王 冰 呂冬梅

二尖瓣病變在心臟瓣膜疾病中最常見[1]。二尖瓣關(guān)閉不全早期癥狀不明顯，隨病程加重，心臟功能受損，最終導致心臟衰竭。二尖瓣成形術(shù)目前已成為外科治療非風濕性二尖瓣關(guān)閉不全首選方法。超聲斑點追蹤成像技術(shù)（two-dimensional speckle tracking imaging，2D-STI）[2-3]，又稱二維應變顯像，它是利用心肌組織內(nèi)均勻分布的斑點回聲，通過高分辨率的二維灰階圖像追蹤其運動軌跡，從而獲得組織的運動信息。本研究旨在術(shù)前應用2D-STI定量評價二尖瓣成形術(shù)患者心功能的改變，為臨床提供一種評價心功能更為準確、敏感的指標。

1 對象和方法

1.1 研究對象

病例組：入選對象為2011年3月至2012年12月在我院確診為二尖瓣關(guān)閉不全，并通過開胸成微創(chuàng)手術(shù)成功施行二尖瓣成形手術(shù)患者25例。其中男15例，女10例，年齡27～67歲，平均年齡（54±11）歲。

納入標準：（1）根據(jù)美國超聲協(xié)會推薦的診斷標準[4]：中度及以上二尖瓣反流，即二尖瓣反流面積大于4 cm2或有效反流面積（effective regurgitation orifice area，EROA）大于0.2 cm2。 （2）左室射血分數(shù)（LVEF）≥50%；（3）基礎(chǔ)心率為竇性心率。

排除標準：（1）二尖瓣狹窄；（2）風濕性瓣膜??；（3）主動脈瓣或三尖瓣病變；（4）缺血性二尖瓣反流等。

病例組分為：術(shù)前（A組）、術(shù)后1周（B組）、術(shù)后6個月（C組）；對照組（N組）：健康志愿者25例，男14例，女11例，年齡22～60歲，平均（52±10）歲。

1.2 方法

采用Philips IE33彩色多普勒超聲診斷儀，S5-1探頭（頻率1.0～3.0 MHz），該機配有Qlab6.0超聲工作站，應用其中TMQ Advance軟件，對左心室各節(jié)段心肌縱向應變、圓周應變及徑向應變峰值進行定量分析。

受檢者左側(cè)臥位，同步記錄心電圖。所有患者于手術(shù)前3 d內(nèi)，術(shù)后1周及術(shù)后6個月進行經(jīng)胸超聲心動圖檢查。常規(guī)測量相關(guān)指標包括：左房內(nèi)徑（LAD）、左室舒張末內(nèi)徑（LVIDd）、左室射血分數(shù)（LVEF）。采集標準的左室長軸切面、心尖四腔心切面、心尖兩腔心切面、二尖瓣短軸切面、乳頭肌短軸切面，待圖像清晰后，取3個連續(xù)心動周期動態(tài)圖像并保存。導入Qlab6.0工作站，進行脫機分析。打開Qlab6.0分析軟件中高級組織運動定量（TMQ Advance）分析程序，系統(tǒng)自動將邊界位于心內(nèi)膜及心外膜感興趣區(qū)（region of interest，ROI）。 將左室短軸切面及心尖四腔切面各劃分為6個節(jié)段，取其平均值，得到各節(jié)段心肌收縮期縱向應變（longitudinal strain，LS）、徑向應變（radial strain，RS）、圓周應變（circumferential strain，CS）值。

1.3 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

2.1 各組間常規(guī)超聲檢測值的比較

術(shù)后各期LVEF與術(shù)前EF比較，差異均無統(tǒng)計學意義（均為 P＞0.05）；（2）A組與 N組比較，LAD、LVIDd均明顯增加（均為 P ＜0.05）；B、C 組與A組比較，LAD、LVIDd均下降，差異有統(tǒng)計學意義（均為P＜0.05）；（3）C組與N組比較，差異均無統(tǒng)計學意義（均為P＞0.05）（見表1）。

表1 各組間患者常規(guī)檢測值比較（%，

表1 各組間患者常規(guī)檢測值比較（%，

注：與 N 組比較，a P＜0.05，b P＜0.01；與 A 組比較，c P＜0.05，d P ＜0.01

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2.2 各組間長軸縱向應變曲線形態(tài)及收縮期峰值比較

N組及病例組各期患者長軸各節(jié)段心肌收縮期縱向應變曲線均為負向曲線，各節(jié)段心肌縱向應變峰值顯示：心尖段＞中間段 ＞基底段（見圖1～3）。A組與N組各節(jié)段比較，縱向峰值應變明顯減低，差異有統(tǒng)計學意義（均為 P＜0.05）；B組與A組比較，各節(jié)段縱向峰值應變變化不明顯，差異無統(tǒng)計學意義（均為P＞0.05）；C組基本接近N組，差異均無統(tǒng)計學意義（均為 P＞0.05）（見表 2）。

表2 各組間長軸縱向應變曲線形態(tài)及收縮期峰值比較（%，

表2 各組間長軸縱向應變曲線形態(tài)及收縮期峰值比較（%，

注：與N組比較，a P＜0.05，與A組比較，b P＜0.05

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2.3 各組間左室短軸圓周應變曲線形態(tài)及收縮期峰值比較

N組及病例組各期左室短軸各節(jié)段心肌收縮期CS均為負向曲線（見圖4）。左室短軸基底水平及乳頭肌水平A組與N組比較，收縮期峰值圓周應變均明顯減低，差異有統(tǒng)計學意義（均為P＜0.01）；基底水平B、C組與A組比較，收縮期圓周應變變化不明顯，差異無統(tǒng)計學意義（均為P＞0.05）；且均低于N組，差異有統(tǒng)計學意義（均為P＜0.05）。乳頭肌水平B、C組與A組比較，峰值圓周應變明顯增加，差異有統(tǒng)計學意義（均為P＜0.05）（見表3）。

2.4 各組間左室短軸徑向應變曲線形態(tài)及收縮期峰值比較

N組與病例組患者左心室短軸各節(jié)段心肌RS曲線收縮期均為正向峰值曲線。同一水平各節(jié)段心肌收縮期RS差異無統(tǒng)計學意義。A組與N組比較，短軸方向基底水平及乳頭肌水平峰值徑向應變均明顯減低，差異有統(tǒng)計學意義（均為P＜0.05）；基底水平B組與A組比較，收縮期峰值徑向應變無明顯變化（均為P＞0.05）；C組與A組比較峰值徑向應變升高，差異有統(tǒng)計學意義（均為P＜0.05）；左室短軸乳頭肌水平B組、C組與A組比較，徑向應變峰值均增加，差異有統(tǒng)計學意義（均為P＜0.05）（見表4、圖 5）。

圖1 N組長軸縱向應變曲線；

圖2 A組長軸縱向應變曲線；

圖3 B組長軸縱向應變曲線；

圖4 A組二尖瓣短軸圓周應變曲線；圖5 C組乳頭肌水平徑向應變曲線

表3 各組間短軸圓周應變曲線及收縮期峰值比較（%

注：與N組比較，a P＜0.05，b P＜0.01；與A組比較，c P＜0.05

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表4 各組間短軸徑向應變曲線及收縮期峰值比較（%

注：與N組比較，a P＜0.05，b P＜0.01；與A組比較，c P＜0.05

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3 討論

2D-STI不受組織多普勒頻移影響，沒有角度依賴性，能夠得到心肌縱向、徑向、圓周、旋轉(zhuǎn)等多個方向運動參數(shù)[5-6]，為定量評價心肌整體或局部的收縮及舒張功能提供了新的方法。有研究表明，無癥狀性二尖瓣反流患者與對照組比較縱向應變是減少的，因此，縱向應變可以用來評價亞臨床性左室功能障礙。本研究中二尖瓣成形術(shù)前與對照組比較，各節(jié)段心肌縱向應變值是明顯減低的，與以往研究結(jié)果一致。術(shù)后一周與術(shù)前比較，各節(jié)段縱向峰值應變有所增加，但差異無統(tǒng)計學意義；術(shù)后半年基本接近正常。因此分析二尖瓣成形術(shù)后早期可能對左室心肌長軸方向的收縮功能影響不大。

國內(nèi)研究應用STI對正常人左室短軸收縮期圓周應變的變化規(guī)律研究顯示，同一水平各節(jié)段心肌圓周應變存在差異，前間隔及后間隔高于其他各壁[7]。左室短軸各水平心肌徑向應變比較，乳頭肌水平收縮期RS最大，其次為二尖瓣水平，心尖水平最小，也有的研究顯示，二尖瓣成形術(shù)后早期，LVEF和縱向應變變化不明顯，但是心肌各水平圓周應變和徑向應變已發(fā)生改變。2D-STI研究心臟短軸方向發(fā)現(xiàn)左室短軸方向的圓周和徑向應變是預測二尖瓣重度關(guān)閉不全患者左室收縮功能的有用指標。

本研究中術(shù)前各水平收縮期峰值圓周應變及徑向應變與對照組比較，均明顯減低，基底水平術(shù)后各期與術(shù)前比較，收縮期圓周應變變化均不明顯，差異無統(tǒng)計學意義。乳頭肌水平各節(jié)段心肌術(shù)后各期與術(shù)前比較，峰值圓周應變明顯增加。本研究中表4顯示左室短軸乳頭肌水平術(shù)后1周、半年與術(shù)前比較，徑向應變峰值均增加，術(shù)后半年基本接近正常，說明二尖瓣成形術(shù)后左室局部心肌收縮功能有所改善，左室整體收縮功能增強。

目前國內(nèi)外對于應用STI評價二尖瓣成形術(shù)患者心功能方面的研究很少，只能在單一方向測量，其角度依賴性限制了聲束與心肌形變方向不一致時測量結(jié)果。

本研究中心尖水平圓周應變及徑向應變未作定量分析，因研究對象為術(shù)后患者，心尖部二維圖像質(zhì)量較差，因此重復性較差。今后還應增加樣本量，及增加術(shù)后隨訪的時間對臨床研究予以支持。