蓋愛菊 陳愛華

近年來，隨著對慢性心力衰竭（congestive heart failure，CHF）發(fā)病機制的深入了解，以及對左心房機械功能、電重構(gòu)及其離子通道研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)左心房功能在心功能的維持中具有重要意義。左心房功能變化是影響左室舒張功能的重要環(huán)節(jié)。應(yīng)變/應(yīng)變率成像是在組織多普勒成像技術(shù)基礎(chǔ)上發(fā)展而來的顯示心肌形變特征的新技術(shù)[1]，主要分析縱向心肌的運動，周圍節(jié)段心肌的牽拉以及心臟旋轉(zhuǎn)運動的影響均可排除，能夠更準(zhǔn)確地判定心肌的形變[2-3]。應(yīng)變/應(yīng)變率成像在評價冠心病心肌缺血及各種心肌病已有報道，但對慢性心力衰竭患者的左心房功能少有研究。本研究應(yīng)用應(yīng)變/應(yīng)變率成像技術(shù)研究慢性心力衰竭患者的左心房功能。

1 對象和方法

1.1 研究對象

納入患者為2008年8月至2009年1月在昆明市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科的住院慢性心力衰竭患者48例，其中男28例，女20例，年齡36～87歲，平均（66±11）歲，符合Framingham心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)，NYHA分級Ⅱ～Ⅳ級，其中Ⅱ級18例，Ⅲ級26例，Ⅳ級4例。病因包括冠狀動脈性心臟病19例，高血壓性心臟病14例，擴張型心肌病5例，慢性肺源性心臟病8例，肥厚性心肌病1例，酒精性心肌病1例，其中冠狀動脈性心臟病患者全部經(jīng)冠狀動脈造影證實。對照組：41例，其中男16例，女25例，年齡51～79歲，平均年齡（62±8）歲；均為健康查體者和健康志愿者，經(jīng)詳細詢問病史、體格檢查、常規(guī)超聲心動圖檢查、血液生化檢查、肝腎功能檢查等均無異常發(fā)現(xiàn)，排除高血壓、糖尿病、冠心病、腎病及心律失常、心力衰竭病史和高血壓家族史，系統(tǒng)檢查排除器質(zhì)性心臟病。

1.2 儀器與研究方法

采用GE Vivid 7型彩色多普勒超聲診斷儀，經(jīng)胸探頭頻率為2.0～4.0 MHz，該系統(tǒng)配有應(yīng)變/應(yīng)變率成像的圖像分析與后處理軟件。

1.2.1 常規(guī)超聲心動圖檢查 患者取左側(cè)臥位和仰臥位，行常規(guī)二維及彩色多普勒超聲心動圖檢查，測量左房內(nèi)徑（LA diameter，LAD），計算左房內(nèi)徑指數(shù)（LA diameter index，LADI）、左房最大容積（LA maximal volume，LAVmax） 、左房最小容積（LA minimal volume，LAVmin） 、左房容積指數(shù)（LA volume index，LAVI） 、左房每搏量（LA stroke volume，LASV）、左房射血分?jǐn)?shù)（LA ejection fraction，LAEF）。

1.2.2 應(yīng)變/應(yīng)變率成像 采用組織多普勒應(yīng)變率成像（strain rate imaging，SRI）分析模式，取樣區(qū)大小為2 mm×2 mm，取心尖左室長軸切面、標(biāo)準(zhǔn)心尖四腔切面與心尖兩腔切面，分別清晰顯示左心房的后壁、房間隔、側(cè)壁、前壁與下壁，將取樣容積分別置于左心房各壁距二尖瓣環(huán)1.5 cm處，啟動TDI系統(tǒng)，進入Q-analyze的Strain/SR模式，記錄左心房各壁心肌組織的應(yīng)變/應(yīng)變率曲線，測量左房各壁應(yīng)變，左房應(yīng)變達峰時間，左室收縮期左房應(yīng)變率峰值（SSR）、左室舒張早期左房應(yīng)變率峰值（ESR）、左室舒張晚期左房應(yīng)變率峰值（ASR），計算各自平均值。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)都采用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件包進行分析，對計量資料行正態(tài)性檢驗，正態(tài)分布的計量資料用表示，非正態(tài)分布的計量資料結(jié)果用M±Q（中位數(shù)±四分位數(shù)間距）表示；組間比較采用兩組獨立樣本資料的t檢驗，對于非正態(tài)分布資料采用秩和檢驗；多組間參數(shù)比較采用ANOVA，計數(shù)資料比較采用x2檢驗。以P＜0.05差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 左心房二維超聲心動圖測量指標(biāo)的比較

與對照組比較，CHF 組 LAD、LADI、LAVmin、LAVmax、LAVI、LASV 均明顯升高（均為P ＜0.01），LAEF 減低（P=0.02）（表1）。

2.2 左心房功能應(yīng)變/應(yīng)變率測量指標(biāo)的比較

與對照組比較，CHF組左心房后壁、下壁、房間隔及側(cè)壁應(yīng)變明顯減低（P＜0.01）；而左心房前壁應(yīng)變與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.13）。見表2。與對照組比較，CHF組左房各壁應(yīng)變達峰時間及左房應(yīng)變達峰時間平均值差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。見表3。與對照組比較，CHF組 SSR減低（P=0.037）；ESR及 ASR明顯減低（P＜0.01）。見表4。

2.3 對照組左心房應(yīng)變率指標(biāo)之間的相關(guān)分析

SSR與 ASR呈負相關(guān)（r=-0.311，P=0.028），與 ESR 呈負相關(guān)（r=-0.584，P ＜0.010）。見表5。

表1 二維超聲心動圖指標(biāo)的比較

表2 左心房功能各壁應(yīng)變測量指標(biāo)的比較

表3 左房各壁應(yīng)變達峰時間測量指標(biāo)的比較

表4 左房各壁應(yīng)變達峰時間測量指標(biāo)的比較

表5 對照組應(yīng)變率指標(biāo)之間的相關(guān)分析（r）

2.4 CHF組左心房應(yīng)變率指標(biāo)之間的相關(guān)分析

SSR與ASR呈顯著負相關(guān)（r=-0.644，P＜0.01）。 見表6。

表6 CHF組應(yīng)變率指標(biāo)之間的相關(guān)分析（r）

3 討論

本研究發(fā)現(xiàn)，心力衰竭患者左房每搏量較正常人增大，左房射血分?jǐn)?shù)較正常人減低，究其原因認(rèn)為，發(fā)生心力衰竭后，其左房功能下降，容積增大，左房內(nèi)殘余血量增加以及心房內(nèi)壓力升高，致使LASV增加，表明了左房在出現(xiàn)心力衰竭時對于每搏量的維持作用。然而，因左房功能已經(jīng)發(fā)生異常，導(dǎo)致左房的主動排空容積即左房射血分?jǐn)?shù)下降。Hung等[4]的研究結(jié)果表明，左房容積改變是監(jiān)測心力衰竭患者左室舒張功能的一個有價值的參數(shù)。

3.1 應(yīng)變/應(yīng)變率成像評價左心房的存儲功能

SSR是心室收縮時心房擴張出現(xiàn)的正向波。隨著年齡的增長，正常人左心房的纖維化成分增多，組織學(xué)發(fā)生改變，纖維化程度增加，心肌僵硬度增加，心房發(fā)生重構(gòu)，心房肌順應(yīng)性下降，而左房順應(yīng)性是決定左房儲存器功能的重要因素[5]。已有研究表明，心房重構(gòu)與房顫、心力衰竭等不良心血管事件相關(guān)，而其反過來又加重心房重構(gòu)，形成惡性循環(huán)[6-7]。CHF患者心房重構(gòu)后，反映左心房儲存器功能指標(biāo)SSR也下降。

本研究中，與對照組比較，CHF組左心房后壁、側(cè)壁、房間隔及下壁應(yīng)變均明顯減低，而前壁應(yīng)變差異無統(tǒng)計學(xué)意義。考慮出現(xiàn)此結(jié)果的原因可能與左心房的結(jié)構(gòu)特性有關(guān)。左房應(yīng)變代表著左房心肌在左房充盈時儲存的勢能，而本研究顯示左房應(yīng)變平均值是下降的，與SSR變化趨勢一致。

本研究發(fā)現(xiàn)，對照組左房SSR與ESR、ASR呈負相關(guān)。表明SSR、ESR、ASR三者之間的變化相互依存，左房通過儲存、管道與助力泵功能對左心室充盈進行最佳再分配，尤其是在左心房發(fā)生血流動力學(xué)改變時。方寧寧等[8]探討應(yīng)變率成像評價超重及肥胖患者左心房功能的研究中發(fā)現(xiàn)，不同病理生理狀態(tài)下，左房通過三個功能不同的方式相互代償，以維持左室最大限度的充盈和心搏量。這與本研究結(jié)果是一致。

3.2 應(yīng)變/應(yīng)變率成像技術(shù)評價左房的管道功能

ESR出現(xiàn)在心室舒張早期，左房作為血液流向左室的通道。此時，左室主動舒張，房室平面移向左房，血液由左房流向左室，并且抽吸肺靜脈血液，左房容積減少，左房壁在運動上處于被動。當(dāng)左室弛緩異常時，儲器和收縮所占比例上升，通道功能下降。但當(dāng)舒張功能進一步降低，左室充盈壓上升時，左房主要作為通道。此階段，心房的管道功能優(yōu)先發(fā)揮作用。從而表明，ESR與左室舒張功能關(guān)系密切。盡管如此，左房的管道功能仍會隨著年齡的增長，左室舒張功能異常的進展而降低[9-10]。

心力衰竭早期，左室緩慢舒張導(dǎo)致舒張早期左房-左室最大壓力梯度減少，心室早期充盈峰值減少。隨著心力衰竭進展，左房壓力增加使得舒張早期左房-左室壓力梯度增加，心室早期充盈峰值增加[11]，提示左室充盈壓的變化影響著左房功能。本研究發(fā)現(xiàn)，作為反映左房管道功能的指標(biāo)ESR在CHF組比正常人組顯著降低，說明慢性心力衰竭患者左房管道功能是減低的，間接反映CHF患者左室舒張功能降低。

3.3 應(yīng)變/應(yīng)變率成像技術(shù)評價左房的泵功能

心室舒張晚期，左房心肌主動收縮充當(dāng)“助力泵”，增加舒張晚期左室充盈。左房收縮功能的增強與左房對左室的主動充盈作用（即助力泵功能）在一定條件下與左室舒張功能障礙有關(guān)[12]。

理論上，心臟發(fā)揮其助力泵作用主要表現(xiàn)在血流動力學(xué)改變，而血液動力學(xué)變化的產(chǎn)生根源則是壓力的變化。心房內(nèi)壓力控制著心房肌的舒展。左室僵硬度增加或者順應(yīng)性下降時，左房內(nèi)壓力增加以保證左室的足夠充盈，心房壁緊張度增加導(dǎo)致心房擴大與心房肌拉長[12]。有實驗證明，肌鈣蛋白C親和力的變化調(diào)節(jié)Ca2+轉(zhuǎn)運，穩(wěn)定舒張期Ca2+，并且可能產(chǎn)生心肌舒展后收縮力的增強[13]。

本研究將心房肌應(yīng)變率成像中舒張晚期出現(xiàn)的負向波ASR作為反映左房泵功能的指標(biāo)。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與對照組相比較，心力衰竭組ASR顯著減低（P＜0.01）。尹家保等[14]對擴張型心肌病以及缺血性心肌病患者左心房功能進行評價，其研究結(jié)果表明，兩組心肌病患者左心房的應(yīng)變和應(yīng)變率均較健康對照組降低，提示兩組心肌病患者左心房動態(tài)儲血功能和主動泵血功能明顯降低。本研究結(jié)果也支持了這一觀點。