徐肖倩,張敏,王學(xué)梅,方鑫,李海玲,戴紅,*,肖瑞,#
內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué),呼和浩特010010
圍生期毒死蜱暴露致子代8周雄鼠睪丸組織的氧化損傷
徐肖倩1,張敏1,王學(xué)梅1,方鑫1,李海玲1,戴紅1,*,肖瑞1,#
內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué),呼和浩特010010
毒死蜱是目前全世界使用和銷售量最大的有機(jī)磷殺蟲劑之一。為探討圍生期毒死蜱暴露致8周雄性子鼠睪丸組織的氧化損傷,選擇健康Wistar妊娠母鼠于妊娠期(gestation days, GD)第6天至子鼠出生后(postnatal days, PND)21天通過灌胃染毒0、0.75、1.35和2.70 mg·kg-1劑量的毒死蜱,待雄性子鼠8周齡取左側(cè)睪丸實(shí)施組織病理學(xué)檢查,右側(cè)睪丸用以檢測(cè)丙二醛(maleic dialdehyde, MDA)的含量和谷胱甘肽S轉(zhuǎn)移酶(glutathione S transferases, GST)、谷胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)、總超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase, T-SOD)的活力。結(jié)果表明,與對(duì)照組比較,隨著染毒劑量的增加子鼠體重和睪丸、附睪臟器系數(shù)有下降的趨勢(shì)(P>0.05);而MDA呈升高趨勢(shì)(P>0.05)。各組T-SOD和1.35、2.70 mg·kg-1劑量組GSH-Px活力的下降及2.70 mg·kg-1劑量組GST活力的升高均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。睪丸組織病理學(xué)檢查結(jié)果可見2.70 mg·kg-1劑量組睪丸組織有明顯的損傷,管腔中精液量減少,生精細(xì)胞脫落增多。上述研究結(jié)果提示母鼠于圍生期暴露于毒死蜱,可通過氧化損傷誘導(dǎo)子代雄性大鼠睪丸的毒性作用。
毒死蜱;大鼠;氧化損傷;睪丸;子代;圍生期
有機(jī)磷農(nóng)藥毒死蜱(O,O-二乙基-O-(3,5,6-三氯-2-吡啶基)硫代磷酸酯,chlorpyrifos,CPF)具有廣譜、低毒和高效的特點(diǎn),廣泛應(yīng)用于農(nóng)業(yè)生產(chǎn)和家庭生活中,是目前全世界生產(chǎn)和銷售量最大的殺蟲劑之一,從而導(dǎo)致其在環(huán)境介質(zhì)和多種食品中廣泛殘留[1-4],對(duì)人類健康和生態(tài)環(huán)境構(gòu)成極大的潛在威脅。
有流行病學(xué)調(diào)查表明,在農(nóng)藥污染嚴(yán)重的地區(qū)男性生育力低下情況尤為突出,有機(jī)磷農(nóng)藥CPF對(duì)雄性的生殖毒性主要表現(xiàn)為引起精子質(zhì)和量的下降及睪丸組織發(fā)生退行性變化[5-6]。CPF對(duì)雄性的生殖毒性可能主要是通過誘導(dǎo)睪丸的氧化應(yīng)激和抑制睪丸標(biāo)志酶的活性來影響睪丸的功能,從而影響精子的生成、發(fā)育及成熟;此外,毒死蜱對(duì)雄性激素水平也有一定的影響[7]。也有研究者認(rèn)為CPF可通過形成DNA加合物而直接引起精子DNA的損傷[8]。
發(fā)育期的生理特點(diǎn)與CPF的理化性質(zhì)決定生命早期對(duì)CPF易感。2000年,美國(guó)環(huán)保局就提示人們:胎兒和幼子的CPF暴露危險(xiǎn)性是成年人的10倍以上。而由于CPF不但可以通過胎盤屏障還可以通過血睪屏障,此外,在接觸者的尿液和乳汁等中都可以檢測(cè)到CPF及其代謝產(chǎn)物,這就使得嬰幼兒可以通過母體暴露于CPF[7]。截止目前,關(guān)于圍生期通過母體暴露于CPF對(duì)子鼠是否具有潛在的和長(zhǎng)期的雄性生殖毒性作用少有報(bào)道。本文力圖通過母鼠于妊娠期(gestation days, GD)第6天至子鼠出生后(postnatal days, PND)21天(GD 6~PND21 d)灌胃染毒不同劑量的CPF,檢測(cè)子鼠至8周齡時(shí)睪丸組織的脂質(zhì)過氧化損傷及組織病理學(xué)變化,揭示圍生期通過母體暴露于CPF后對(duì)子鼠睪丸組織的潛在遠(yuǎn)期毒性作用。
1.1儀器與試劑
T6新悅可見分光光度計(jì)(北京普析通用儀器有限責(zé)任公司),L500臺(tái)式低速自動(dòng)平衡離心機(jī)(湘儀離心機(jī)儀器有限公司),F(xiàn)SH-Ⅱ高速電動(dòng)勻漿機(jī)(江蘇金壇金城國(guó)勝實(shí)驗(yàn)儀器廠),LEICA ASP 200S全自動(dòng)組織脫水機(jī)、LEICA EG1150C包埋儀(德國(guó)徠卡),F(xiàn)INESSE 325切片機(jī)(北京弘泰嘉業(yè)科技發(fā)展有限公司),LEICA HI1210攤片機(jī)、LEICA HI1220烘片機(jī)(上海徠卡儀器有限公司),BM 2000倒置熒光顯微鏡(寧波市江東璟瑞儀器儀表有限公司)。
CPF(純度為97%)購(gòu)自太原瑞和平科貿(mào)有限公司,MDA、GST、GSH-Px、T-SOD及總蛋白測(cè)定試劑盒購(gòu)自南京建成生物工程研究所,其余試劑均為分析純。
1.2實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的分組及染毒
Wistar大鼠及飼料購(gòu)自內(nèi)蒙古大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心,符合國(guó)家二級(jí)動(dòng)物標(biāo)準(zhǔn),合格證號(hào):<京動(dòng)字>第8806R0ll號(hào)。雌性50只,雄性21只,自然光照,給予充足的食物和水。
Wistar大鼠10周齡時(shí)進(jìn)行交配,通過陰道涂片查精子法確定妊娠。將妊娠雌鼠隨機(jī)分為4組,每組9只。于GD 6~PND21 d灌胃染毒以下劑量的CPF:0(灌胃等量玉米油)、0.75、1.35和2.70 mg·kg-1,灌胃容量為3 mL·kg-1,每周連續(xù)染毒6 d。子鼠PND21 d后不再給予任何處理,雌雄子鼠分籠飼養(yǎng),直至子鼠8周時(shí)每組隨機(jī)選擇8只雄性子鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。
1.3實(shí)驗(yàn)方法
1.3.1一般狀況觀察
每天觀察實(shí)驗(yàn)大鼠的飲水、進(jìn)食等情況及有無中毒癥狀出現(xiàn)。
1.3.2體重及睪丸、附睪臟器系數(shù)的測(cè)定
于染毒期末稱量大鼠體重,處死大鼠后迅速分離睪丸和附睪并計(jì)算臟器系數(shù),公式如下:
臟器系數(shù)(%)=臟器濕重(g)/體重(g)×100%
1.3.3脂質(zhì)過氧化指標(biāo)測(cè)定
10%睪丸組織勻漿的制備:處死實(shí)驗(yàn)動(dòng)物后迅速分離出睪丸組織,并剔除周圍的脂肪后稱重。取右側(cè)睪丸組織以1:9的比例加入生理鹽水,在冰水浴中制備組織勻漿,再以3 000 r·min-1離心10 min后取上清。
MDA含量及GST、GSH-Px和T-SOD的活力及總蛋白的測(cè)定,均按試劑盒說明書進(jìn)行操作。
1.3.4睪丸組織病理學(xué)檢查
實(shí)驗(yàn)大鼠左側(cè)睪丸經(jīng)10%中性福爾馬林固定、石蠟包埋、4 μm切片、HE染色并于光學(xué)顯微鏡下觀察。
石蠟包埋:體積分?jǐn)?shù)為70%的乙醇,1 h→體積分?jǐn)?shù)為90%的乙醇,1.5 h→體積分?jǐn)?shù)為95%的乙醇Ⅰ,1 h→體積分?jǐn)?shù)為95%的乙醇Ⅱ,1 h→100%乙醇Ⅰ,40 min→100%乙醇Ⅱ,1 h→100%乙醇Ⅲ,1 h→二甲苯Ⅰ,1 h→二甲苯Ⅱ,1 h→石蠟Ⅰ,58 ℃,1 h→石蠟Ⅱ,58 ℃,1 h→石蠟Ⅲ,58 ℃,1 h。
HE染色:二甲苯Ⅰ,10 min→二甲苯Ⅱ,10 min→無水乙醇Ⅰ,3 min→無水乙醇Ⅱ,2 min→體積分?jǐn)?shù)為95%的乙醇,3 min→體積分?jǐn)?shù)為80%的乙醇,3 min→自來水洗,2 min→蘇木精染液,3 min→蒸餾水洗,1 min→體積分?jǐn)?shù)為1%的鹽酸乙醇分化,10 s→自來返蘭,2 min→體積分?jǐn)?shù)為1%的伊紅染液,5 s→體積分?jǐn)?shù)為80%的乙醇,5 s→體積分?jǐn)?shù)為95%的乙醇,5 s→無水乙醇Ⅰ,2 min→無水乙醇Ⅱ,2 min→二甲苯Ⅰ,2 min→二甲苯Ⅱ,2 min→中性樹膠封片。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
2.1CPF對(duì)雄鼠體重和睪丸、附睪臟器系數(shù)的影響
各組動(dòng)物染毒期間活動(dòng)正常、反應(yīng)靈敏、被毛光滑整潔,未見明顯中毒癥狀。母鼠于圍生期染毒CPF后對(duì)8周雄性子鼠體重和睪丸、附睪臟器系數(shù)的影響如表1所示。隨著CPF染毒劑量的增加,子鼠體重(ANOVA:F=0.338,P=0.798)、睪丸臟器系數(shù)(ANOVA:F=1.591,P=0.214)和附睪臟器系數(shù)(ANOVA:F=2.007,P=0.126)呈現(xiàn)下降趨勢(shì),但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.2CPF對(duì)雄鼠睪丸組織氧化損傷指標(biāo)的影響
2.2.1CPF對(duì)雄鼠睪丸組織MDA含量的影響
母鼠于GD 6~PND21 d暴露于CPF,對(duì)8周雄性子鼠睪丸組織MDA含量的影響無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(ANOVA:F=1.321,P=0.287),但隨CPF染毒劑量的增加MDA含量有升高的趨勢(shì)(如圖1)。
圖1 圍生期CPF暴露對(duì)8周雄性子鼠睪丸MDA的影響(n=8)Fig. 1 The influence of perinatal CPF exposure on testicular MDA level of 8 week offspring male rat (n=8)
2.2.2CPF對(duì)雄鼠睪丸組織GST活性的影響
母鼠圍生期CPF暴露引起8周雄性子鼠睪丸GST酶活性的升高(ANOVA:F=6.563,P=0.002),但僅2.70 mg·kg-1劑量組酶活性的升高有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,并且各劑量組間的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。如表2所示。
表1 圍生期毒死蜱(CPF)暴露對(duì)8周雄性子鼠體重和睪丸、附睪臟器系數(shù)的影響(x± s,n=8)
Table 1 The body weight, organ coefficient of testis and epididymis of 8 week offspring male rat after
perinatal exposure to chlorpyrifos (CPF) (x±s,n=8)
表1 圍生期毒死蜱(CPF)暴露對(duì)8周雄性子鼠體重和睪丸、附睪臟器系數(shù)的影響(x± s,n=8)
組別Group體重/gBodyweight/g睪丸臟器系數(shù)/%Testicularorgancoefficient/%附睪臟器系數(shù)/%Epididymalorgancoefficient/%對(duì)照組Controlgroup235.600±10.2000.911±0.0580.187±0.008毒死蜱組CPFdosedgroup0.75mg·kg-1234.200±9.8000.870±0.0540.186±0.0301.35mg·kg-1231.900±8.9000.863±0.0650.174±0.0142.70mg·kg-1230.600±14.2000.860±0.0260.169±0.006
2.2.3CPF對(duì)雄鼠睪丸組織GSH-Px活性的影響
由表3可知,妊娠母鼠于GD 6~PND21 d暴露于CPF后,導(dǎo)致8周雄性子鼠睪丸組織GSH-Px活性的下降(ANOVA:F=351.363,P=0.000),1.35和2.70 mg·kg-1劑量組與對(duì)照組及0.75 mg·kg-1劑量組比,酶活性的下降有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。其余各組之間的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
2.2.4CPF對(duì)雄鼠睪丸組織T-SOD活性的影響
母鼠圍生期暴露于CPF后引起8周子鼠睪丸T-SOD活性的下降(ANOVA:F=6.162,P=0.002)。與對(duì)照組比較,CPF各劑量組酶活性的下降均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(見表4);但各劑量組間酶活性的變化無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
2.3CPF對(duì)8周子鼠睪丸組織形態(tài)學(xué)的影響
睪丸生精小管各級(jí)生精細(xì)胞由外到內(nèi)依次為精
表2 圍生期CPF暴露對(duì)8周雄性子鼠睪丸GST活性
的影響(x± s,n=8)
Table 2 The effect of perinatal CPF exposure on testicular
GST activity of 8 week offspring male rat (x± s,n=8)
表2 圍生期CPF暴露對(duì)8周雄性子鼠睪丸GST活性
組別GroupGST/(U·mg-1prot)T值TvalueP值Pvalue對(duì)照組Controlgroup28.797±6.248——毒死蜱組CPFdosedgroup0.75mg·kg-137.804±7.4012.3210.1671.35mg·kg-138.227±10.3752.4300.1312.70mg·kg-145.993±6.2944.4300.001
注:T值,與對(duì)照組比較的統(tǒng)計(jì)量值;P值,與對(duì)照組比較的P值。
Note:Tvalue, the statistical value compared with control group; P value, compared with the control group.
原細(xì)胞、初級(jí)精母細(xì)胞、次級(jí)精母細(xì)胞、精子細(xì)胞和精子。圍生期CPF暴露后,8周子鼠睪丸組織病理切片顯示,與對(duì)照組比較,2.70 mg·kg-1劑量組生精小管直徑變小,各級(jí)生精細(xì)胞減少,管腔可見脫落的生精細(xì)胞,并且精液量有所下降。1.35 mg·kg-1劑量組腔內(nèi)精子量減少,可見脫落的生精細(xì)胞;而0.75 mg·kg-1劑量組睪丸組織病理學(xué)變化不明顯。如圖2所示。
氧化應(yīng)激和脂質(zhì)過氧化作用是大多數(shù)組織細(xì)胞損傷的共同機(jī)制。在生理情況下,生物體內(nèi)的氧自由基處于不斷產(chǎn)生和清除的動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)。如果機(jī)體氧自由基的產(chǎn)生增多和/或清除能力下降,便會(huì)出現(xiàn)氧化應(yīng)激。研究表明,有機(jī)磷農(nóng)藥能加劇機(jī)體的脂質(zhì)過氧化作用[9-10];CPF也可擾亂機(jī)體的氧化還原平衡,導(dǎo)致氧化損傷[11]。本研究通過妊娠母鼠染毒CPF,檢測(cè)對(duì)8周子鼠睪丸的抗氧化酶活力、脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物和睪丸組織病理學(xué)的影響,探討圍生期暴露于CPF后,對(duì)子代雄性生殖系統(tǒng)的潛在遠(yuǎn)期毒性
表4 圍生期CPF暴露對(duì)8周雄性子鼠睪丸T-SOD
活性的影響(x±s,n=8)
Table 4 The effect of perinatal CPF exposure on testicular
T-SOD activity of 8 week offspring male rat (x± s,n=8)
表4 圍生期CPF暴露對(duì)8周雄性子鼠睪丸T-SOD
組別GroupT-SOD/(U·mg-1prot)T值TvalueP值Pvalue對(duì)照組Controlgroup134.596±11.448——毒死蜱組CPFdosedgroup0.75mg·kg-198.742±10.2452.9420.0391.35mg·kg-190.584±19.3853.6110.0072.70mg·kg-188.767±42.0103.7600.005
注:T值,與對(duì)照組比較的統(tǒng)計(jì)量值;P值,與對(duì)照組比較的P值。Note:T value, the statistical value compared with control group; P value, compared with the control group.
表3 圍生期CPF暴露對(duì)8周雄性子鼠睪丸GSH-Px活性的影響(x± s,n=8)
注:T值,與對(duì)照組及0.75 mg·kg-1組比較的統(tǒng)計(jì)量值;P值,與對(duì)照組及0.75 mg·kg-1組比較的P值。Note:T value, the statistical value compared with control group and 0.75 mg·kg-1group; P value, compared with the control group and 0.75 mg·kg-1group.
圖2 圍生期CPF暴露對(duì)8周雄性子鼠睪丸組織病理學(xué)的影響(HE 40×10) 注:a為精原細(xì)胞,b為脫落的精子細(xì)胞,c為精子。Fig. 2 The effect of perinatal CPF exposure on testicular histopathological of 8 week offspring male rat (HE 40×10)Note: a, spermatogonia; b, exfoliated sperm cell; c, sperm.
作用及其機(jī)制。
MDA是脂質(zhì)過氧化作用的最終產(chǎn)物之一,具有強(qiáng)交聯(lián)性,能與含游離氨基的蛋白質(zhì)和核酸等交聯(lián),以干擾核酸、蛋白質(zhì)和細(xì)胞的功能[12];其含量的多少可反映機(jī)體內(nèi)脂質(zhì)過氧化損傷的程度。本研究結(jié)果顯示,CPF劑量組MDA含量升高,但與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說明圍生期暴露于CPF可導(dǎo)致8周子鼠睪丸組織的自由基增多,從而引起氧化損傷;但可能由于CPF的染毒劑量較低,并且是經(jīng)母體染毒,所以MDA水平的變化不明顯。
SOD和GSH-Px是機(jī)體廣泛存在的抗氧化酶,SOD能清除超氧陰離子自由基,GSH-Px促進(jìn)機(jī)體過氧化氫及脂質(zhì)過氧化物的分解。而GST具有消除體內(nèi)自由基和解毒的雙重功能。雄性生精細(xì)胞膜上也存在多種抗氧化酶,并呈高水平表達(dá)[13],這些抗氧化酶可保證各級(jí)生精細(xì)胞在精子發(fā)生過程中的存活時(shí)間,消除細(xì)胞突變的潛在性[14],對(duì)生精細(xì)胞的分化與發(fā)育起著重要的抗氧化作用。如適量的SOD具有維持精子正常形態(tài)、活力和功能的作用[15];GSH-Px對(duì)精子的成熟、保持精子的完整性和受精能力方面具有重要作用[16],有研究報(bào)道,9 mg·kg-1的CPF可引起雄性大鼠睪丸組織脂質(zhì)過氧化物(lipid peroxidation, LPO)水平增加1.79倍,SOD、GSH-Px和GST的活性分別下降27.75%、29.13%和11.52%[17]。本研究中與對(duì)照組比較,1.35、2.70 mg·kg-1劑量組睪丸GSH-Px和各劑量組睪丸T-SOD酶活性的下降均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);而僅2.70 mg·kg-1劑量組睪丸GST酶活性的升高有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。隨染毒時(shí)間延長(zhǎng),體內(nèi)產(chǎn)生的自由基和過氧化物不斷積累,反過來可能影響SOD和GSH-Px活力,GSH-Px的巰基部位受到自由基的攻擊,可能引起酶活性的下降。而GST是污染物在體內(nèi)代謝相Ⅱ的重要酶之一,有研究表明,急性有機(jī)磷農(nóng)藥口服中毒患者血漿中GST酶活性有所升高[18]。本研究中GST的升高可能是由機(jī)體對(duì)CPF進(jìn)行解毒過程的反饋調(diào)節(jié)引起的,其具體機(jī)制要有待于進(jìn)一步研究。
本次研究顯示CPF對(duì)體重影響不明顯,與Suresh Joshi等[19]的報(bào)道一致。而以往關(guān)于CPF對(duì)雄性生殖器官臟器系數(shù)影響的研究尚未得出一致結(jié)論。劉相鑫[20]以2.7、5.4和12.8 mg·kg-1劑量的CPF對(duì)雄性大鼠連續(xù)染毒90 d,結(jié)果睪丸臟器系數(shù)的變化不明顯, 而文一等[21]以7.35 mg·kg-1劑量CPF灌胃染毒8周后,雄性大鼠的睪丸臟器系數(shù)顯著增加。在體重未變的情況下睪丸重量減輕,提示可能是睪丸內(nèi)生殖細(xì)胞減少所致[22]。以往研究提示,CPF對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物體重和生殖器官臟器系數(shù)的影響可能與染毒途徑、時(shí)間、劑量等有關(guān)。由此可以認(rèn)為,本研究的染毒劑量水平不引起包括體重增長(zhǎng)抑制、臟器系數(shù)改變等毒理學(xué)效應(yīng)終點(diǎn)的變化。CPF可引起睪丸生精小管發(fā)生退行性變化、間質(zhì)變寬、各級(jí)生精細(xì)胞減少及生精細(xì)胞脫落[23-24]。本研究中2.70 mg·kg-1CPF劑量組睪丸病理學(xué)檢查表現(xiàn)出明顯的生精細(xì)胞脫落增多,管腔中精液量減少。
WHO認(rèn)為在21世紀(jì)影響人類生活和健康的主要疾病中,不孕不育癥將成為僅次于腫瘤和心腦血管疾病的第三大疾病[25]。而環(huán)境污染是導(dǎo)致男性不育最主要的原因[26],我國(guó)是一個(gè)農(nóng)業(yè)大國(guó),農(nóng)藥是我國(guó)最大的有害環(huán)境因素之一。研究提示,有機(jī)磷農(nóng)藥對(duì)男性生殖內(nèi)分泌系統(tǒng)有毒性作用,不僅引起精子質(zhì)量下降,還可損傷精子的遺傳物質(zhì)[27-28]。CPF也具有一定的雄性生殖毒性,并且可能對(duì)雄性生殖系統(tǒng)產(chǎn)生潛在的遠(yuǎn)期毒性作用,甚至是終身的。因此有機(jī)磷農(nóng)藥CPF的雄性生殖毒性更應(yīng)引起人們的重視。
通訊作者簡(jiǎn)介:戴紅(1958-),女,生態(tài)學(xué)博士,教授,主要研究方向環(huán)境衛(wèi)生學(xué)與毒理學(xué)。
肖瑞(1979-),女,博士研究生,教授,主要研究方向雄性不育機(jī)制。
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Perinatal Exposure to Chlorpyrifos Induced Testicular Oxidative Damage in 8 Week Offspring Male Rat
Xu Xiaoqian1, Zhang Min1,Wang Xuemei1, Fang Xin1, Li Hailing1, Dai Hong1,*, Xiao Rui1,#
Inner Mongolia Medical University, Hohhot 010010, China
23 June 2015accepted 31 August 2015
Chlorpyrifos is one of the largest used and saled organophosphorus pesticides throughout the world. To explore the testicular oxidative damage of 8 week offspring male rat induced by perinatal exposure to chlorpyrifos, the healthy pregnant Wistar female rats were exposed to chlorpyrifos of 0, 0.75, 1.35 and 2.70 mg·kg-1by gavage during GD 6—PND21 d. Until the offspring male rat reached the age of 8 week, histopathological changes of left testis were observed. We also detected the level of MDA and the activity of GST, GSH-Px, and T-SOD in right testis. The results showed that although no statistical significance were observed in body weight, the organ coefficient of testis and epididymis compared with control group, both of them showed a downward trend and of MDA showed an upward trend when the dose increased (P>0.05). The decrease in the activity of T-SOD of all dose groups, the increase of the activity of GSH-Px of 1.35 mg·kg-1and 2.70 mg·kg-1dose groups and the increase in activity of GST of 2.70 mg·kg-1dose group were statistically significant (P<0.05). The histopathological examination indicated that the testis of 2.70 mg·kg-1dose group had significant damage. It is found that the semen volume was reduced and exfoliated spermatogenic cell was increased. Chlorpyrifos impaired the balance of antioxidant system, thus induced lipid peroxidation damage to the testis of 8 week rat by maternal exposure during GD 6—PND21 d. It is proposed that chlorpyrifos had potential and long-term toxic effect to male reproductive system by perinatal exposure.
chlorpyrifos; rat; oxidative damage; testis; offspring; perinatal exposure
內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)博士課題啟動(dòng)基金(ykd12bq01)
徐肖倩(1986-),女,碩士,研究方向?yàn)榄h(huán)境毒理學(xué),E-mail: xxq20100@163.com;
Corresponding author), E-mail: bennidai@aliyun.com;
# 共同通訊作者(Co-corresponding author),E-mail: 1426954814@qq.com
10.7524/AJE.1673-5897.20150623002
2015-06-23 錄用日期:2015-08-31
1673-5897(2015)6-159-07
X171.5
A
徐肖倩, 張敏, 王學(xué)梅, 等. 圍生期毒死蜱暴露致子代8周雄鼠睪丸組織的氧化損傷[J]. 生態(tài)毒理學(xué)報(bào),2015, 10(6): 159-165
Xu X Q, Zhang M, Wang X M, et al. Perinatal exposure to chlorpyrifos induced testicular oxidative damage in 8 week offspring male rat [J]. Asian Journal of Ecotoxicology, 2015, 10(6): 159-165 (in Chinese)