蔣靜，張杰

(1承德市雙橋衛(wèi)生監(jiān)督所，河北承德067000;2承德市中心醫(yī)院)

近年來，慢性乙型肝炎(CHB)發(fā)病率呈上升趨勢［1］。研究［2］表明，55%以上的 HBV 感染者并發(fā)肝脂肪變性;此類患者抗病毒治療效果顯著下降，肝纖維化及肝細胞癌發(fā)生風險顯著上升［3］。2011年6月～2013年6月，我們分析了CHB并發(fā)肝脂肪變性患者的臨床特點?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取承德市中心醫(yī)院收治的CHB患者148例，均經(jīng)病理檢查確診，排除合并其他肝炎病毒感染、自身免疫性肝病、藥物性肝炎、酒精性肝病、不明原因性肝病及原發(fā)性肝癌患者，并簽署知情同意書。其中，并發(fā)肝脂肪變性66例(A組)，男38例、女28 例，年齡(46.32 ±3.62)歲，病程(24.22 ±5.32)個月，BMI(26.85 ± 2.67)kg/m2，腰臀比(WHR)0.98±0.04;無肝脂肪變性82例(B 組)，男48 例、女34 例，年齡(45.62 ±3.42)歲，病程(23.15±6.28)個月，BMI(21.33 ±3.29)kg/m2，WHR 0.88±0.03;A 組BMI、WHR 均大于 B 組(P 均 ＜0.01)，其余指標具有可比性(P均＞0.05)。

1.2 資料收集方法 ①生物指標檢測:于入院次日空腹取靜脈血3 mL，用全自動生化分析儀檢測空腹血糖(FBG)、糖化血糖蛋白(HbA1C)、TC、TG、LDLC、ALT、AST、γ-谷氨酰轉肽酶(γ-GT)、堿性磷酸酶(ALP)及總膽紅素(STB)。② HBV血清標志物及RNA檢測:采用ELISA法測定抗-HBV IgG，按照說明書進行操作。采用PCR擴增儀檢測血清HBV RNA，≥1×103IU/mL為HBV RNA陽性。③血清HBsAg、HBcAg檢測:采用兩步法檢測血清HBsAg、HBcAg，按照說明書進行。HBsAg陽性細胞占0.1%～1%為陰性、1%～30%為陽性、＞30%為強陽性;無HBcAg陽性細胞為陰性、1%～15%為陽性、＞15%為強陽性。④肝組織學檢查:采用MACORE一次性全自動活組織檢查針進行肝組織活體穿刺，行網(wǎng)狀纖維染色、HE染色、Masson染色;由經(jīng)驗豐富的病理醫(yī)生雙盲閱片，肝臟炎癥活動度分級及肝纖維化分期參照相關文獻［4］。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件。計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料比較采用χ2檢驗;等級資料比較采用U檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

與 B 組比較，A 組 FBG、HbA1C、TC、TG、LDL-C升高，HDL-C降低，HBsAg強陽性率降低，P均 ＜0.05;詳見表 1、2、3。A 組肝炎癥活動度分級 G0、G1、G2、G3分別為 42、14、10、0 例，B 組分別為 0、18、32、42例，兩組比較 P＜0.01;A組肝纖維化分期S1、S2、S3、S4 期分別為 52、10、4、0 例，B 組分別為20、32、22、8 例，兩組比較 P ＜0.01。

3 討論

CHB患者肝脂肪變性發(fā)生率是其他類型肝病的2～3 倍［5］，尤其是肥胖、高齡、長期酗酒者［6］。其機制主要是機體減少脂質降解、增加脂質攝取及合成，導致脂質在肝臟內積聚，與HBV感染途徑及復制無關［7，8］。本研究結果顯示，CHB并發(fā)肝脂肪變性與性別、年齡、病程等無關，與BMI、WHR有關。提示高BMI、WHR可促使CHB患者肝內脂肪沉積，增加脂肪肝發(fā)生風險［8］。本研究中，A組血 FBG、HbA1C、TC、TG、LDL-C 高于 B 組，而 HDL-C 低于 B組，提示糖脂代謝異常與肝脂肪變關系密切;此外，兩組ALT、AST、γ-GT、ALP及 STB無明顯差異。但是，陳梅琴等［9］報道，CHB并發(fā)肝脂肪變性患者ALT、AST水平顯著低于無脂肪變性患者。因此，還需進一步研究證實。

表1 兩組糖脂代謝指標比較(±s)

表1 兩組糖脂代謝指標比較(±s)

注:與 B 組比較，*P ＜0.05，△P ＜0.01。

組別 n FBG(mmol/L) HbA1C(%) TC(mmol/L) TG(mmol/L) LDL-C(mmol/L) HDL-C(mmol/L)A 組 66 5.62 ±0.41△ 9.22 ±1.12△ 5.69 ±1.13△ 1.98 ±0.84* 3.25 ±1.06* 1.25 ±0.69*B 組 82 4.25 ±1.92 7.32 ±1.08 4.15 ±1.69 1.25 ±0.82 1.85 ±0.92 1.46 ±0.78

表2 兩組肝功能指標比較(±s)

表2 兩組肝功能指標比較(±s)

注:與 B 組比較，P 均 ＞0.05。

組別 n ALT(U/L) AST(U/L) γ-GT(U/L) ALP(U/L) STB(μmol/L)A 組 66 91.22 ±22.34 56.29 ±22.84 55.48 ±26.78 104.22 ±41.32 20.12 ±12.36 B 組 82 86.92 ±18.91 50.83 ±25.87 56.32 ±28.44 105.92 ±38.97 18.58 ± 7.42

表3 兩組病毒學指標比較［例(%)］

有研究［10］發(fā)現(xiàn)，HBV中非結構蛋白與結構蛋白可對肝細胞糖類及脂類代謝產(chǎn)生影響，HBV RNA可與肝臟脂類代謝物質結合并導致脂肪肝。但是，本研究兩組抗-HBV IgG、HBV RNA陽性率差異無統(tǒng)計學意義，提示HBV本身并不導致機體發(fā)生肝脂肪變，與鄒志強等［11］研究結果一致。Rastogi等［12］指出，肝脂肪變性及肥胖CHB患者更易于HBsAg轉陰。這可能與肝細胞脂肪變性可影響HBV在肝臟中的存活，抑制HBsAg表達，有助于宿主清除病毒有關［13］。本研究中，A組HBsAg強陽性率低于B組，但未進行肝臟HBV DNA雜交試驗。因此，上述結果還需要加大樣本進一步驗證。

本研究中，A組較B組脂肪變性程度重，但炎癥活動度分級及纖維化分期輕;由此推測，CHB患者體內肝脂肪變性與HBV感染是并存關系［14］，肝脂肪變性本身并不加重HCB感染者炎癥活動度及纖維化，還有待臨床隊列研究及流行病學調查進一步證實［15］。因此，臨床應針對CHB并發(fā)肝脂肪變性的上述特點對癥治療，以有效預防及治療CHB肝脂肪變性。

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