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        通腑化痰法對急性腦缺血全身炎癥反應(yīng)綜合征期患者TNF-α、LPS水平的影響

        2015-11-04 10:52:44王威唐杰王帥馬迪許曉英趙海濱
        中國中醫(yī)急癥 2015年10期
        關(guān)鍵詞:腦血管病腦缺血體征

        王威唐杰王帥馬迪許曉英趙海濱△

        (1.北京中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院,北京100029;2.北京市房山區(qū)中醫(yī)院,北京102400)

        通腑化痰法對急性腦缺血全身炎癥反應(yīng)綜合征期患者TNF-α、LPS水平的影響

        王威1唐杰2王帥1馬迪1許曉英1趙海濱1△

        (1.北京中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院,北京100029;2.北京市房山區(qū)中醫(yī)院,北京102400)

        目的觀察星蔞承氣湯對急性腦缺血全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)期患者血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、內(nèi)毒素(LPS)水平的影響,探討通腑化痰法的療效機制。方法將108例確診為急性腦缺血SIRS期患者按隨機數(shù)字表法分為兩組,治療組72例,對照組36例。在西醫(yī)綜合治療基礎(chǔ)上,治療組配合使用中藥星蔞承氣湯,對照組進(jìn)行常規(guī)治療,療程均為1周。觀察兩組治療前后中醫(yī)癥狀與體征評分及血清TNF-α、LPS水平。結(jié)果治療組患者的中醫(yī)癥狀與體征有明顯改善作用,治療組血清TNF-α、LPS水平明顯低于對照組(P<0.05)。結(jié)論星蔞承氣湯可有效降低急性腦缺血SIRS期患者血清TNF-α、LPS水平,其療效機制可能與中藥對腦缺血/再灌注炎癥級聯(lián)反應(yīng)干預(yù)機制有關(guān)。

        通腑化痰法急性腦缺血TNF-αLPS

        急性腦缺血多見于老年人,約占急性腦血管病的67%~80%。隨著我國逐步進(jìn)入老齡化社會,每年急性腦缺血疾病的發(fā)生率呈現(xiàn)出逐年上升之勢,我國已成為腦血管病高發(fā)的國家。該病的高發(fā)病率、高病死率及高致殘率已嚴(yán)重威脅到人類的健康及生活質(zhì)量。為減少急性腦缺血發(fā)生率,降低病死率,本研究觀察星蔞承氣湯對急性腦缺血全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)期患者的中醫(yī)癥狀與體征評分及血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、內(nèi)毒素(LPS)變化情況,取得了滿意的效果。現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1病例選擇中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參照1996年國家中醫(yī)藥管理局腦病急癥科研協(xié)作組起草制定的《中風(fēng)病診斷療效評定標(biāo)準(zhǔn)》[1]。急性腦缺血西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)(參照1995年中華醫(yī)學(xué)會第4次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的《各類腦血管疾病診斷要點》)[2]。SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)[參照1991年美國胸科學(xué)會/危重病醫(yī)學(xué)會(ACCP/ SCCM)聯(lián)席會議提出]:體溫>38℃或<36℃;心率>90次/min;呼吸≥20次/min或PaO2<4.3 Kpa;白細(xì)胞總數(shù)>12×109/L或<4×109/L,或中性干狀核細(xì)胞>0.10;具備上述2項或2項以上者即可診斷。多器官功能障礙綜合征(MODS)診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)危重病急救醫(yī)學(xué)編輯部在廬山第3屆全國急救學(xué)術(shù)會議上討論通過的標(biāo)準(zhǔn),并符合在機體遭受打擊24 h后序貫出現(xiàn)2個或2個以上器官功能不全。納入標(biāo)準(zhǔn):符合急性腦缺血、SIRS臨床診斷標(biāo)準(zhǔn);符合中風(fēng)病中臟腑痰熱腑實證診斷標(biāo)準(zhǔn)者;病程在7 d之內(nèi);75歲以下成年患者;受試者或其家屬同意并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):由鑒別診斷所排除的其他疾病患者;急性腦缺血合并MODS者;合并有精神疾患、過敏體質(zhì)及合并嚴(yán)重器質(zhì)性疾病如腫瘤,血液病,伴發(fā)多臟器衰竭者;妊娠或準(zhǔn)備妊娠婦女,哺乳期婦女;未成年患者或年齡大于75歲者;1個月內(nèi)參加過或正在參加其他臨床試驗的患者。脫落標(biāo)準(zhǔn):納入后發(fā)現(xiàn)不符合課題納入標(biāo)準(zhǔn)、或者未按試驗方案規(guī)定服藥的病例,予以剔除;納入病例發(fā)生嚴(yán)重不良事件或并發(fā)癥不適合繼續(xù)接受試驗;自行退出或未完成用藥療程影響療效判定的病例,則視為脫落。

        1.2臨床資料108例患者均為近2年來在北京中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院急診科、中國藏學(xué)研究中心北京藏醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性腦缺血SIRS期痰熱腑實證患者。男性60例,女性48例;平均年齡(65.05± 6.90)歲。采用隨機數(shù)字表法隨機分為治療組72例與對照組36例。治療組男性43例,女性29例;平均年齡(66.06±8.1)歲;治療前中醫(yī)癥狀與體征積分評分(13.83±0.63)分。對照組男性17例,女性19例;平均年齡(64.03±9.2)歲;治療前中醫(yī)癥狀與體征積分評分(15.06±1.04)分。兩組患者的性別、年齡及治療前中醫(yī)癥狀與體征積分差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

        1.3治療方法兩組患者均依據(jù)病情給予西醫(yī)綜合治療,包括病因治療、維持生命體征、抗感染、支持呼吸功能、支持肝腎功能、保護(hù)胃腸道及心腦功能、營養(yǎng)及免疫支持等治療。在此基礎(chǔ)上治療組配合使用星蔞承氣湯:生大黃6 g,芒硝6 g,膽南星12 g,瓜蔞12 g,枳實8 g,丹參18 g。每日1劑,早,晚分服;對照組不服用中藥治療。療程均為1周。

        1.4觀察指標(biāo)中醫(yī)癥狀與體征評分,參照“中風(fēng)病診斷療效評定標(biāo)準(zhǔn)”;血清TNF-α、LPS水平。

        1.5統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計軟件處理。計量資料以(±s)表示,組內(nèi)比較采用配對t檢驗,兩組間比較采用兩獨立樣本t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1兩組患者治療前后中醫(yī)癥狀與體征評分比較見表1。治療組治療前后中醫(yī)癥狀與體征明顯改善(P<0.05)。治療組與對照組在治療后中醫(yī)癥狀與體征改善情況差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

        表1 兩組患者治療前后中醫(yī)癥狀與體征評分比較(分,±s)

        表1 兩組患者治療前后中醫(yī)癥狀與體征評分比較(分,±s)

        與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05。下同。

        組別n治療前治療后治療組7213.83±0.6311.28±0.61*△對照組3615.06±1.0414.08±1.05

        2.2兩組患者治療前后血清TNF-α水平比較見表2。治療組治療前后患者血清TNF-α差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療組患者血清TNF-α明顯低于對照組(P<0.05)。

        表2 兩組患者治療前后血清TNF-α水平比較(ng/L,±s)

        表2 兩組患者治療前后血清TNF-α水平比較(ng/L,±s)

        組別n治療前治療后治療組721512.3±26.671409.1±25.79*△對照組361525.8±35.391501.2±39.76

        2.3兩組患者治療前后血清LPS水平比較見表3。治療組治療前后患者血清LPS差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療組患者血清LPS明顯低于治療組(P<0.05)。

        表3 兩組患者治療前后血清LPS水平比較(Eu/L,±s)

        表3 兩組患者治療前后血清LPS水平比較(Eu/L,±s)

        組別n治療前治療后治療組720.67±0.060.49±0.05*△對照組360.69±0.100.69±0.10

        3 討論

        據(jù)統(tǒng)計,我國腦血管病的發(fā)病率已上升至第1位,嚴(yán)重威脅了人類健康及生存質(zhì)量,已引起人們的廣泛關(guān)注。腦血管病中缺血性腦血管病占近80%[3]。目前對急性腦缺血并發(fā)MODS的機制研究相對較少,缺乏相應(yīng)的防治措施,且MODS仍是急性缺血性腦血管病患者的主要死因[4],而SIRS被認(rèn)為是MODS的發(fā)病基礎(chǔ)。

        急性腦缺血患者早期都存在有持久的炎性反應(yīng),無論其有無感染[5]。急性缺血性腦血管病缺血損傷區(qū)出現(xiàn)多種炎癥細(xì)胞浸潤及細(xì)胞因子表達(dá),構(gòu)成缺血性腦損傷炎癥反應(yīng)的基礎(chǔ)。研究證實,在腦缺血基礎(chǔ)上血流的再灌注可導(dǎo)致腦組織二次損傷[6-7],再灌注后局部過度的炎性反應(yīng)是引起再灌注損傷的主要機制之一[8]。TNF-α在缺血性腦卒中炎癥反應(yīng)參與缺血性腦損傷,可上調(diào)血管內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞上的黏附分子的表達(dá),加劇腦內(nèi)炎癥反應(yīng)中性粒細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞之間的黏附作用增強,影響組織的血供,損傷局部血管,導(dǎo)致血管通透性增加,促進(jìn)腦缺血與水腫的發(fā)生,加重缺血性腦組織損傷的程度[9]。腦梗死急性期血清TNF-α濃度顯著增高,急性腦缺血患者急性期及恢復(fù)期時TNF-α的含量均高于正常人[10],是腦缺血再灌注損傷中主要的炎性細(xì)胞因子[11],作為啟動因素對炎癥的引起及加重?fù)p傷起到了至關(guān)重要的作用,可參與炎癥反應(yīng)及免疫應(yīng)答,介導(dǎo)炎癥反應(yīng)中的病理生理變化,其表達(dá)增加可導(dǎo)致細(xì)胞死亡加速[12]。LPS是革蘭陰性菌細(xì)胞壁的最外層結(jié)構(gòu),為脂多糖及蛋白質(zhì)的復(fù)合物,能夠調(diào)節(jié)機體內(nèi)環(huán)境,是誘發(fā)MODS關(guān)鍵觸發(fā)因子。LPS與細(xì)胞表面受體結(jié)合產(chǎn)生細(xì)胞毒作用,活化細(xì)胞信號傳導(dǎo)系統(tǒng),合成釋放細(xì)胞因子及炎性介質(zhì),導(dǎo)致體內(nèi)異常的炎癥反應(yīng)[13-15]。通常被視為免疫調(diào)節(jié)劑的內(nèi)毒素引發(fā)炎癥的演變過程如下:G-→感染病灶→細(xì)菌大量增殖→LPS釋放→炎性細(xì)胞激活→炎性介質(zhì)釋放→sepsis→sever sepsis→sepdc shock→MODS→死亡。

        本研究發(fā)現(xiàn)治療組患者在治療7 d后TNF-α、LPS明顯下降,然而對照組患者TNF-α、LPS下降不明顯。這表明,通腑化痰法治療急性腦缺血并發(fā)SIRS期患者能有效地降低其血中TNF-α、LPS含量,可保護(hù)因腦缺血引起的組織損傷。由此可見,炎癥反應(yīng)在大腦缺血損傷的病理機制中扮演了重要的角色,參與了腦中風(fēng)的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后,降低TNF-α含量表達(dá),可減輕炎癥反應(yīng)[16]。總之,急性腦缺血后炎癥反應(yīng)在腦缺血組織損傷中的作用至關(guān)重要,中醫(yī)藥在急性腦缺血的防治方面有較好療效。

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        [2]國家中醫(yī)藥管理局腦病急癥科研組.中風(fēng)病辨證診斷標(biāo)準(zhǔn)(試行)[J].北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報,1994,17(3):64-66.

        [3]宋冉,王玲.微栓子監(jiān)測及血清細(xì)胞間黏附分子-1、腫瘤壞死因子α水平的測定對短暫性腦缺血發(fā)作患者預(yù)后的影響[J].中華臨床醫(yī)師雜志,2013,7(14):6724-6725.

        [4]王松.急性腦血管病患者伴全身炎癥反應(yīng)綜合征和多器官功能障礙綜合征的臨床研究[J].腦與神經(jīng)疾病雜志,2004,12(9):130-133.

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        [8]張曉蕘,李樹清.腦缺血后適應(yīng)腦保護(hù)的研究進(jìn)展[J].中國病理生理雜志,2011,27(5):102-105.

        [9]魏巍,周穎奇.糖尿病合并缺血性腦卒中患者NF-κB、IL-6及TNF-α水平的變化及臨床意義[J].海軍醫(yī)學(xué)雜志,2013,34(2):96-98.

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        R743.2

        A

        1004-745X(2015)10-1857-03

        10.3969/j.issn.1004-745X.2015.10.061

        2015-04-04)

        (電子郵箱:wei97767@163.com)

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