism in cerebellar tonsil and flocculus in downbeat nystagmus[J].Neuroreport,2006,17(6):599-603.

Research Progress on Functional Brain Imaging of Vestibular FunctionWANGXue-jie1,LONGMiao-miao2a,YINJian-zhong2a,CHENTai-sheng2b.(1.theFirstCentralClinicalCollegeofTianjinMedicalUniversity,Tianjin300192,China; 2a.DepartmentofRadiology, 2b.DepartmentofOtolaryngology,TianjinFirstCentralHospital,Tianjin300192,China)

Abstract:Vertigo is a common symptom that interfers with the normal human life，and the vestibular system lesions are the principal causes of vertigo，so the research of vestibular function related areas of normal persons and patients with vertigo is of great significance.Here is to make a review of the research achievements in vestibular structure and function， including positron emission tomography and functional magnetic resonance imaging，and comparative analysis on the activation - deactivation patterns between healthy subjects and patients with acute or chronic peripheral or central vestibular lesion during caloric or galvanic vestibular stimulation.Although some particular activations and deactivations can be attributed to functional deficits in distinct vestibular disorders，the thorough understanding of the complex puzzle of the various multisensory and sensorimotor functions of the phylogenetically ancient vestibular system is still only in its infancy.

Key words:Vertigo; Vestibular system; Functional neuroimaging; Functional magnetic resonance imaging; Positron emission tomography

收稿日期：2014-06-27修回日期：2014-10-18編輯：樓立理

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.09.048

中圖分類號:R445.2

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

文章編號：1006-2084(2015)09-1663-04