馬信龍

專題研究·脊柱病

重視腰椎間盤突出癥的病理分型，選擇合適的治療方法

馬信龍

腰椎間盤突出是描述形態(tài)學(xué)的術(shù)語，具有不同的病理變化、發(fā)病機(jī)制和臨床特點(diǎn)。筆者提出新的病理分型分為損傷疝出型、退變突出型、椎體后緣骨軟骨病伴椎間盤突出、椎間盤囊腫4種類型。應(yīng)根據(jù)病理變化選擇合適的治療措施和手術(shù)方式。

腰椎；椎間盤移位；病理學(xué)；外科手術(shù)

腰椎間盤突出癥是常見病與多發(fā)病，其發(fā)病原因包括內(nèi)源性（遺傳、發(fā)育、退變）和外源性因素（應(yīng)力、營(yíng)養(yǎng)、勞損、外傷等），但具體機(jī)制尚未完全闡明。腰椎間盤突出是描述形態(tài)學(xué)的術(shù)語，但病情輕重并不完全取決于突出形態(tài)，病理變化是影響發(fā)病的重要因素。以前分類大多與突出的部位和形態(tài)有關(guān)，有的也涉及病理變化，如MacNab分類、Spengler分類、AAOS及ISSLS分類等，但各種分型較為混亂且不統(tǒng)一，影響臨床評(píng)估和治療［1］。筆者在實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)腰椎間盤突出癥在大體和顯微病理學(xué)、免疫學(xué)等方面存在較大差異，存在不同的發(fā)病機(jī)制［2］。因此，筆者在以前分類的基礎(chǔ)上將腰椎間盤突出癥分為損傷疝出型、退變突出型、椎體后緣骨軟骨病伴椎間盤突出、椎間盤囊腫4種類型，并建議根據(jù)不同的病理類型進(jìn)行評(píng)估和治療，包括手術(shù)方法的選擇［3］。

1 損傷疝出型

相當(dāng)于MacNab分類中的疝出、Spengler分類中的脫出和游離、AAOS和ISSLS分類中的脫出，同義語還有extrud?ed、prolapse、soft herniation、true herniation。此型突出術(shù)中可見病變表層纖維環(huán)和后縱韌帶較薄，觸之較軟，有彈性，觸壓可誘發(fā)疼痛。切開表層組織后有成塊破碎的椎間盤組織溢出、或很容易用髓核鉗拉出，破碎的椎間盤物質(zhì)孤立、與椎間盤母體分離或輕度粘連［4］。外力損傷等因素使病灶破裂后椎

間盤物質(zhì)溢出，可突破后縱韌帶游離到椎管內(nèi)。

1.1 病理學(xué)改變光學(xué)顯微鏡下可見疝出的椎間盤組織失去正常纖維環(huán)及髓核結(jié)構(gòu)，纖維排列松散，組織破壞，灶性炎細(xì)胞浸潤(rùn)，血管化；肉芽組織、新生血管化、局部炎性反應(yīng)明顯，與損傷后修復(fù)性炎癥改變有關(guān)［3］。

電鏡下可見疝出的椎間盤組織以破壞征象為主：基質(zhì)廣泛壞死、溶解，膠原纖維膨脹、斷裂、崩解；髓核細(xì)胞破碎、壞死，周圍高電子密度物質(zhì)沉積。因此其病理過程中有導(dǎo)致?lián)p傷的病理機(jī)制參與，組織受到炎癥反應(yīng)侵襲，激活的溶酶體酶、降解酶和細(xì)胞毒反應(yīng)導(dǎo)致廣泛強(qiáng)烈的損傷反應(yīng)；壞死組織具有較強(qiáng)的吸水性使破碎的間盤組織液化、壓力增高，進(jìn)一步加速了破碎進(jìn)程［4］。

免疫組化顯示疝出的椎間盤組織有T淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，近邊緣細(xì)胞浸潤(rùn)區(qū)可見在免疫應(yīng)答中起重要作用的巨噬細(xì)胞：CD68和CD45RO陽性細(xì)胞，且有沿血管分布的趨勢(shì)；細(xì)胞免疫細(xì)胞包括CD4陽性T細(xì)胞（TDTH）和CD8陽性細(xì)胞（TC）的陽性率也高于退變突出型的椎間盤組織。IgG和IgM的免疫熒光標(biāo)記在炎性細(xì)胞浸潤(rùn)區(qū)可見較多量顆?；驐l帶狀黃綠色熒光反應(yīng)帶［5］。因此，其病理實(shí)質(zhì)為椎間盤退變和損傷疝出及炎癥修復(fù)過程，T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和免疫球蛋白IgG、IgM沉積是在損傷基礎(chǔ)上的自身免疫反應(yīng)，進(jìn)一步加重組織損傷，使髓核組織破碎溶解、內(nèi)壓增高，最終導(dǎo)致破碎的椎間盤組織與主體分離并向椎管內(nèi)突入。

1.2 發(fā)病機(jī)制該型椎間盤組織部分破碎、分離，提示與損傷有關(guān)。統(tǒng)計(jì)資料表明此型患者多數(shù)有可追溯的外傷史（如腰部扭傷、摔傷等），可能造成或加重纖維環(huán)的撕裂或細(xì)微損傷，所謂急性外傷性椎間盤突出可能是疝出椎間盤的急性破裂。疝出物質(zhì)可封閉在纖維環(huán)和后縱韌帶之下形成壓力較高的病灶，為包含型；如果疝出病灶破裂并突破表層纖維環(huán)和后縱韌帶，則為非包含型。

損傷疝出型突出的外層纖維環(huán)破裂，椎間盤內(nèi)異常應(yīng)力、腫脹和炎性化學(xué)物質(zhì)刺激纖維環(huán)外層神經(jīng)和被覆的疼痛感受器可引起腰痛；疝出椎間盤的機(jī)械壓迫和炎性化學(xué)刺激會(huì)造成神經(jīng)損傷。機(jī)械壓迫在較高壓力下可造成神經(jīng)纖維變性和脫髓鞘，低壓力下可引起神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙和繼發(fā)損傷。疝出椎間盤組織釋放磷脂酶A2可引起神經(jīng)根外膜損傷；炎癥反應(yīng)可累及椎管內(nèi)脂肪組織、韌帶，釋放各種炎癥介質(zhì)、刺激神經(jīng)根產(chǎn)生炎癥水腫并引起疼痛、提高疼痛敏感性，在電生理上出現(xiàn)傳導(dǎo)速度減慢及肌電圖異常。

損傷疝出型的椎間盤組織有單核巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)、免疫復(fù)合物沉積，說明存在自身免疫反應(yīng)。椎間盤髓核源于中胚層脊索，在胚胎形成之后即被纖維環(huán)和軟骨板緊密包繞，并與循環(huán)系統(tǒng)及免疫系統(tǒng)隔絕，形成隱蔽自身抗原。損傷疝出的椎間盤組織存在新生血管化，使隱蔽的髓核組織抗原暴露于免疫系統(tǒng)，通過巨噬細(xì)胞等抗原呈遞細(xì)胞識(shí)別、處理和呈遞激活T、B淋巴細(xì)胞。T細(xì)胞活化產(chǎn)生免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞和效應(yīng)細(xì)胞，通過遲發(fā)超敏反應(yīng)或細(xì)胞毒性作用損傷椎間盤組織；B細(xì)胞活化后增殖分化為漿細(xì)胞并分泌抗體，通過巨噬細(xì)胞系統(tǒng)及補(bǔ)體系統(tǒng)對(duì)含有自身抗原的椎間盤組織造成損傷。自身免疫反應(yīng)使炎癥加劇、血管長(zhǎng)入和細(xì)胞浸潤(rùn)、組織破壞溶解和內(nèi)壓增高，較小應(yīng)力即可引起椎間盤組織碎塊脫離或游離，同時(shí)免疫活性細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)，導(dǎo)致神經(jīng)根炎癥水腫和腰腿痛。

1.3 臨床表現(xiàn)和治療該型患者平均發(fā)病年齡較退變突出型小，但也可見于老年患者?；颊叱Ｓ醒春偷湫偷纳窠?jīng)根性放射痛，根據(jù)突出部位和累及的神經(jīng)結(jié)構(gòu)引起相應(yīng)的癥狀和定位體征，脊柱傾斜等保護(hù)姿勢(shì)相對(duì)多見，直腿抬高試驗(yàn)常為陽性?？人浴⒋驀娞绲仁棺倒軆?nèi)壓力增加的動(dòng)作可引起腰腿痛加重，患者常屈髖、屈膝使坐骨神經(jīng)松弛以減輕疼痛。中央脫出可引起馬尾神經(jīng)損傷，偶有脫入蛛網(wǎng)膜下腔者可引起括約肌功能障礙。

損傷疝出型為軟性突出，對(duì)神經(jīng)結(jié)構(gòu)和周圍組織產(chǎn)生機(jī)械性、化學(xué)性和炎性刺激，并有免疫反應(yīng)，主要治療手段為對(duì)癥治療和手術(shù)治療。常規(guī)的臥床休息或牽引可減輕局部壓力，對(duì)癥藥物和理療也可減輕癥狀。對(duì)自身免疫因素的研究說明抑制局部炎癥和免疫反應(yīng)可以起到治療效果，非甾體類抗炎藥以及硬膜外激素注射等方法已經(jīng)取得一些良好的臨床效果。由于疝出髓核可引起巨噬細(xì)胞等炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和新生血管化，髓核疝出尤其游離后有自發(fā)吸收或變小的可能，但在此過程中也存在神經(jīng)損傷加重的可能，要根據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助檢查綜合評(píng)估，不能單憑影像學(xué)上突出形態(tài)決定治療措施。

手術(shù)治療時(shí)須充分去除破碎的病變椎間盤物質(zhì)，尤其游離的碎塊，需根據(jù)臨床表現(xiàn)和MRI等判斷游離位置，極少數(shù)進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔的碎塊須切開硬脊膜和蛛網(wǎng)膜取出。摘除疝出的髓核后可經(jīng)纖維環(huán)破口摘除其內(nèi)破碎的椎間盤組織，以降低復(fù)發(fā)率，但非破碎的正常椎間盤不應(yīng)切除，過多地切除正常椎間盤組織會(huì)增加損傷、破壞穩(wěn)定性、增加終板炎甚至椎間盤炎的發(fā)生率。少數(shù)情況下游離髓核脫出后，母體椎間盤纖維環(huán)已自行閉合“完整”，此時(shí)只需摘除其“吐出”的游離髓核即可，不需切開母體椎間盤。隨著技術(shù)的發(fā)展，此型椎間盤突出經(jīng)內(nèi)鏡下微創(chuàng)手術(shù)可徹底摘除破碎和游離的組織，取得良好的效果。

2 退變突出型

該型腰椎間盤突出為退行性變引起的椎間盤彌漫或局限性突出，相當(dāng)于MacNab分類和Spengler分類中的突出（protrusion）、周秉文分類中的突起型、AAOS及ISSLS分類中的退變、膨出和突出型，類似概念還有bulge、displacement、hard herniation。此型椎間盤突出術(shù)中可見病變部質(zhì)地硬、無彈性、觸壓多不誘發(fā)疼痛，突出部是完整椎間盤的一部分，切開表層組織無破碎的椎間盤、不能摘除成塊的椎間盤組織，切除困難。

2.1 病理學(xué)改變光鏡下可見髓核和纖維環(huán)結(jié)構(gòu)相對(duì)完整，髓核縮小、組織致密，纖維環(huán)增厚，移行區(qū)界限不明顯，軟骨基質(zhì)增生，可見較多軟骨樣陷窩細(xì)胞增殖，膠原纖維異常增生，排列致密且無序［3］。

電鏡下呈以組織增生為主的征象，膠原纖維大量增生、致密、排列紊亂，細(xì)胞合成活躍。膠原纖維異常增生反應(yīng)與患者年齡、脊柱退變及失穩(wěn)狀況相關(guān)，是機(jī)體為維持脊柱穩(wěn)定而產(chǎn)生的適應(yīng)性改變。

免疫組化見髓核退變、軟骨基質(zhì)及纖維環(huán)增生，軟骨細(xì)胞1型膠原染色陽性。無T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，雖偶見少量巨噬細(xì)胞，但CD4和CD8免疫染色一般無陽性細(xì)胞。IgG和IgM的免疫熒光反應(yīng)陰性。椎間盤退變可能是多種因素協(xié)同作用的結(jié)果，通過細(xì)胞膜和細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)通路傳遞到細(xì)胞核，影響基因表達(dá)，進(jìn)而影響蛋白多糖和膠原蛋白合成與降解的動(dòng)態(tài)平衡、細(xì)胞調(diào)亡和組織退變［6］。

退變突出型腰椎間盤突出的病理實(shí)質(zhì)是以退變和增生反應(yīng)為主的病理過程。

2.2 發(fā)病機(jī)制椎間盤是椎體間活動(dòng)的“鉸鏈”，該型椎間盤突出與退變、慢性積累性損傷、應(yīng)力刺激和增生反應(yīng)有關(guān)。腰椎間盤中的退變細(xì)胞與骨關(guān)節(jié)炎軟骨深層的退變細(xì)胞類似，推測(cè)不良的力學(xué)環(huán)境和結(jié)構(gòu)因素起到致病作用。椎間盤組織中纖維軟骨基質(zhì)、蛋白多糖增生，膠原纖維組成和分布發(fā)生異常，導(dǎo)致椎間盤增生和后突出，并且為硬性突出，神經(jīng)根被向后推移；同時(shí)隨著退變加重，黃韌帶、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)及前關(guān)節(jié)囊增生與之形成相對(duì)應(yīng)的擠壓而產(chǎn)生癥狀。由于退變逐漸發(fā)展引起癥狀，其神經(jīng)通道狹窄程度往往比損傷疝出型更嚴(yán)重。椎間盤突出和神經(jīng)通道狹窄擠壓并刺激神經(jīng)組織，從而影響供血和靜脈回流。神經(jīng)根受壓后靜脈回流受阻，靜脈淤血所致的毛細(xì)血管逆流是產(chǎn)生神經(jīng)壓迫綜合征的重要病理生理機(jī)制。神經(jīng)根比周圍神經(jīng)對(duì)壓迫更敏感，410 kPa壓力可造成軸流變化，蛋白質(zhì)由神經(jīng)細(xì)胞向軸突遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)運(yùn)受到損害，壓迫接近平均動(dòng)脈壓水平時(shí)神經(jīng)根的動(dòng)脈血流終止，將導(dǎo)致神經(jīng)結(jié)構(gòu)與功能改變。壓迫除造成神經(jīng)根缺血性損害外，還可導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)毛細(xì)血管通透性改變，617 kPa壓力持續(xù)2 min可引起神經(jīng)水腫，繼而影響毛細(xì)血管內(nèi)的血流與神經(jīng)功能。持續(xù)長(zhǎng)時(shí)間的嚴(yán)重水腫引起慢性神經(jīng)損傷可繼發(fā)神經(jīng)內(nèi)纖維化，此時(shí)神經(jīng)壓迫解除后恢復(fù)也很緩慢。

2.3 臨床表現(xiàn)和治療該型患者年齡常偏大，發(fā)病相對(duì)緩慢、病史長(zhǎng)或反復(fù)發(fā)作，腰腿痛癥狀逐漸加重，但臨床表現(xiàn)相對(duì)不典型，腰痛多不嚴(yán)重，直腿抬高試驗(yàn)常反應(yīng)輕微或?yàn)殛幮?，而間歇性跛行等椎管狹窄的癥狀較為明顯。影像學(xué)顯示退變和增生表現(xiàn)相對(duì)明顯，椎管和神經(jīng)根通道狹窄。

治療措施包括休息、理療、減輕體質(zhì)量、藥物對(duì)癥治療和手術(shù)治療，需根據(jù)臨床表現(xiàn)、病變突出和狹窄程度綜合衡量。

由于患者常合并多節(jié)段椎間盤退變突出和增生狹窄，手術(shù)治療時(shí)需判斷引起癥狀的責(zé)任節(jié)段和部位。一般針對(duì)責(zé)任部位的有限減壓即可達(dá)到解除癥狀的目的，避免僅根據(jù)影像學(xué)上的突出而廣泛切除并不致壓的椎板。退變型椎間盤突出為硬突出，神經(jīng)根通道狹窄和神經(jīng)受擠壓程度嚴(yán)重，缺乏緩沖空間，手術(shù)時(shí)必須小心去除致壓組織，椎板槍鉗甚至神經(jīng)剝離子等手術(shù)器械的強(qiáng)行伸入有可能加重神經(jīng)損害。為避免加重病變神經(jīng)損傷，提倡針對(duì)病變神經(jīng)的微創(chuàng)操作，如利用磨鉆小心磨除致壓的后壁等。一般后路手術(shù)切除致壓后壁即可使受累神經(jīng)獲得可供移動(dòng)的空間，硬突出和膨出的椎間盤可不作切除。

3 椎體后緣骨軟骨病伴椎間盤突出

此型突出合并發(fā)生于椎體骺板次發(fā)骨化中心的骨軟骨病，椎體后緣軟骨結(jié)節(jié)與相鄰椎間盤一起突入椎管，曾有人稱之為椎體后緣離斷癥、椎體緣骨折、椎體后緣軟骨結(jié)節(jié)、椎間盤骨化等。該病在術(shù)中可見椎體后緣與椎間盤一起向后突出，骨軟骨性突出為椎間盤突出的一部分，質(zhì)硬，范圍大，為硬性突出，切除困難。

3.1 病理學(xué)改變突出物除椎間盤髓核和纖維環(huán)外，還包括軟骨終板與骺環(huán)形成的成熟板層骨，屬硬突出。該病可能與累及腰椎椎體后緣的非典型性Scheuermann病有關(guān)，有軟骨結(jié)節(jié)或Schmorl結(jié)節(jié)、終板不規(guī)則改變、椎體變形，在行MRI檢查的脊柱病患中檢出率可高達(dá)25.6%［7］。

該病多發(fā)于骨骺發(fā)育成熟前、椎體后緣骺軟骨環(huán)尚未與椎體骨性愈合的青少年期，椎間盤髓核組織在反復(fù)創(chuàng)傷或應(yīng)力作用下突破軟骨板的發(fā)育缺陷和裂隙、進(jìn)入椎體與骺環(huán)之間并使骺環(huán)后移，破裂的軟骨板、骺環(huán)與椎體后緣分離，隨著髓核、纖維環(huán)向后突出，伸入椎管；后移程度較小、骨化程度高者尚可與椎體相愈合。軟骨終板異常使?jié)B透和彌散作用下降，造成椎間盤營(yíng)養(yǎng)障礙和退變加速、彈性降低而硬度增加，椎體和纖維環(huán)異常應(yīng)力增加，纖維環(huán)后外側(cè)形成放射狀裂隙，導(dǎo)致椎間盤進(jìn)一步突出。其病理實(shí)質(zhì)是椎體后緣發(fā)育異常部分與椎間盤一起向后突出，與其相對(duì)應(yīng)的椎體后緣骨缺損被髓核組織充填。

3.2 發(fā)病機(jī)制椎體后緣骨軟骨病伴椎間盤突出會(huì)壓迫、向后推移馬尾神經(jīng)和神經(jīng)根，為硬突出，并漸進(jìn)性發(fā)展，其發(fā)病與局部壓迫程度、椎管狹窄程度、髓核是否疝出、動(dòng)態(tài)刺激、所處位置等多種因素有關(guān)。青少年退變?cè)錾潭容p、有一定的代償空間，隨著年齡增大和退變，后側(cè)黃韌帶及關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)退變?cè)錾又兀c前側(cè)突出物形成相對(duì)應(yīng)擠壓而產(chǎn)生癥狀，包括間歇性腰腿痛等，而且一旦出現(xiàn)癥狀，往往進(jìn)行性加重。該型也可合并椎間盤疝出，髓核自纖維環(huán)損傷薄弱區(qū)疝出突入椎管，與損傷疝出型致病機(jī)制類似，機(jī)械壓迫、炎性介質(zhì)和免疫因素導(dǎo)致神經(jīng)根性疼痛，可看作是損傷疝出型的一種特殊類型。椎體后緣骨軟骨病是較常見的椎體發(fā)育異常，對(duì)于椎間盤突出患者應(yīng)注意觀察是否合并該病。

3.3 臨床表現(xiàn)和治療該病大多起病隱匿，發(fā)病年齡相對(duì)較小，男性多見，可能與活動(dòng)量較大有關(guān)，大多無明顯外傷病史。常有腰痛和活動(dòng)受限，逐漸出現(xiàn)單側(cè)或雙側(cè)下肢疼痛和麻木，直腿抬高往往明顯受限。椎管狹窄者以間歇性跛行及下肢放射痛、麻木、無力為特點(diǎn)。合并損傷疝出型突出者可有外傷或急性發(fā)作的病史，有明顯的神經(jīng)根性損傷表現(xiàn)。

X線片可見椎體后側(cè)上下緣弧形凹陷或骨內(nèi)透光區(qū)、周圍骨硬化、終板不規(guī)則和椎體變形。CT可見椎體后緣向后突出、與椎體間有低密度區(qū)、周圍骨硬化，椎間盤后突出；軸位平掃時(shí)由于軟骨結(jié)節(jié)不規(guī)整，常顯示部分后緣骨壁和離斷的后緣骨；矢狀位掃描可見椎體后緣骨壁呈條狀向后翹起，相應(yīng)椎體骨缺損并有椎間盤組織填充。MRI可較清晰地顯示Schmorl結(jié)節(jié)、終板不規(guī)則改變、椎間隙變窄、椎間盤退變和突出等；伴損傷疝出者可見髓核自骨化物之間疝出突入椎管。

治療措施主要依據(jù)臨床癥狀并結(jié)合病理改變，腰腿痛癥狀和突出較輕者可采用臥床休息、腰背肌鍛煉、對(duì)癥藥物等保守治療；癥狀較重尤其伴肌力受損，或伴有髓核疝出者常

需及時(shí)手術(shù)治療，避免神經(jīng)組織不可逆性損害。

該病多為硬性致壓物，理論上須將致壓的骨性后壁和椎間盤突出切除才能實(shí)現(xiàn)徹底減壓。在脊髓圓錐及其以上水平常需采取側(cè)前方入路或后側(cè)極外側(cè)入路才能直接去除脊髓前方質(zhì)硬、或偏中央的致壓物。下腰椎病變需根據(jù)病理變化和致病機(jī)制選擇術(shù)式，可以針對(duì)引起癥狀的責(zé)任狹窄部位減壓，往往去除后壁和頂壓神經(jīng)根的骨化物尖部即可，盡量避免加重神經(jīng)擠壓和干擾，避免追求完全去除骨化物而過度牽拉損傷神經(jīng)，更不應(yīng)追求影像學(xué)上的徹底切除。而對(duì)于合并髓核疝出者，一般摘除疝出和破碎的髓核即可達(dá)到治療效果。雖然內(nèi)固定和植骨融合可以消除動(dòng)態(tài)刺激，但尚無證據(jù)表明術(shù)前不存在失穩(wěn)者需行固定融合術(shù)。

4 椎間盤囊腫

椎間盤囊腫是與椎間盤相通的囊腫，很少見，需要與其他椎管內(nèi)囊腫鑒別，如起源于關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的鄰關(guān)節(jié)滑膜囊腫、神經(jīng)周圍囊腫、神經(jīng)節(jié)囊腫、蛛網(wǎng)膜囊腫、后縱韌帶囊腫等［8］。椎間盤囊腫與后縱韌帶囊腫均位于硬膜囊腹側(cè)，臨床表現(xiàn)和治療類似，但椎間盤囊腫造影或手術(shù)時(shí)與椎間盤相通，切除囊腫后發(fā)現(xiàn)椎間盤纖維環(huán)缺損［9］。

4.1 病理學(xué)改變和發(fā)病機(jī)制組織學(xué)檢查囊腫壁為致密纖維結(jié)締組織，有含鐵血黃素沉著和黏液變性，無細(xì)胞內(nèi)襯，無椎間盤組織、神經(jīng)組織和腫瘤細(xì)胞，無新的血管化和細(xì)胞浸潤(rùn)。囊內(nèi)為血性或血清樣清亮的液體，囊壁與椎間盤連接，有時(shí)可發(fā)現(xiàn)與椎間盤聯(lián)通的管道，纖維環(huán)有小撕裂；手術(shù)切除時(shí)一般粘連很輕微。但也有報(bào)告椎間盤囊腫的囊壁含有軟骨等椎間盤組織［8］。

椎間盤囊腫的原因和發(fā)病機(jī)制尚不明確，目前有幾種假說，包括椎間盤退變，突出椎間盤吸收，椎間盤突出和損傷伴血腫、黏液變性，類似于半月板囊腫等［9］。Chiba等［8］認(rèn)為其含有血性液體和含鐵血黃素沉著，可能起源于椎間盤損傷和纖維環(huán)后側(cè)撕裂、椎體后壁的硬膜外靜脈叢出血形成血腫，損傷和出血反應(yīng)形成纖維結(jié)締組織囊壁包裹，類似于半月板囊腫。

4.2 臨床表現(xiàn)和治療椎間盤囊腫臨床上較罕見［10］。Chiba等［8］報(bào)告8例，并總結(jié)其特征：發(fā)病年齡比椎間盤突出者相對(duì)年輕，臨床表現(xiàn)與典型的椎間盤突出癥相似，常為單側(cè)神經(jīng)根受累；MRI顯示為T1加權(quán)低、T2加權(quán)高信號(hào)的圓形或橢圓含液體的囊腫團(tuán)塊，受累的椎間盤退變輕微；椎間盤造影示囊腫與受累的椎間盤相通，注射時(shí)可引起下肢嚴(yán)重放射痛；手術(shù)切除囊腫后臨床癥狀明顯緩解；病理檢查囊腫壁有致密纖維結(jié)締組織，內(nèi)容為從血性到完全清亮的血清，無間盤組織和特殊內(nèi)襯細(xì)胞層。

引起癥狀的椎間盤囊腫常需手術(shù)或介入干預(yù)，文獻(xiàn)報(bào)道僅3例保守治療癥狀好轉(zhuǎn)、囊腫消退［9］。手術(shù)切除包括顯微鏡或內(nèi)鏡下切除囊腫和囊壁，效果確切，是否需同時(shí)切除受累的椎間盤尚無定論，大多認(rèn)為如果椎間盤無顯著退變突出不建議切除。Kang等［11］報(bào)道CT引導(dǎo)下穿刺吸出液體治療5例效果良好，但同時(shí)注射類固醇尚缺乏證據(jù)支持。

綜上，筆者認(rèn)為該病理學(xué)分型有助于更好地認(rèn)識(shí)腰椎間盤突出癥不同的病理改變和發(fā)病機(jī)制，結(jié)合突出部位、形態(tài)和局部解剖學(xué)特點(diǎn)，為臨床診斷和治療提供參考。

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（2015-04-21收稿 2015-06-02修回）

（本文編輯 李鵬）

Attaching importance to the pathological classification of lumbar disc protrusion，and selecting appropriate treatment

MA Xinlong
Tianjin Hospital，Tianjin 300211，China

Lumbar intervertebrae disc protrusion is a term for the description of morphology，with different pathological changes，pathogenesis and clinical characteristics.We propose a new pathologoical classification including damage-hernia?tion，degeneration-protrusion，posterior vertebral osteochondrosis with disc protrusion，and disc cyst.The appropriate treat?ment including surgical option should be selected according to pathological changes.

lumbar vertebrae；intervertebral disk displacement；pathology；surgical procedures，operative

馬信龍，男（1962.11），主任醫(yī)師，教授，博士生導(dǎo)師，國(guó)務(wù)院政府特殊津貼專家，天津市天津醫(yī)院院長(zhǎng)，天津市骨科研究所所長(zhǎng)。主要研究方向：脊柱外科、生物力學(xué)。主持完成課題20項(xiàng)，獲天津市科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)3項(xiàng)、三等獎(jiǎng)1項(xiàng)、成果16項(xiàng)?，F(xiàn)任中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨科學(xué)分會(huì)常委、中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)骨科醫(yī)師分會(huì)常委、中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)骨傷專業(yè)委員會(huì)主任委員、中華醫(yī)學(xué)會(huì)創(chuàng)傷學(xué)分會(huì)委員、中華醫(yī)學(xué)會(huì)運(yùn)動(dòng)醫(yī)療分會(huì)委員、天津市醫(yī)學(xué)會(huì)骨科分會(huì)主任委員、天津市醫(yī)學(xué)會(huì)運(yùn)動(dòng)醫(yī)療分會(huì)主任委員、天津市老年學(xué)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松委員會(huì)主任委員、天津市力學(xué)學(xué)會(huì)和天津市生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)會(huì)副理事長(zhǎng)兼生物力學(xué)專業(yè)委員會(huì)主任委員、《天津醫(yī)藥》編委會(huì)常務(wù)委員、《中華骨科雜志》副總編輯、《中華創(chuàng)傷雜志》編委、《The Journal of Arthroplasty中文版》副主編、《中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合外科雜志》副主編、《中國(guó)骨與關(guān)節(jié)外科雜志》常務(wù)編委。獲發(fā)明專利9項(xiàng)，以第一作者和通訊作者發(fā)表論文174篇，SCI收錄期刊發(fā)表論文26篇，EI收錄7篇，主編和參編專著6部。

R681；533.1

A

10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.005

國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目（81572154）；天津市科技計(jì)劃資助項(xiàng)目（13ZCZDSY01700）；天津市衛(wèi)生行業(yè)重點(diǎn)攻關(guān)項(xiàng)目（12KG120）

天津市天津醫(yī)院（郵編300211）